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日本血吸虫病

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1 拼音

rì běn xuè xī chóng bìng

2 英文参考

oriental schistosomiasis

schistosomiasis japonica

eastern schistosomiasis

asiatic schistosomiasis

3 疾病代码

ICD:B65.2

4 疾病分类

感染

5 疾病概述

日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝脏结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热肝肿大与压痛伴腹泻或排脓血便及血中嗜酸性粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大为主;晚期则以门静脉周围纤维化病变为主,发展为门静脉高压症、巨脾与腹水

人对血吸虫普遍易感。患者以农民、渔民为多,与经常接触疫水有关,男多于女。5 岁以下儿童感染率低,感染率随年龄增高而升高,但以10~20 岁感染率最高。感染季节在夏秋季。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病

6 疾病描述

日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝脏与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热、肝肿大与压痛伴腹泻或排脓血便及血中嗜酸性粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大为主;晚期则以门静脉周围纤维化病变为主,发展为门静脉高压症、巨脾与腹水。

日本血吸虫病是危害我国农民身体健康最严重的寄生虫病,根据中华人民共和国成立初期的调查,全国约有1200 万患者,分布在长江流域及其以南的12 省、市、自治区的381 个县。严重流行区大量人群死亡,田园荒芜,造成一片悲惨景象。中华人民共和国成立以来,经过几十年大规模的系统防治,已取得了很大的成绩。至2003 年底,12 个流行的省、市、自治区中已有5 个(上海、浙江、广东、福建和广西)达到传播阻断的标准。按目前的行政区划分,曾有血吸虫病流行的433 个县(市、区)已有260 个达到传播阻断的标准,63 个达到传播控制的标准,尚有110 个县(市、区)未控制流行。目前尚处于流行状态主要分布在湖北、湖南、江西、安徽和江苏的水位难以控制的江湖洲滩地区和四川、云南环境复杂的大山区。每当汛期,常有急性血吸虫病的小规模暴发流行。据1998 年公布的抽样调查资料,我国还有血吸虫感染者约865084 人,病牛约100251 头。

7 症状体征

血吸虫病的临床表现复杂且多样化。根据病期早晚,感染轻重,虫卵沉积部位以及人体免疫反应而不同。临床上可分为急性、慢性、与晚期吸虫病以及异位损害。

1.急性血吸虫病 发生于夏秋季,以7~9 月为常见。男性青壮年与儿童居多。患者常有明确疫水接触史,如打湖草、捕鱼、摸蟹、游泳等,常为初次重度感染。约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损,2~3 天内自行消退。从尾蚴侵入至出现临床的潜伏期长短不一(23~73 天),但以1 个月左右占大多数。起病较急。临床症状以及发热等全身反应为主。

(1)发热:患者均有发热。热度高低、期限与感染程度成正比。热型以间歇型最常见。体温曲线呈锯齿状。临晚高热,伴畏寒,次晨热退盛汗。弛张热及不规则低热次之;稽留热少见,均为重型。患者一般无显著血症症状,但重型患者可有意识淡漠、重听腹胀等。相对缓脉亦可见,故易误诊伤寒。发热期限短者仅2 周,但大多数为1 个月左右,重型患者发热可长达数月,称为重症迁延型,伴有严重贫血消瘦浮肿,甚至恶病质状态。

(2)过敏反应:有荨麻疹血管神经性水肿,全身淋巴结轻度肿大等。荨麻疹较多见,约见于1/3 患者。血中嗜酸性粒细胞常显著增多,具有重要诊断参考价值。

(3)腹部症状:病程中半数以上患者有腹痛、腹泻,而排脓血便者仅10%左右。腹泻次数不多,有时与便秘交替。重型患者腹部有压痛与柔韧感,可有腹水形成。

(4)肝、脾肿大:90%以上患者肝脏肿大,伴有不同程度压痛,尤以左叶肝脏为显著。黄疸甚为少见。约半数患者伴有轻度脾肿大。

2.慢性血吸虫病 在流行区占绝大多数。

(1)无症状患者:慢性血吸虫病中以无明显症状者最多,仅在粪便普查或因其他疾病就医时发现。

(2)有症状患者:以腹痛、腹泻为常见,每日两三次稀便,偶尔带血,时发时愈,重型患者有持续性脓血便,伴里后重。慢性血吸虫病患者常有肝、脾肿大。在病程早期以肝肿大为主,尤以肝左叶为主,但随着病程进展,脾脏逐渐肿大,故有肝脾型血吸虫病之称。

胃与十二指肠血吸虫病甚为少见。这类患者多在手术或胃镜检查取活组织检查发现血吸虫卵而确诊。

3.晚期血吸虫病 主要指血吸虫病性肝纤维化而言。根据其主要临床症状分为巨脾、腹水和侏儒型。随着我国血防工作大力开展与深入,患者得到及时治疗,晚期血吸虫患者数已大量减少。

(1)巨脾型:最为常见,占晚期血吸虫病绝大多数。脾脏下缘达脐平线以下,或向内侧肿大超越正中线,质地坚硬,常可扪及明显迹。晚期血吸虫病患者因食管下段静脉破裂发生大出血时,脾脏可见缩小。巨脾型患者均伴有脾功能亢进白细胞血小板减少以及贫血,可有出血倾向。

(2)腹水型:腹水是晚期血吸虫病肝功能显著丧失代偿的表现。腹水形成与门静脉阻塞,低蛋白血症,以及继发性醛固酮增多引起水、钠潴留有关。腹水程度轻重不等,病程长短不一,可反复发作。患者诉腹胀难受。腹部膨隆,常有脐疝与腹壁静脉曲张。有时于脐周可听到连续性血管杂音——克-鲍综合征。少数患者出现轻度黄疸。蜘蛛痣与肝掌较门脉性肝硬化少见。下肢浮肿常见。

(3) 侏儒型: 现在已很少见。儿童因反复重度感染肝脏生长调节素(somatomedin)减少,影响其生长发育而引起侏儒症。侏儒型患者身材呈比例性矮小,性器官不发育,睾丸细小,无月经,为类似垂体侏儒症。上述三型相互之间有交叉存在的现象。

4.异位损害

(1)肺血吸虫病:多见于急性血吸虫病患者,为虫子、卵沉积引起的肺间质病变,呼吸道症状大多轻微,且常被全身症状所遮盖,表现为轻度咳嗽与胸部隐痛,痰少,咯血罕见。肺部体征也不明显,有时可闻干、湿啰音。但重型患者肺部有广泛病变时,胸部X 线检查可见弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影,边缘模糊,以位于中下肺野为多。肺部病变经病原学治疗后3~6 个月内逐渐吸收消失,并不发展为肺源性心脏病

(2)脑血吸虫病:临床上可分为急性与慢性两型,均以青壮年患者为多见。第二次世界大战时美军在菲律宾感染日本血吸虫病1200 例中,脑血吸虫病发生率占2%。脑血吸虫病在急性血吸虫病患者病程中表现为脑膜炎症状:意识障碍脑膜刺激征瘫痪抽搐、腱反射亢进、锥体束征等。脑脊液正常或有蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要症状为癫痫发作,尤以局限性癫痫为多见。颅脑CT 扫描显示病变常位于顶叶,亦可见于枕叶,为单侧多发性高密度结节阴影,数厘米大小,但其周围有广泛脑水肿,使脑回凸起,甚至压迫侧脑室,使之变形。脑血吸虫病患者肝、脾肿大有时并不明显。如能及早诊断与治疗预后较好,大多康复。颅脑CT 扫描恢复正常,癫痫也停止发作。

8 疾病病因

日本血吸虫雌雄异体,常合抱在一起,寄生在门静脉系统,主要在人体肠系膜下静脉内。存活时间约4~5 年,但长者可达10 年或以上。雌虫在肠壁黏膜下层末梢静脉内产卵,1 条雌虫每天可产卵1000 个左右。从粪便中排出的虫卵入水后,在适宜温度(25~30℃)下孵出毛蚴。毛蚴在水面下作直线活动,侵入中间宿主钉螺,在螺体内发育,经过母胞蚴和子胞蚴两代发育繁殖,约7~8 周后即有尾蚴不断逸出,每天数十条至百余条不等。尾蚴尾部分叉,随水流在水面浮游。当人、畜接触疫水时,尾蚴很快(短至10s)从皮肤或黏膜侵入,侵入体内的童虫随血流经肺而终达肝脏,发育至15~16 天,开始雌雄合抱,约1 个月左右在肝内发育为成虫,逆血流移行至肠系膜下静脉的末梢血管内产卵,完成其生活史

日本血吸虫生活史中,人是终宿主,钉螺是必需的惟一中间宿主。日本血吸虫在自然界有广泛的动物贮存宿主,家畜如牛、猪、羊、狗、猫等。以及各种野生动物如鼠等,共40 多种,均可成为它的终宿主。

9 病理生理

1.发病机制 日本血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应,由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T 细胞,释放各种淋巴因子所致。日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于大量虫卵在组织内成堆沉积,所形成的肉芽肿更大,周围细胞浸润更多,而且细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿有所不同。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物,系抗原与抗体结合的免疫复合物,称为Hoeplli 现象。急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物嗜异抗体的阳性率甚高,故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应,近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T 细胞均产生成纤维细胞刺激因子,促使纤维细胞增生与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固,构成不可逆的粗大纤维束,而Ⅲ型胶原是细小纤维,易被胶原酶降解。此外,细胞外间质中含纤连蛋白(fibronectin)与层粘连蛋白(1aminin)均为非胶原糖蛋白。纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合,构成结缔组织基质,而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用

人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫,即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵,但对再感染有一定免疫力,而这种免疫力无损于体内的成虫。现已证明,血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原,由于其有抗原伪装,逃避了免疫攻击,故能长期寄生下去。动物实验证明,对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力,除取决于体液免疫所产生的抗体外,其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞。两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫,故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用

2.病理 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁黏膜下层,顺门静脉血流至肝脏内分支,故病变以肝脏与结肠最显著。

(1)结肠病变:主要在直肠、乙状结肠与降结肠。右侧结肠与阑尾也常被累及。急性期病变为黏膜充血水肿,黏膜下层有堆积的虫卵结节,溃破后形成浅表溃疡,排出脓血便。慢性期由于纤维组织增生,肠壁增厚,并可引起息肉样增生与结肠狭窄,肠系膜增厚与缩短,网膜缠结成团等病变。

(2)肝脏病变:早期肝脏肿大,表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节);晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生,引起纤维性病变,产生干线型肝硬化。肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。其特点是肝内门静脉周围硬化,产生门静脉阻塞,阻塞部位常在肝血窦之前,同时也存在肝窦的改变,引起门脉高压症。门静脉阻塞与高压所致血液动力学变化,首先脾脏因阻性充血肿大。长期淤血引起纤维组织增生,并发脾功能亢进。其次,门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放,腹壁静脉扩张,尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显,破裂后引起上消化道大量出血

(3)异位损害:是指虫卵或(与)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官病变。虽然人体内各器官均偶见虫卵沉积,但以肺与脑较为多见。肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液。有报告在尸检与动物肺动脉中发现雌雄合抱成虫寄生。脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多,分布在大脑白质交界处,但迄今尸检与手术中在脑静脉中未发现成虫。

10 诊断检查

诊断:除流行病学史和临床症状外,诊断主要依赖实验室检查。

1.寄生虫学诊断 粪便涂片检查虽然简单易行,但除重感染有腹泻患者外,发现虫卵阳性率不高。粪便中虫卵中计数可采用加藤(Kato-Katz)集卵透明法,以50 mg 粪便中虫卵数<100 为轻度;100~400 为中度;>400 为重度。国内曾采用新鲜粪便沉淀后进行虫卵毛蚴孵化法。使用尼龙袋集卵后取沉渣孵化可节省人力、时间与器材,并提高检出阳性率。粪便检查的诊断方法有一定的局限性,轻型患者从粪便中排出虫卵数少,而且间歇性出现,需多次反复检查。晚期血吸虫病由于肠壁纤维化,虫卵不易从肠壁排出,故阳性率很低。

直肠黏膜活组织检查:采取直肠镜检查,自病变处取米粒大小的黏膜置于两玻片之间,在显微镜下检查,发现血吸虫卵阳性率很高。所见虫卵多系黑色卵与空卵壳,含成熟活动毛蚴的虫卵极少见。近期与远期变性卵不能区别,故不能考核疗效或作为再次治疗依据。活检操作时要防止大出血和穿孔危险,尤其晚期血吸虫病患者。

2.免疫学诊断 方法很多,包括皮内试验以及检测成虫、童虫、尾蚴与虫卵抗体的血清免疫学试验;如环卵沉淀试验、间接荧光体试验、酶联免疫吸附试验、尾蚴膜试验等。免疫学检查方法的敏感性与特异性较高,有采血微量与操作较简便的优点,但由于患者血清中抗体在治愈后持续时间很长,不能区别过去感染与现症患者,并有假阴性假阳性及与其他吸虫存在交叉反应的缺点。近年来采用单克隆抗体检测患者血中循环抗原的微量法有可能诊断活动性感染,并可作为考核疗效参考,是目前免疫学诊断发展的动向。

实验室检查:

1.血象 急性血吸虫病患者血象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点。白细胞总数多在(10~30)×109/L 之间,嗜酸性粒细胞一般占20%~40%,有高达90%,但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多,甚至消失,代之以中性粒细胞增多。慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。晚期则因脾功能亢进,白细胞与血小板减少,并有不同程度的贫血。

2.肝功能试验 急性血吸虫病患者血清中球蛋白显著增高,血清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高。晚期患者由于肝纤维化或肝硬化,血清清蛋白明显降低,并常有清蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫尤其无症状患者肝功能试验大多正常。

其他辅助检查:

1.B 型超声波检查 从B 超图像可判断肝纤维化程度。显示门静脉壁回声带增强(≥6 mm):呈线状者为轻度;呈管状者为中度;呈网状分隔者为重度。后者给合图像中肝表面结节与脾脏肿大,可提示肝纤维化。

2.CT 扫描 晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象,CT 扫描显示较特异现象;肝包膜增厚钙化,与肝内钙化中隔相垂直;在两者交界处并有切迹形成。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。

11 鉴别诊断

急性血吸虫病有误诊为伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要的鉴别诊断价值,不可忽视。慢性血吸虫病肝脾肿大型应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别。后者食欲减退、乏力肝区疼痛与肝功能减损均较明显。急性和少数慢性血吸虫病患者可有HBsAg 假阳性(RPHA 法),与嗜异性抗体有关。故应同时检查血清中其他乙型肝炎的标志或不使用RPHA 法。血吸虫病患者有腹泻、便血者粪便孵化阳性,而且毛蚴数较多,易与阿米巴痢疾,慢性菌痢鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别:前者常有慢性腹泻便血史,门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见,肝功能损害较轻,黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见,但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能鉴别。应当指出,在流行区血吸虫病合并乙型病毒性肝炎在国内较为常见。此外,在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。

12 治疗方案

1.病原学治疗 我国曾先后采用过酒石酸锑钾等锑剂,呋喃丙胺六氯对二甲苯(血防846)与硝硫氰胺等抗血吸虫药物,在不同时期取得一定疗效,但上述药物均有较重的毒副作用,现在废用。目前我国普遍推广吡喹酮治疗。

吡喹酮(praziquantel)为朵环的吡嗪并异喹啉药物,无色、无臭、结晶粉末,味苦,有吸湿性,但理化性质稳定。溶于氯仿与二甲亚砜,微溶于乙醇,不溶于水。动物实验证明它对各种血吸虫均有杀虫作用。血吸虫与药物接触后立刻发生痉挛性麻痹,迅速转移至肝脏。本药对血吸虫皮层产生显著损伤,使表皮细胞肿胀突起,继而出现许多球状或泡状物,溃破、糜烂与剥落,白细胞吸附其上,并侵入虫体,引起死亡。但本药对移行期童虫无杀虫作用。我国目前应用的吡喹酮是左旋吡喹酮与右旋吡喹酮各半组成的混旋体。左旋吡喹酮是其主要杀虫成分,而右旋吡喹酮几乎无效,而且毒性较大。

药代动力学研究证明,吡喹酮口服后,80%药物从肠道迅速吸收。血药浓度于2 h 左右达高峰。血清中生物半衰期为1~1.5 h。门静脉血药深度较外周血液高l0 倍以上。吡喹酮主要在肝内代谢,与葡萄糖醛酸或硫酸结合,其代谢产物无杀虫作用。肝脏对吡喹酮有很强的首次通过效应,本药在系统循环血液中浓度显著降低,其代谢产物于24h 内大部分从肾脏排泄,在体内无积蓄作用。吡喹酮毒性低,治疗剂量心血管系统、肝、肾、造血器官神经组织均无损害,并且证明无突变、致畸胎与致癌作用。适用于各期各型血吸虫病患者。

吡喹酮治疗血吸虫病的剂量与疗程:①慢性血吸虫病:住院成年患者总剂量为60 mg/kg 体重(体重以60 kg 为限),10 mg/(kg?次),3 次/d,连续2 天。儿童体重<30kg 者,总剂量为70 mg/kg。近年来在现场大规模治疗,轻流行区用40 mg/kg 体重,一剂疗法;重流行区用50 mg/kg 体重,1 天等分2 次口服,也取得满意效果。左旋吡喹酮治疗慢性血吸虫可采用吡喹酮一半的剂量。②急性血吸虫病:成人总剂量为120 mg/kg 体重,每日剂量分2 次或3 次服用,4~6 天疗法。一般病例可采用每次10mg/kg 体重,3 次/d,连续4 天。③晚期血吸虫病:根据药代动力学研究,晚期血吸虫病患者口服常规吡喹酮剂量后,药物在肝脏内首次通过效应差,而且药物由门静脉侧支循环直接进入体循环,故血浓度较高,药物半衰期明显延长,故以适当减少总剂量或延长疗程为宜,否则有引起严重心律紊乱的可能。

疗效:吡喹酮治疗血吸虫病有良好疗效。急性血吸虫病轻、中、重型患者平均退热时间分别为3.9 天,6.5 天与9.5 天。粪便毛蚴孵化于第18~20 天内阴转。治疗后6~12 个月的远期疗效:粪孵阴转率达90%左右。对慢性血吸虫病的疗效更好。根据全国血吸虫研究委员会吡喹酮协作组在无重复感染的轻流行区1276 例治疗后3 个月与6 个月以及8~12 个月粪便孵复查,其阴转率分别高达99.4%,98.4%,90.9%。但在湖北与四川重流行区可能由于重复感染,远期疗效较低,为75.3%~88.2%。

药物副作用:轻而短暂,于服药后0.5~1h 出现,不需处理,数小时内消失。少数患者出现心脏期前收缩(房性或室性)。心电图检查发现5%~10%患者有T 波与ST 段极度变化;偶有QT 延长与I 度房室传导阻滞,为时短暂,迅速恢复正常。神经肌肉反应以头昏头痛、乏力较常见。消化道反应轻微,可有轻度腹痛与恶心,偶有食欲减退、呕吐等。应当指出,少数重感染患者发生大量便血。晚期血吸虫病患者如果吡喹酮剂量偏大或过量有引起严重心律紊乱的可能。总而言之,吡喹酮具有广谱、高效、低毒、副作用轻、口服方便、疗程短的优点,是治疗血吸虫病较理想的药物。

2.对症治疗 急性血吸虫病患者应住院治疗。晚期血吸虫病按肝硬化治疗,采取内外科结合,病原学治疗与对症治疗结合以及中西医结合的原则。巨脾型患者为降低门脉高压,消除脾功能亢进,可作脾切除加大网膜腹膜后固定术。术后长期随访结果:患者生存率与保持劳动力达80%以上。对食管静脉曲张并发上消化道大出血患者可采用硬化剂注射疗法,或静脉断流手术。脾-肾静脉分流手术也可选择性采用。腹水型患者应给予低盐、高蛋白饮食。使用氢氯噻嗪呋塞米利尿剂等间歇治疗。对顽固性腹水可试用腹水浓缩回输法治疗。其他并发症如肝性脑病原发性腹膜炎等治疗与门静脉性肝硬化相同。

13 并发症

1.肝纤维化并发症 晚期血吸虫病患者并发食管下段或胃底静脉曲张者占2/3 以上。曲张静脉破裂引起上消化道大出血者占16.5%~31.6%,是血吸虫病性纤维化的主要并发症,临床症状为大量呕血与黑粪,可引起血压下降与失血性休克,病死率约15%。约半数患者有反复多次大出血史。上消化道大量出血后可出现腹水或并发肝性脑病。肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少,国内报道占1.6%~5.4%,其病程也较长。此外,晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症者也不少见。

2.肠道并发症 流行区患者的被切除阑尾标本中找到血吸虫卵者可高达31%,常是急性阑尾炎的一种诱因,而且阑尾较易穿破,可并发腹膜炎或局限性脓肿。血吸虫病引起的严重结肠病变所到的肠腔狭窄,可并发不完全性肠梗阻,以位于乙状结肠与直肠为多。此外,肠系膜与大网膜病变可粘连成团,形成腹内痞块。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。患者年龄较轻,大多为腺癌,恶性程度较低,转移较晚。

14 预后及预防

预后:血吸虫病患者,包括脑型与侏儒症如能早期接受病原学治疗,预后大多良好。晚期血吸虫病有高度顽固性腹水,并发上消化道大出血、黄疸、肝性脑病、原发性腹膜炎以及并发结肠癌患者预后较差。

预防:根据流行区具体情况,因时因地制宜进行防治。采取以灭螺与普治患者、病畜为重点,结合粪便与水源管理及个人防护的综合性措施。

1.控制传染源 在流行区进行普查,对患者与病牛进行大规模同步治疗。应用吡喹酮扩大化疗以控制血吸虫病流行,可使患者数大幅度下降,这是整个防治工作中重要的一环,尤其在湖沼地区与山区经过连续3 年后将有显著成效。耕牛血吸虫病可采用硝硫氰胺混悬液1.5~2 mg/kg 体重,一次静脉注射有良好疗效。

2.切断传播途径 灭螺前首先应查清螺情,建立螺情图,为提供灭螺规划的依据。在水网地区可采取改变钉螺滋生环境的物理灭螺如土埋法等。在湖沼地区可采用筑坝、围垦、种植的方法。在居民点周围建立防螺带等。化学灭螺可结合物理灭螺进行,采用氯硝柳胺等杀螺药物,并可制成缓释剂,延长其灭螺的效果,但目前大多数灭螺剂虽然对农作物与人畜无害,但对鱼类有毒,应防止其水源污染。粪便管理:防止人粪与畜粪污染水源,并经过处理使之无害化,如采取粪尿1∶5 混合后密封、沉淀发酵,夏季贮存3~5 天,冬季7~10 天,可杀死血吸虫卵。此外,在农村采用沼气粪池,应大力推广。水源管理:保护水源不受污染。提倡用清洁水,或将河水贮存3 天后使用。必要时用含氯石灰,每担水(约50kg)加1g,消毒15min 后即可使用。

3.加强个人防护,保护易感人群

(1)关键在于宣传教育。引导人们重视自我保护,在流行区尽量避免与疫水接触,例如严禁儿童在河沟中戏水。湖沼地区因收割捕捞,打湖草等必须接触疫水时,应采取个人防护措施,以脂肪酸为基质,加碱皂化后,掺入氯硝柳胺(2%)和松节油制成防护剂,有杀死尾蚴作用。1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤对尾蚴也有预防作用。

(2)预防性服药:青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能杀灭5~21 天的血吸虫童虫。蒿甲醚用法:在接触疫水后15 天服用1 次蒿甲醚(每次6mg/kg),以后1 次/15 天,连服4~10 次。青蒿琥酯用法:在接触疫水后7 天服用1 次青蒿琥酯(每次6 mg/kg),以后1 次/周,连服8~15 次,可有效地预防血吸虫感染。据1996~1998 年间曾在江西、安徽、湖北三省推广应用青蒿琥酯,预防服药近20 万人群,其保护率达88.2%~100%;蒿甲醚也曾在上述地区应用2000 多人(1994~1996 年),其保护率也达60%~100%。

15 流行病学

在湖南长沙马王堆发掘出来的女尸(公元前206 年)的内脏中发现有血吸虫卵,故本病在我国存在已有2100 年以上的历史。日本血吸虫首先在日本山梨县甲府市发现。除我国外,日本、菲律宾、印度尼西亚、马来西亚和泰国等也有本病。在国内分布于长江两岸及其以南的江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海12 个省、市、自治区;台湾省虽有日本血吸虫的动物感染,但未发现人体病例。我国血吸虫病流行区根据不同地理环境、钉螺分布和流行病学特点分为湖沼、水网与山丘三种类型。湖沼地区流行最为严重,钉螺呈大片状分布,有螺洲滩冬陆夏水,种植芦苇,有利于钉螺滋生,有螺面积广,人们常因打湖草积肥、捕鱼摸蟹及防洪抢险等而大量感染,急性血吸虫病常见。耕牛感染率很高,且是重要的传染源。水网型地区钉螺沿河沟呈网状分布,居民因在河边经生活用水而感染。山丘型地区钉螺自上而下沿水系呈线状分布,地广人稀,患者较少而分散,因下田劳动感染。耕牛感染率也高。

1.传染源 本病的传染源是病人与保虫宿主,视不同流行地区而异。在水网地区患者是主要传染源。在湖沼地区除患者外,感染的牛与猪也是重要的传染源。耕牛在洲滩上放牧而感染,黄牛感染率较水牛为高。在山丘地区野生动物如鼠类也是本病的传染源。

2.传播途径必须具备以下三个条件。

(1)粪便入水:血吸虫病患者的粪便可随各种方式污染水源:河边洗刷马桶,河边设置粪缸与厕所,粪船行水,稻田采用新粪施肥等。病牛随地大便亦可污染水源。

(2)钉螺滋生:有钉螺感染的地区才能构成血吸虫病流行,但也有有螺无病的地区。钉螺是血吸虫惟一的中间宿主,水陆两栖,有厣,生活在水线上下,生长在土质肥沃、杂草丛生、潮湿环境中,如灌溉沟,河边与湖区浅滩。它可附着水草、牛蹄或草鞋夹带等方式扩散至远处。冬季在地面荫蔽处蛰伏越冬,并能深入地缝数厘米。钉螺感染的阳性率以秋季为高。

(3)接触疫水:本病感染方式可因生产(捕鱼虾、割湖草、种田等)或生活(洗澡、洗手洗脚、游泳、儿童嬉水等)而接触疫水,遭致感染。饮用生水,尾蚴也可自口腔黏膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可发现尾蚴,故赤足行走也有感染的可能。

3.人群易感性 人对血吸虫普遍易感。患者以农民、渔民为多,与经常接触疫水有关,男多于女。5 岁以下儿童感染率低,感染率随年龄增高而升高,但以10~20 岁感染率最高。感染季节在夏秋季。感染后有部分免疫力,无免疫的非流行区的人如遭受大量尾蚴感染,例如在湖沼地区,每易发生急性血吸虫病,有时为集体感染而先后发病,呈暴发流行。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病。

16 特别提示

1、控制传染源 在流行区,对病人进行普查和同步治疗。一般慢性患者可采用单剂吡喹酮治疗,可使人群感染率显著下降。耕牛可用硝硫氰胺(2%混悬液)一次静脉注射,水牛剂量为1、5mg/kg,黄牛剂量为2mg/kg,治愈率可达98%以上。

2、消灭钉螺是控制血吸虫病的重要措施。在水网地区可采取改造钉螺孳生环境的物理灭螺法,如土埋法等。在湖沼地区可采用垦种、筑坝的方法,在居民点周围建立防螺带等。还可结合水利、水产养殖水淹灭螺,适用于湖沼地区和山区。化学灭螺可结合物理灭螺进行,采用氯硝柳胺等药物,该药对皮肤无刺激,对人畜毒性低,不损害农作物,但对水生动物毒性大,故不可在鱼塘内施药。氯硝柳胺杀螺效力大,持效长,但作用缓慢,对螺卵、尾蚴也有杀灭作用。

3、粪便管理与保护水源 粪便须经无害化处理后方可使用。如采用粪尿1∶5混合后密封、沉淀发酵,夏季贮存3~5天,冬季7~10天,可杀死虫卵。农村应推广应用沼气池。对家畜的粪便亦应加管理。在流行区提倡用井水,或将河水贮存3天,必要时每担水加漂白粉1g或漂白粉精1片,15分钟后即可安全使用。

4、保护易感人群 加强卫生宣教、改变接触疫水的行为。接触疫水的频度与居民的文化水平、生活习惯密切相关。严禁儿童在河水中戏水游泳。因收割、捕捞、打湖草等不能避免接触疫水时,应采取个人防护措施,可使用防护用具阻止尾蚴侵入人体,经常下水、接触疫水面积大的人,宜穿经1%氯硝柳胺碱性溶液浸染的衣、裤、袜,戴手套等,可防尾蚴感染。经浸渍的衣服,连续使用半年以上,仍有防护作用。

5、口服药物预防 于感染季节,对重流行区特定人群实施蒿甲醚口服预防(剂量为每次6mg/kg,每半月一次,共4次),证实可降低血吸虫感染率和减轻感染度,并可能防止急性血吸虫病的发生。

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  • 评论总管
    2019/9/22 8:26:04 | #0
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本页最后修订于 2009年1月20日 星期二 21:27:19 (GMT+08:00)
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