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气胸

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1 拼音

qì xiōng

2 概述

胸膜腔胸膜壁层和脏层构成,是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸(pneumothorax)。此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍

用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔,以便在X线下识别胸内疾病,称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸,称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔,称为自发性气胸,这是本章论述的重点。

3 病因和发病机

常规X线检查,肺部无明显病变,但胸膜下(多在肺尖部)可有肺大疱,一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸,多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良,可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。

自发性气胸常继发于基础肺部病变,如肺结核(病灶组织坏死;或者在愈合过程中,瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂),慢性阻塞性肺疾患(肺气肿泡内高压、破裂),肺癌(细支气半阻塞,或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂)、肺脓肿尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜,在月经期可以破裂而发生气胸(月经性气胸)。

自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见,其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂,其中血管破裂,可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时,从高压环境突然进入低压环境,以及持续正压人工呼吸加压过高等,均可发生气胸。抬举重物等用力动作,咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。

4 临床类型

根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响,将自发性气胸分为以下三种类型:

一、闭合性(单纯性)气胸 

在呼气肺回缩时,或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭,不再有空气漏入胸膜腔。

胸膜腔内测压显示压力有所增高,抽气后,压力下降而不复升,说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收,胸膜腔内压力即可维持负压,肺亦随之逐渐复张。

二、张力性(高压性)气胸 

胸膜破口形成活瓣性阻塞,吸气时开启,空气漏入胸膜腔;呼气时关闭,胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多,形成高压,使肺脏受压,呼吸困难,纵隔推向健侧,循环也受到障碍,需要紧急排气以缓解症状

若患侧胸膜腔内压力升高,抽气至负压后,不久又恢复正压,应安装持续胸膜腔排气装置。

三、交通性(开放性)气胸 

因两层胸膜间有粘连和牵拉,使破口持续开启,吸气和呼气时,空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下,抽气后观察数分钟,压力并不降低。

5 临床表现

患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素,但也有在睡眠中发生气胸者,病人突感一侧胸痛、气急、憋气,可有咳嗽、但痰少,小量闭合性气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,病人常不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸患侧在上,以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时,即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。

张力性气胸由于胸腔内骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,出现严重呼吸循环障碍,病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常,常挣扎坐起,烦躁不安,有紫绀冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭意识不清。

在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时,气急、胸闷等症状有时不易觉察,要与原先症状仔细比较,并作胸部X线检查。体格显示气管多移向健侧,胸部有积气体征,患侧胸部隆起,呼吸运动和语颤减弱,叩诊呈过度回响或鼓音,听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时,则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多,血压下降,甚至发生失血性休克

X线检查是诊断气胸的重要方法,可以显示肺脏萎缩的程度,肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高,无肺纹可见。有时气胸线不够显现,可嘱病人呼气,肺脏体积缩小,密度增高,与外带积气透光带形成对比,有利于发现气胸。大量气胸时,肺脏向肺门回缩,外缘呈弧形或分叶状,应注意与中央型肺癌相鉴别。

肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连。发生气胸时,多呈局限性包囊,有时气腔互相通连。气胸若延及下部胸腔,则肋膈角显得锐利。如果并发胸腔积液,则见液平面(液气胸)。局限性气胸的后前位X线检查有时漏诊,在透视下缓慢转动体痊,方能发现气胸。

治疗气胸的穴位


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开放分类:疾病
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  • 评论总管
    2019/12/14 13:33:09 | #0
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本页最后修订于 2009年1月6日 星期二 22:14:55 (GMT+08:00)
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