1 拼音
qiú hòu kuì yáng
2 英文参考
postbulbar ulcer
3 疾病分类
消化内科
4 疾病概述
十二脂肠溃疡是常见病，较胃溃疡多见，好发于十二脂肠球部，其次是球后，十二指肠降部溃疡少见。
临床表现：多表现为中上腹周期性、节律性的疼痛，伴有嗳酸、嗳气，后壁穿透性溃疡疼痛可放射到后背，当溃疡有并发症时，可出现呕咖啡样物、黑便、梗阻、穿孔等相应临床表现。
5 疾病描述
指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，X线和胃镜检查易漏诊。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。
6 症状体征
球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。并发症：近十多年来，有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展，消化性溃疡的并发症已大为减少。
一、出血 消化性溃疡是上消化到出血最常见的病因，约占所有病因之50％。15％－25％的患者可并发出血。出血量与被侵蚀的血管大小有关，摩西血管破裂只引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出新呕血。一般出血50－100ml即出现黑粪，超过1000ml时就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过1500ml时会发生休克。第一次出血后约40％可以复发，易为NSAID诱发。与NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。如出血急而量大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。
二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官和肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；③溃疡穿孔入控腔器官形成瘘管。约1％－5％的DU和GU可发生游离穿孔。DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官，但偶也铺溃穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚或脓肿，此时，有剧烈背痛。GU的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气象征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。约10％在穿孔时伴有出血。后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官（肝、胰）相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，便的顽固而持续。如穿透如胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高。溃疡穿透形成瘘管者少见。DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。
三、幽门梗阻 约见于2％－4％的病例，主要由DU或幽门管腔溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使为排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量＞200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作X线或胃镜检查。
四、癌变 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1％以下。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以下、溃疡顽固不予者应提高警惕。在胃镜下取多点活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
7 疾病病因
胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡作用的结果。这种平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御－修复因素减弱，或两者兼有之。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的病因、发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。
8 病理生理
发病机制：
一、幽门螺旋杆菌感染 近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。
（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15％－20％的人可发生消化性溃疡。
（二）根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4－6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。
溃疡频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。
（三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两因子的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H＋反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。
Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。
Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为"屋顶"，保护其下方粘膜组织免受胃酸（"雨"）的损伤。当粘膜首先Hp损害时（形成"漏屋顶"）就会造成"泥浆水"（H＋反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。
9 诊断检查
一、X线钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环提，其外围辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切痕、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。
二、胃镜检查和粘膜活检 胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理和Hp检测。它对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准备性高于X线钡餐检查。在溃疡太小或太表浅，钡餐检查难以发现；钡餐检查发现的十二指肠球部畸形可有多种解释难以确诊；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，内镜检查可确定其来源和性质。钡餐检查或内镜下看似良性的GU中，大约5％实际是恶性的，反之少部分看似恶性的溃疡，事实证明是良性的，不作活检难以鉴别。此外，内镜检查还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段。
10 鉴别诊断
鉴别诊断：本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别。
一、功能性消化不良 指有消化不良症状而无溃疡及其他器质性疾病（如肝胆胰腺疾病）者而言，检查可完全正常或只有轻度胃炎。特症颇常见，多见于年轻妇女。表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。与消化应溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
二、慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查。
三、胃癌 GU与胃癌很难从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取组织作病理检查。Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌的内镜和X线表现易与胃良性溃疡相混淆，活检可帮忙澄清。胃癌如属晚期，则钡餐和内镜检查一般容易与良性溃疡鉴别。恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。需要强调的是：①对于亿恶性溃疡而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜被再次活检。②强力抑制胃酸分泌药物治疗后，溃疡缩小或部分愈合不是判断良好恶性溃疡的可靠依据，对GU患者要加强随访。
四、促胃液素瘤 亦称Zollinger－Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。肿瘤往往很小（＜1cm），生长缓慢，半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生、分泌大量胃酸，使上消化到经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或控肠近端）发生多发性溃疡。与常见消化性溃疡的鉴别要点是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及控腹血清促胃液素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。
11 治疗方案
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。
一、一般治疗 生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告诫其今后慎用。
二、药物治疗 70年代以前本病的治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，H2RA的问世在治疗上引起第一次变革；近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。
（一）根除Hp治疗 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。
1、根除Hp的治疗方案 由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂（PPI）为基础和胶体铋剂为基础的两大类。一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、四环素、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。
Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d，分两次服。可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
2、根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 对此尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2－4周。
3、抗Hp治疗后复查 抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立Hp是否根除。
（二）抑制胃酸分泌药治疗 溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平（哌吡氮平）和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。
目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶--H＋－K＋－ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。
（三）保护胃粘膜治疗 胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附复盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。短期服用枸橼酸铋钾除了舌苔发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。
（四）NSAID溃疡的治疗和预防 对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU。PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。
（五）溃疡复发的预防 Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后，溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，Hp暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方面不够可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1％－3％。在根除Hp治疗中，由于耐药菌株药物不良反应、患者依从性差等因素，在一个甚至两个疗程治疗后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受，这些都是预防复发的重点对象。
维持治疗曾是预防溃疡复发的主要措施，但与根除Hp治疗相比，维持治疗需沉淀服药，停药后溃疡仍会复发，疗效也不如前者，因此需对维持治疗的地位作重新评价。由于存在Hp阴性溃疡、根除Hp后仍有少部分溃疡会复发、目前根除治疗方案的疗效尚难达到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因，维持治疗仍有一定地位。实际上，根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂，常用方案为标准剂量半量睡前顿服，也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服进行维持治疗。维持治疗的时间长短，需根据具体情况决定，短者3－6个月，长者1－2年，甚至更长时间。
三、消化性溃疡治疗的策略 对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4－6周，GU为6－8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发聘礼、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。
12 并发症
一、出血 消化性溃疡是上消化到出血最常见的病因，约占所有病因之50％。15％－25％的患者可并发出血。出血量与被侵蚀的血管大小有关，摩西血管破裂只引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出新呕血。一般出血50－100ml即出现黑粪，超过1000ml时就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过1500ml时会发生休克。第一次出血后约40％可以复发，易为NSAID诱发。与NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。如出血急而量大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。
二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官和肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；③溃疡穿孔入控腔器官形成瘘管。约1％－5％的DU和GU可发生游离穿孔。DU的游离穿孔多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官，但偶也铺溃穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚或脓肿，此时，有剧烈背痛。GU的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气象征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。约10％在穿孔时伴有出血。后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官（肝、胰）相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，便的顽固而持续。如穿透如胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高。溃疡穿透形成瘘管者少见。DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。
三、幽门梗阻 约见于2％－4％的病例，主要由DU或幽门管腔溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使为排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量＞200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作X线或胃镜检查。
四、癌变 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1％以下。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以下、溃疡顽固不予者应提高警惕。在胃镜下取多点活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
13 预后及预防
预后：内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1％以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。
14 流行病学
目前这方面资料暂时缺乏。
15 特别提示
1、在生活习惯上，抽烟、喝酒及不良的生活型态，都会让胃黏膜分泌减少、胃酸过多。
2、辣的东西含有辣椒素，会刺激胃酸分泌，不能多吃；而太酸、太甜的食物也应该避免。
3、注意少量多餐且定时用餐的原则，多食用含纤维素食物，可降低消化性溃疡的发生率与复发率。
4、球后溃疡易漏诊，常规X线和内窥镜检查不一定能发现溃疡。如果症状典型，则应采取十二指肠镜检查。这种溃疡在内科治疗后如愈合延迟，则可手术治疗。如并发出血应早行手术，因为这种溃疡的出血往往不易为内科治疗所控制。