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人工角膜成形术

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1 拼音

rén gōng jiǎo mó chéng xíng shù

2 英文参考

prosthokeratoplasty

3 手术名称

人工角膜成形术

4 人工角膜成形术的别名

人工角膜移植术

5 分类

眼科/角膜手术

6 ICD编码

11.7301

7 概述

1771年Quensgsy提出的设想,历经了200多年的漫长历史,今天虽然它依然存在着某些固有缺陷没能解决,但对那些看起来无望的眼球仍然是一种值得推荐的手段。

至今有两种主要设计种类:

1.螺栓螺母式(nut and bolt) 为蘑菇状的螺栓穿过角膜以螺母在角膜后固定的人工角膜(图8.5.7-1)。它由一个8.5mm直径,中心厚0.5mm的美容性接触镜与一个光学柱芯(螺柱)(图8.5.7-2)和一个角膜后面的固定盘(螺母)(图8.5.7-3)三部分组成。接触镜的中心3.5mm直径区域为装在光学柱芯上的透镜,此镜的曲率按受体角膜曲率加工制作,平均屈光度为+66D,每个受体所需屈光度的确定是根据术前超声眼轴测定而得出。

2.贯通式(图8.5.7-4) 由两部分组织:①光学柱芯,直径3.5mm,长6.5mm,平均屈光度+66D,柱芯外围镀以色素,以防散射,并加工成螺纹;②支撑板,是一个带孔的有弹性的聚四氟乙烯圆盘,直径8.5mm,厚0.2mm,曲率半径为6.5mm,中心孔直径3.5mm,孔缘也加工成螺纹(图8.5.7-5),作为旋紧固定光芯之用。手术结束时,光芯的表面略高出周围角膜平面。

8 角膜的解剖营养代谢

8.1 (1)应用解剖组织学(Applied Anatomy and Histoloqy of Cornea):

①角膜:角膜占眼球壁的前1/6,与巩膜一起构成了眼球壁最坚韧的部分。角膜的主要功能是其光学特性。其前界面形成主要的屈光界面,屈光度为+40~+45D。正常人角膜中心部厚度为0.52mm。大约6岁时角膜厚度及屈光指数即恒定。角膜组织结构分为上皮、基底膜、实质(包括Bowman膜)、后弹力膜(Descemet膜)和内皮

角膜上皮厚50~90μm,由5~7层有核细胞组成,又分三个带。表面带通常由2~3层扁平鳞状上皮细胞组成,中间带由多面翼状细胞组成,基底带由一单排柱状细胞组成。从基底细胞层开始向前逐渐变平提供了一个光滑的上皮表面。

鳞状上皮细胞胞浆内含线粒体发育完善的内质网系统高尔基体和多数糖原颗粒。细胞表面的微绒毛和微褶突起可保持角膜前泪膜作用并帮助液体交换。这些突起伸出的微丝可能是吸收的黏多糖或黏液,它们起稳定泪膜的作用。

鳞状上皮内层的带状连接及交错式咬合分布方式,细胞间的粘合和桥粒保证了上皮细胞的屏障特性。

翼状细胞前面呈凸面而后面呈凹面。单层基底细胞是细胞分化中心,这些细胞高而有一个平底并靠桥粒附着在基底膜上。近角膜缘区比中心区更富线粒体,因此上皮细胞由周围向中心修复缺损。

基底膜是基底细胞的产物,厚约10~30μm。它的后缘常常突入前弹力膜(Bowman膜)。它由包埋在均质内密集的细丝组成,损伤后由基底细胞再生。基底膜与前弹力膜粘连紧密,在修复表面擦伤中对上皮再生发挥作用。炎症水肿可使之与前弹力膜分离,留在基底细胞侧。小的损伤也可以造成此膜结构的损害,导致与实质层的不良黏合,从而造成复发性剥脱。

由于角膜表面是眼的主要屈光界面,所有上皮水肿均致光线散射及不规则散光而影响视力,甚至不在中心区的光散射也对视力有影响。

上皮与实质的相互作用尚未清楚,但上皮作为液体屏障是必须的,而且可以主动将实质水分转运出去。临床上上皮的去除可导致实质水肿及剥脱部位的肿胀,随着上皮的修复水肿也随之消失。在上皮缺失的情况下,实质损伤的修复则相当迟缓。上皮对水溶性小分子物质起屏障作用,而它们可以自由通过实质层。上皮和内皮对脂溶性物质更易通过而实质层则相反

实质构成角膜全厚的90%,最前面部分是前弹力膜,是无细胞的组织,厚9~12μm。它的弹性及韧性是由许多胶原纤维交错式排列方式所致。前弹力膜对外伤病原微生物有极强的抵抗力,一旦被破坏不能再生,而由瘢痕组织取代。实质的胶原纤维束成层排列,每层厚1.5~2.5μm,人角膜约有200~250个板层。各板层排列与角膜表面平行,板层之间由黏多糖基质相隔。实质后部板层纤维排列较为规律,而前部由单层至几层构成不等,因此行板层剥离时深板层较浅板层更易分离。

在同一层内,胶原纤维相互平行排列,但与相邻的板层纤维走行成直角交叉,四周被一种黏多糖胶黏物质所包围。这种胶原纤维和巩膜的胶原纤维不同,其直径非常均匀一致,这种一致性对角膜透明度至关重要。黏蛋白及糖蛋白充满胶原纤维间的空间。纤维间任何异常排列都将影响其透明性。化学烧伤感染营养不良都产生实质性瘢痕或水肿。黏多糖的疏水性可能是胶原纤维空间规则形成的原因。实质层与水有较强的结合力,当把角膜片放入平衡盐水中、实质断缘发生肿胀,这是由于黏多糖与水结合的结果,从而使透明性消失。

实质的后界为后弹力膜,是内皮细胞分泌的产物,起内皮基底膜的作用,它与内皮和实质之间只是疏松的附着关系,易于分离。它分两个带:前1/3厚约1~4μm,胶原纤维排列成致密的薄板状,由胚胎而来。在纤维交叉处形成小结节,结节的间距约100nm,在水平切面,这些结节形成六边形;后2/3厚约5~15μm,为无定形和颗粒状,是后天由内皮分泌的,纤维较少,排列欠规整,两者之间境界分明。后弹力膜是一层半透膜屏障,溶质可以通过,非溶解性化学物质不能通过。在临床和组织学上,后弹力膜固有的特性导致许多病理改变。这些特性包括:①弹性。当实质水肿增厚时,后弹力膜向后扩张成弓状,产生皱褶;如实质层缺如,则眼内压使其向前隆起,产生常见的后弹力膜向前膨隆。②阻止血管和细胞穿透白细胞细菌不能穿过完整的后弹力膜,新生血管也不能穿透。③抵抗自溶。除强碱强酸外,一般不被溶解。对蛋白溶解酶、胰蛋白酶糜蛋白酶均有较强的抵抗力,对胶元酶的抵抗力也比实质胶原为强。但白细胞酶和真菌能损坏后弹力膜致角膜穿孔。此外,类脂质、铜、黏多糖、银等物质也可沉着。

内皮细胞形态随年龄而异。幼儿时期为圆形或立方形,核大胞浆少;青年时期呈六角形,核变小;60岁以后,呈多角形,大小不均,胞核更小,细胞之间有内皮斑点,是衰老的表现。内皮细胞数量约为35×104个,厚4~5μm,宽约18~20μm。内皮细胞随年龄增长,其单位面积数量逐渐减少,以单层形式覆盖于后弹力膜后面,并与房水直接接触。细胞浆内有大量线粒体,还有内质网、高尔基体、核糖体等,提示它能不断进行蛋白合成。线粒体内含有大量组织氧化酶,可用以作为检验细胞活性的标志。

内皮细胞因炎症、创伤药物中毒而破坏后,遗下的内皮缺损是由周围内皮细胞的滑行和细胞增大予以修复,而不是细胞分裂再生修复。

Mishima观察到,穿通角膜移植片的术后立即增厚。在青年供体组织的增厚很快恢复正常,而老年的供体植片需较长时间才能恢复。排斥反应的植片也发生植片增厚。角膜移植后,内皮存在主动转运机制来清除实质层的水分,故角膜移植术中,应特别注意勿伤植片及受体内皮。转运机制受温度的影响,如角膜置入冰箱由于“泵”的代谢活动减低而肿胀,当复温后,需经过一段时间才能恢复正常。某些灌注液可以损害内皮细胞而造成水肿。高浓度肾上腺素对“泵”有毒性,不应与供体内皮接触。

在角膜生理特性中,透明度无疑是最重要的一项。角膜的透明度和水合作用与正常角膜厚度密不可分。内皮细胞的代谢性“水泵”作用是维持角膜正常水合作用的生理学功能。内皮细胞受损时,“水泵”作用减弱或消失,房水进入实质层,内皮病损区实质水肿。Kaye等体外试验证实内皮细胞间的封闭小带的完整性有赖于钙离子的存在。将内皮浸在无钙离子的林格液中,封闭小带消失,而浸在有正常钙离子的林格液时,封闭小带再度形成。所以这些重要的细胞器是一种不稳定结构。

人体高眼压不仅会使实质层发生肿胀,并可使液体流入内皮。长期持续水肿,使基底细胞与基底膜失去相互粘接,致上皮细胞内外水肿呈囊样变、糜烂及血管化。

②角巩膜缘:角膜和巩膜衔接处称角巩膜缘,宽约1mm,是角膜、巩膜、巩膜上组织和球结膜的汇集区,并与小梁网、输林管等房角组织关系密切,是内眼手术切口常经之路。

角巩膜缘部比中央角膜厚50%以上,此处上皮增厚为10层以上,朝向结膜处成乳头状。此处角膜实质失去原有的板层结构,其纤维多数成环形排列。后弹力膜中止于Schwalbe线,内皮细胞与覆盖小梁网的内皮细胞相连。

角巩膜缘的表层富有毛细血管丛及淋巴管丛,以及大量肥大细胞。肥大细胞内含有组织胺、5-羟色胺肝素和蛋白溶酶,这些物质的释放引起一系列炎症。角巩膜缘有眼的淋巴中枢之称。其颞侧淋巴引流至耳前淋巴结,鼻侧至下颌淋巴结。正常无血管的角膜无淋巴管,一旦角膜血管化,淋巴管也伴随长入。

8.2 (2)角膜的血供、营养和代谢(Blood Supply,Nourishment and Metabolism of Cornea)

角膜本身无血管,但角巩膜缘有丰富血管网,它是睫状前动脉的结膜小分支与结膜后动脉的小分支吻合而成,其末梢动脉与静脉相联结,形成血管环。

角膜的营养主要来自泪液、房水和角巩膜缘血管网,其最重要的代谢过程为氧和葡萄糖的供给以及乳酸二氧化碳的清除。

①氧的供给:角膜呼吸所需的氧来自泪液和房水,供角膜上皮的氧来自空气。在眼睑闭合时,则由睑结膜血管弥散而来。内皮及实质细胞的氧则自房水中获得。

②葡萄糖的供给:葡萄糖是角膜能量的来源。角膜代谢需要的葡萄糖来自:A.角巩膜缘血管网弥散;B.泪液经上皮弥散;C.房水弥散而来。Maurice研究认为从角巩膜缘血管弥散所得的葡萄糖是微不足道的;角膜葡萄糖的供给为0.1μg/(h·cm2),而人类泪液含量只为2.6mg/100ml,显然是供不应求的。实验证明角膜葡萄糖供给主要来自房水(房水的葡萄糖含量为100mg/100ml)。

角膜的糖代谢途径:一是糖酵解,产生丙酮酸以后或还原成乳酸,或经柠檬循环,氧化成二氧化碳和水;另一是磷酸戊糖支路,6-磷酸葡萄糖转化为3-磷酸甘油醛(磷酸丙酮),其中间产物为磷酸戊糖,3-磷酸甘油醛经丙酮酸变成二氧化碳和水,或转化成磷酸己糖,通过这个支路完全氧化成二氧化碳和水。角膜利用的糖65~70%是通过磷酸戊糖支路,而糖酵解只占30~35%。

③乳酸和二氧化碳的清除:正常情况下角膜产生的乳酸浓度约为110mg/100ml H2O,在缺氧情况下乳酸产量增多。在生理pH时,乳酸100%呈离子状态,其清除率约为40μg/(h·cm2),没有代谢的乳酸经内皮扩散到房水中。

二氧化碳的排泄主要通过角膜表面向空气直接扩散。上皮二氧化碳浓度比房水高,在非离子状态下它是脂溶性的,故容易由内和向外扩散。如果角膜表面形成一个高浓度二氧化碳环境,则可能由上皮向内皮侧扩散,引起内皮病变和角膜浑浊。

④能量的储备:角膜上皮含有的糖原和骨骼肌的含量近似。在缺氧状态下,能量储备消耗很快。上皮内糖原的消失可致角膜水肿、浑浊,可能与氧的供给障碍有关。

⑤角膜的新生血管:在外伤、炎症等代谢增强的情况下,营养供给及代谢储备不足应用,角巩膜缘的血管就会长入透明的角膜组织,即角膜血管新生;核黄素和一些必需氨基酸色氨酸赖氨酸甲硫氨酸)的缺乏,也可造成血管新生。Maurice等通过一系列动物试验证实:A.角膜受损害、外伤时,从组织释放一种血管刺激物质,它扩散到角膜实质层,吸引血管的芽生;B.在正常情况下,角膜组织结构严密,血管无隙可乘不能向内生长,而在受伤或炎症时,组织释放的血管刺激物质一面刺激角膜缘血管网的增殖,同时角膜水肿使严密的角膜结构变疏松,故增殖的角膜缘血管能向内生长。

当血管侵入角膜后,淋巴管亦伴随增生,角膜内的血管及淋巴管的存在对于免疫反应有非常重要的意义。角膜移植术后的排斥反应即是角膜内血管和淋巴管增生的结果。

8.3 (3)角膜神经的营养作用(Nourishment of Corneal Nerve)

角膜是全身最敏感的组织之一。其感觉神经来自三叉神经的眼支,经睫状神经从巩膜进入角膜。在实质中、浅层到达角膜中心形成放射状。更多的表浅神经来自结膜及巩膜上组织。手术创伤后的角膜感觉可以迅速恢复,但角膜植片的感觉通常不能完全恢复,甚至3年后正常感觉恢复不到50%。在眼神经或三叉神经切断、麻痹后的角膜感觉消失常引起神经麻痹性角膜炎和上皮的水肿性改变,从而看出神经在上皮代谢和修复中的营养作用。

9 适应

人工角膜成形术适用于:

1.螺母螺栓式

(1)严重的大泡性角膜病变及严重的角膜营养不良

(2)反复穿透性角膜移植失败的植片浑浊。

(3)除化学灼伤以外因素引起的厚重角膜瘢痕。

2.贯通式

(1)严重血管化的角膜。

(2)化学灼伤角膜。

(3)眼天疱疮后遗症(严重干眼)。

10 手术步骤

10.1 1.螺母螺栓式

用9mm环钻角膜上皮打印后将该区域的上皮切除。中心部用3.5mm环钻穿通,为防止玻璃体脱出,用一个塑料塞将此孔暂时阻塞。以1把特制的镊子夹住固定螺母经角膜缘切口送入前房。为防止螺母万一掉入玻璃体腔,应在螺母上预置一个缝线,拔出塑料塞将光芯插入钻孔与螺母旋紧固定(图8.5.7-6A~F)。切断预置线,8-0丝线缝合角膜缘切口。最后用平衡盐水注入眼内恢复正常眼压。如果受体角膜很薄无足够支撑力,应在手术前至少6个月行全板层角膜移植。这种设计的优点是减少角膜表面的过度蒸发,防止周围角膜上皮糜烂,美容效果较好。

10.2 2.贯通式

胫骨内侧上1/3处取骨膜备用。血管化的白斑板层剥离连同结膜一起向上、下分离,3.0mm环钻在角膜中央穿通,将人工角膜旋入植孔,支撑板的4点固在巩膜上,备用骨膜覆盖在人工角膜之上,缝合固定在近4直肌止点的巩膜上,角结膜瓣覆盖在骨膜上缝合。2个月后将中心3.5mm区域开窗露出柱芯而恢复视力(图8.5.7-7A~F)。

在眼天疱疮或严重睑球粘连(symblepharon)的病例,采用眼睑缝合 (tarsorrhaphy)的睑裂间(图8.5.7-8A~F)或索性将人工角膜穿过上睑置入眼内。

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开放分类:手术眼科手术角膜手术
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  • 评论总管
    2020/11/28 21:19:55 | #0
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本页最后修订于 2016年9月20日 星期二 22:36:30 (GMT+08:00)
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