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妊娠期急性肾功能衰竭

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1 拼音

rèn shēn qī jí xìng shèn gōng néng shuāi jié

2 疾病代码

ICD:O99.8

3 疾病分类

产科

4 疾病概述

任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤,使肾单位丧失调节功能,不能维持体液电解质平衡,不能排泄代谢产物,导致高血钾、代谢性酸中毒尿毒症综合征者,统称为急性肾功能衰竭

本病初期,临床所见常为原发疾病的症状所掩盖,如不同原因所引起的持续性休克溶血反应中毒症状等,经数小时或1~2 天,以后即进入少尿期。少尿是指24h 尿量少于400ml 或每小时尿量少于17ml。而后24h 尿量在40ml 以下,称为无尿。完全无尿者少见,完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死肾小球肾炎恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者,尿量可维持在800ml~1000ml 或更多。少尿期一般为7~14 天,短则2~3 天,长者可达2 个月。少尿期超过1 个月者预后差,即使免于急性期死亡,肾功能不全也难以恢复。

5 疾病描述

任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤,使肾单位丧失调节功能,不能维持体液及电解质平衡,不能排泄代谢产物,导致高血钾、代谢性酸中毒及尿毒症综合征者,统称为急性肾功能衰竭。大多数病人表现为少尿(尿量少于400ml/d),也可以呈非少尿性急性肾衰竭(尿量超过1000ml/d)。然而不管尿量多少,在几天到几周内出现血尿素氮及肌酐进行性增高;在所有急性肾衰竭的病人中均可有尿液的化学成分和(或)显微镜检查异常。

6 症状体征

1.少尿期 本病初期,临床所见常为原发疾病的症状所掩盖,如不同原因所引起的持续性休克,溶血反应,中毒症状等,经数小时或1~2 天,以后即进入少尿期。少尿是指24h 尿量少于400ml 或每小时尿量少于17ml。而后24h 尿量在40ml 以下,称为无尿。完全无尿者少见,完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者,尿量可维持在800ml~1000ml 或更多。少尿期一般为7~14 天,短则2~3 天,长者可达2 个月。少尿期超过1 个月者预后差,即使免于急性期死亡,肾功能不全也难以恢复。

在少尿期由于水、盐、氮质代谢产物的潴留,可出现下列症状:

(1)水肿

(2)高血压

(3)心力衰竭

(4)电解质紊乱

(5)代谢性酸中毒

(6)氮质血症

(7)感染

(8)其他:如贫血出血倾向。血红蛋白降低,面色指甲床苍白、皮下瘀斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。

2.多尿期

(1)尿多

(2)电解质紊乱

(3)氮质血症

在多尿期常可有低热,极易发生感染,故应继续观察病情,加强监护。

3.恢复期 患者经少尿、多尿二期后,组织被大量破坏,消耗,故在恢复期常表现软弱无力、贫血、消瘦肌肉萎缩,有时有周围神经炎症状。往往需经历3~6 个月,甚至1 年以后才能完全康复

7 疾病病因

导致妊娠期急性肾功能衰竭的因素包括各种原因引起的血容量不足、肾血管痉挛及微血管溶血,偶见于毒物的损伤,择主要者分述于后。

1.血容量不足

2.肾血管痉挛

3.微血管性溶血

4.其他 偶见于血型错误的输血羊水栓塞,鲜有由于巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭。

8 病理生理

急性肾功能衰竭的致病因素不同,其病理生理过程也存在差异。现将临床常见的血容量不足及肾血管痉挛导致的急性肾功能衰竭的病理与病理生理详细叙述于后,以便评估病情,及时发现与处理各种并发症,改善预后。

1.肾功能衰竭的初起阶段 由于血容量不足、机体代偿性地进行血液重新分配,首先保证心、脑等重要器官的供血,肾血流量相应减缩;其他原因引起肾血管痉挛时,也会产生同样结果。此期尚未发生组织学改变,经及时处理肾功能仍可以恢复正常,故又称为功能性肾功能不全。

2.肾实质损伤阶段 又称为急性肾功能衰竭少尿期,致病因素持续存在,肾血流量进一步降低,为了维持一定的肾小球滤过率,出球动脉代偿性收缩,而该动脉是肾小管的主要营养来源,它的持续收缩将引起肾小管缺血、坏死。这是常见的病理改变,程度较轻,可望修复。当肾血流量极度降低时,90%的血液将不流过肾小球,而经短路循环,从而造成肾皮质坏死,这是一种不可逆的病变,较前者少见,占产科原因导致的急性肾功能衰竭的12.7%~29.5%,后果严重,多遗留慢性肾功能不全。双侧广泛的肾皮质坏死,死亡率极高,需要长期透析或肾移植

3.肾实质损伤恢复期 即急性肾功能衰竭多尿期。经适当治疗,往往在少尿期开始后不久,肾小管上皮细胞即开始了修复,但其功能恢复较慢,多在7~10天甚或更长时间后才开始恢复。当24h 尿量增加达400ml 以上时即标志着此时期的开始。

4.肾实质痊愈期 又称康复期。随肾功能的恢复,尿量逐渐减少,水、电解质失衡及氮质血症得到纠正,体质也随之康复。通常自病程第2~3 个月开始,需要经历3~6 个月时间,也有需要1 年以上者。其中部分病例由于肾脏损害严重不能完全恢复,而遗留慢性肾功能不全。

9 诊断检查

诊断:详细询问病史,如前置胎盘胎盘早剥、产后大出血、严重妊高征、血型不合输血等引起的急性肾衰竭的发病过程及处理经过等。对于无明显原因的急性肾衰,必须仔细复习病史,如休克、失血、肾中毒等;过去长期持续存在的症状,如呕吐、贫血和活动不能耐受,中枢神经系统抑制骨痛,多尿,烦渴等;以及以往的血尿素氮和肌酐浓度均可提供肾功能不全的证据。

急性肾功能衰竭的诊断应重视病史、症状、体检、实验室检查的综合分析。有大出血,休克或感染史,在休克及血容量恢复后仍然少尿,经利尿剂应用尿量仍不增加,临床可诊断为急性肾功能衰竭。

实验室检查:

1.少尿期

(1)尿:

A.尿量

B.尿比重

C.尿液有形成分

D.尿钠浓度

(2)血液常规:白细胞总数增高可达到20×109/L 左右,中性粒细胞可达80%~95%;贫血程度视有无失血、溶血及氮质潴留程度,血细胞比容常降至20%~25%。有弥散性血管内凝血时,血小板计数降低。

(3)血液化学:尿素氮、肌酐、血清钾浓度增高,血清钠、氯、钙、二氧化碳结合力降低,在急性肾小管坏死时,肾小管吸收水的能力减退,尿中尿素与血中尿素比值常在15 以下,尿肌酐血肌酐比值降至20 以下。

(4)尿-血浆渗透压比值

(5)利尿试验

2.多尿期

(1)24h 尿量增加至400ml 以上,数天后尿量可达2500~3000ml 以上;尿比重仍低,开始在1.010 左右,以后可低至1.002;尿常规原有的异常成分逐渐消失。尿中管消退较速,白细胞常仍增多,历数周始退,可能系泌尿道轻度感染之故。

(2)随着病情好转,血液生化异常可在短期内恢复正常,尿素氮初期可继续上升,以后逐渐下降;当尿量特多时,可出现低钾及低钠血症

(3)贫血逐渐恢复。

3.恢复期 24h 尿量恢复到1500ml 左右;肾功能的好转则视肾脏病变决定,经过长期随访,有的病人肾功能可以完全恢复正常,但也有部分病人遗有慢性肾功能不全症状。

其他辅助检查:

1.B 超声检查

2.心电图

3.中心静脉压测定

4.在鉴别诊断需要时尚可酌情施行泌尿系造影、肾图、肾扫描,肾血管造影等检查,常可协助鉴别尿路梗阻,肾前性少尿或肾血管病变。

10 鉴别诊断

1.少尿 需要鉴别是由于血容量不足,还是已经发生了肾实质损伤,前者表现明显口渴、脉速、血压正常或降低、脉压缩小,尿浓缩,中心静脉压<0.59kPa(6cmH2O),严密观察下,补充液体后尿量增加。当血容量纠正后,尿量仍不增加,表明肾血管有持续性痉挛或肾实质损伤,使用利尿剂后尿量增加者则前者可能性大,否则表明已进入急性肾功能衰竭少尿期。

2.肾小管坏死与肾皮质坏死。

11 治疗方案

1.少尿期的处理

(1)严格控制入液量:准确记录出入水量。每天进入体内的总量不应超过每天的总排出量:每天补液量=显性失水(尿量、出汗、呕吐)+不显性失水(呼吸、消耗及皮肤蒸发700ml-内生水400ml)。过多水分进入可导致水中毒,出现肺水肿脑水肿充血性心力衰竭

(2)饮食:于肾实质损伤期开始2~3 天内,由于组织分解代谢旺盛,可引起尿素及蛋白代谢终末产物剧增,为了减轻肾脏负担,限制蛋白质摄入,应以糖类补给热量为主,如果每天能保证摄入葡萄糖100g,即可减轻蛋白质负平衡,每天摄入葡萄糖150~200g,蛋白的分解则达最低限度。热量每天应给7110~12550KJ(1700~3000kcal)才能减少负平衡。进食有困难者,可给予25%~50%葡萄糖液400~600ml 或葡萄糖、脂肪乳剂静脉滴注或用全营养静脉滴注。病情稳定后可给予低蛋白饮食,每天20g 左右。供给的蛋白质质量宜高,如蛋类和乳类,以提供身体蛋白合成代谢所需要的必需氨基酸。同时注意补充多种维生素,(A、B、C、D、叶酸)等。

(3)纠正电解质紊乱:

①高血钾处理:严格限制钾盐摄入,含钾较多的食品,如橘子土豆、肉类等,含钾较多的药物,如青霉素G(青霉素钾)及草药类,如夏枯草金钱草等,均不宜大量应用。10%~25%葡萄糖液加胰岛素(4g 葡萄糖+1U 胰岛素)可促使钾与葡萄糖结合成肝糖原贮存于肝细胞内。当血清钾达到6mmol/L 左右时,可用钠型或氢型离子交换树脂50~60g/d,分3~4 次口服,但此药有恶臭,可引起恶心,呕吐等肠道反应,故可用树脂30~60g,混悬于25%山梨醇或25%葡萄糖液150ml 内,做高位保留灌肠。当血清钾浓度达7~8mmol/L 时,或有相应的心电图改变(P 波低平或消失,QRS 波宽度超过0.10s)可用碳酸氢钠乳酸钠葡萄糖酸钙及胰岛素葡萄糖静脉滴注等暂时控制,但一般应考虑透析疗法为宜。

②低钠血症处理:在少尿期低钠血症多由稀释所致,故限制液体摄入,排除过多水分是防治低钠血症的有效措施。一般认为血清钠在130~140mmol/L 无需补钠,只有在缺钠性低钠血症,重度高血钾症及代谢性酸中毒时,才是补充钠盐的指征。补钠量(mmol)=[132-血清钠(mmol)]×体重(kg)×0.6。

病人伴有代谢性酸中毒时,用5%碳酸氢钠;如伴有低氯血症时可用5%氯化钠。一般先按计算所得补钠量的半数,给以静脉滴注,观察4~8h,若症状有所改善,可再将其余半量输注。

③低氯血症:低氯血症常与低钠血症伴随存在,一般无须纠正,只有在大量胃液丢失时出现低血氯性碱中毒,才考虑静脉补充氯化铵溶液,2%氯化铵200ml缓慢静脉滴注。

低钙血症:低钙血症常伴有高钾血症,一般可用10%葡萄糖酸钙静脉注射。

(4)纠正代谢性酸中毒:如能很好地控制蛋白质分解代谢及纠正水与电解质失调,则代谢性酸中毒就不会很严重,切不可盲目地、无原则地输入碱性溶液,若输入碱性溶液过多反可引起或加重水中毒。当临床上酸中毒明显,二氧化碳结合力<13.47mmol/L(30Vol%),可用5%碳酸氢钠溶液250ml,静脉滴注或采用透析疗法。

(5)感染的预防和治疗:急性肾衰竭可由严重感染引起。急性肾衰时抵抗力低,在整个病程中也极易并发感染。而临床上常用的能抑制阴性杆菌抗生素,主要由肾排出,对肾有一定的毒性作用,故使抗生素的应用受到很大的限制,所以感染往往是急性肾衰竭的主要死亡原因。

急性肾衰竭时要注意预防感染,保持病室内空气新鲜,定时消毒,加强护理,注意无菌操作,一旦发现感染,则应判断感染性质。并根据细菌培养药物敏感试验选用抗菌药物,正确掌握肾功能衰竭时各种抗菌药物的作用副作用以及使用剂量。临床上一般选用青霉素氯霉素氨苄西林(氨苄青霉素)、红霉素林可霉素等。

(6)高血压及心力衰竭:在少尿时常由于体液过多而引起高血压。然而,高血压也可由血浆肾素持续上升超过代偿水平而引起。血压过高易出现高血压脑病,如惊厥抽搐等表现,因此宜适当降压,但要求对肾血流量不减少和不因肾脏排泄障碍而蓄积中毒。利舍平(利血平)、肼屈嗪甲基多巴为其常用降压药。如果血压显著增高或病人有早期高血压脑病或充血性心力衰竭出现,则持续静滴硝普钠可以迅速控制血压而不会明显增加心脏负荷,开始可用0.2μg/(kg?min),以高浓度溶液滴入(5%葡萄糖250ml 内加硝普钠50mg),一般说来,当硝普钠应用的剂量>5μg/(kg?min)并超过2 天以上时,应监测血清的硫氰酸盐浓度。若患者有急性肺水肿表现,则宜给洋地黄类药物,如毛花苷C(西地兰)静脉注射,由于患者的心衰属高输出量型,同时有高血压,因此静脉缓慢注射酚妥拉明(苄胺唑啉)5mg(于50%葡萄糖液10ml 中),以后以10~20mg 加入200ml 葡萄糖液中静滴以扩张血管,降低血压,减轻心脏后负荷,同时降低回心血量。

(7)透析疗法:一般认为有下列情况者必须进行透析:①血清尿素氮>28.56mmol/L(80mg/dl),肌酐>530.4μmol/L(6mg/dl);②血清钾>6.5mmol/L;③二氧化碳结合力持续在17.47mmol/L(30Vol%)以下;④体液过多所致的肺水肿、心力衰竭或脑水肿;⑤显著尿毒症症状。

目前腹膜透析血液透析已广泛应用于急性肾功能衰竭。腹膜透析方法简便,效果良好,故可首先选用,除非患者有腹腔内广泛粘连,新近腹部大手术史或正在使用免疫抑制药。血液透析对纠正高血钾症及尿毒症最为有效,但需一定设备和专人管理。

2.多尿期及恢复期的治疗 多尿期表示病情正在好转过程之中,但是由于肾小管功能尚未完全恢复,病人仍有严重的水、电解质紊乱现象和氮质血症等,肌体的衰弱也易发生感染。因此开始时仍按少尿期处理,不可放松各种警惕。

(1)营养和饮食:入水量不应按出水量加不显性失水量来计算,否则会使多尿期延长;一般应以入水量为尿量的2/3,其中半量补充生理盐水,半量用5%~10%葡萄糖液。如能进食者,尽量以口服为宜,不足部分采取静脉补充。

(2)注意水电解质平衡及肾功能状态:多尿期仍应经常测定钾、钠、氯、二氧化碳结合力、尿素氮及肌酐等。尿量每天>1500ml 时即使血钾为正常值,亦可适当补钾,一般以口服为主,避免低钾血症出现,每天3~6g,并根据血钾浓度测定而随时调整摄入量。若消肿后仍利尿过多,可适当补给葡萄糖盐水以防失水失钠。

(3)中医药治疗:在多尿期及恢复期,采用中西医结合治疗,往往有利于病人康复。辨证施治着重于脾、肾两脏。此时病人基本上属于虚证气阴两虚者,治疗以益气养阴,方药为生地黄山药山茱萸茯苓泽泻太子参黄芪甘草;脾肾两虚者,以健脾补肾,方药为黄芪、党参白术、茯苓、枸杞子菟丝子杜仲、甘草。

(4)急性肾功能衰竭恢复过程中,除注意营养、饮食调理、防止感染外,应适当逐步锻炼体力,以利于恢复健康,有肾功能缺损者,应定期随访。

12 预后及预防

预后:

1.母体的预后 资料表明,妊娠合并急性肾功能衰竭时,孕产妇死亡率为16%~42%(Nzerue,1998;彭登智,1993),主要死亡原因为颅内出血、尿毒症、重度感染或多脏器功能衰竭。影响预后的因素一是致病因素能否被纠正或去除;二是治疗是否及时,肾小管坏死阶段或以前得到适当治疗者,肾功能可望恢复;双侧肾皮质广泛坏死者则预后不佳,具备透析条件时尚可维持生命,等待肾移植术

2.围生儿预后 发病之初相当部分的胎儿已死亡或处于危险中;肾功能衰竭时,母体严重并发症亦可危及胎儿。彭登智报道19 例重度妊娠期高血压疾病导致的急性肾功能衰竭的围生儿死亡率为250‰。

预防:

1.预防原发病的发生 严格管理好肾毒性药物应用的适应证、禁忌证和使用方法;严格执行采血、配血和输血操作规程等,防止因血型不合输血造成的急性肾衰。这些是从根本上防止了急性肾功能衰竭综合征的发生。

2.积极抢救重危病人 早期控制诱发急性肾功能衰竭的疾病。例如胎盘早剥,产科出血性休克、羊水栓塞和严重妊娠高血压综合征,都是极易导致急性肾衰竭的疾病,因此当这些疾病发生后应积极处理,去除原发病灶及时终止妊娠,防止或减轻休克和弥漫性血管内凝血,控制诱发急性肾衰竭。

3.迅速纠正功能性少尿 一旦致病因素导致功能性少尿,应迅速采取措施使之恢复正常,这样就可以降低器质性少尿的发生率。

13 流行病学

急性肾功能衰竭(ARF)可发生于妊娠期或非妊娠期,通常发生于肾脏健康的人,当然也可见于有肾脏疾病者。近年来由于各国流产法规的放宽,非法流产者日益减少;再加以围生育期保健工作逐渐完善,产科严重并发症的发生率有明显下降,以及产科处理水平的提高,妊娠期急性肾功能衰竭的发生率逐渐下降,在发达国家中不足0.01%,但在发展中国家的发生率还是较高,国内报道资料约为0.05%(彭登智,1993)。

14 特别提示

预防原发病的发生,严格管理好肾毒性药物应用的适应证、禁忌证和使用方法;严格执行采血、配血和输血操作规程等,防止因血型不合输血造成的急性肾衰。这些是从根本上防止了急性肾功能衰竭综合征的发生。积极抢救重危病人 早期控制诱发急性肾功能衰竭的疾病。例如胎盘早剥,产科出血性休克、羊水栓塞和严重妊娠高血压综合征,都是极易导致急性肾衰竭的疾病,因此当这些疾病发生后应积极处理,去除原发病灶及时终止妊娠,防止或减轻休克和弥漫性血管内凝血,控制诱发急性肾衰竭。迅速纠正功能性少尿 一旦致病因素导致功能性少尿,应迅速采取措施使之恢复正常,这样就可以降低器质性少尿的发生率。

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    2019/9/17 1:22:40 | #0
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本页最后修订于 2009年1月20日 星期二 22:09:04 (GMT+08:00)
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