其他病毒肺炎

目录

1 拼音

qí tā bìng dú fèi yán

2 疾病代码

ICD:J17.1*

3 疾病分类

呼吸内科

4 疾病概述

除前述常见病毒性肺炎外,人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytial virus,RSV)1955 年由Morris 首先从患上呼吸道感染的大猩猩的鼻分泌物中分离出,属副粘病毒科的肺病毒属(pneumovirus),仅1 个血清型。病毒性肺炎起病缓慢,病情一般较轻,病程多在2 周左右。绝大部分患者先有咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛等上呼吸道感染症状。病变进一步向下发展累及肺实质发生肺炎,则表现为咳嗽,多呈阵发性干咳,气急、胸痛、持续高热。婴幼儿以及存在免疫缺损患者,病情多较严重,有持续的高热、剧烈咳嗽、血痰、心悸、气促、呼吸困难和发绀等。

5 疾病描述

除前述常见病毒性肺炎外,人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytial virus,RSV)1955 年由Morris 首先从患上呼吸道感染的大猩猩的鼻分泌物中分离出,属副粘病毒科的肺病毒属(pneumovirus),仅1 个血清型。6个月以下婴儿发病率最高,婴幼儿肺炎住院者本病毒感染占25%,细支气管炎中占75%。副流感病毒(parainfluenza virus)属副粘病毒科,血清型有1、2、3、4 四个型。引起肺炎的主要是3 型。腺病毒(adenovirus)首先于人体的腺样组织内分离所得,该病毒有41 种血清型可引起人体疾患,其中容易引起肺炎的有3、4、7、11、14 和21 型,在我国以3 型和7 型最为多见。据近年我国北京、上海、广州、河北、新疆等地的病毒原学监测,小儿下呼吸道感染中腺病毒和呼吸道合胞病毒引起者分别占第1 和第2 位。

6 症状体征

病毒性肺炎起病缓慢,病情一般较轻,病程多在2 周左右。绝大部分患者先有咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛等上呼吸道感染症状。病变进一步向下发展累及肺实质发生肺炎,则表现为咳嗽,多呈阵发性干咳,气急、胸痛、持续高热。婴幼儿以及存在免疫缺损患者,病情多较严重,有持续的高热、剧烈咳嗽、血痰、心悸、气促、呼吸困难和发绀等。病毒性肺炎体征常不明显,有些患者可于下肺部闻及小水泡音。严重者可见三凹征和鼻翼扇动,肺部可闻及较为广泛的干、湿啰音及哮鸣音,并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭,甚至休克。腺病毒肺炎约半数以上病例尚有呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状,一般认为可能与腺病毒在肠道内繁殖有关。呼吸道合胞病毒肺炎患者约2/3 病例有一过性高热,阵发性连声剧咳、呼吸喘憋症状明显。皮肤偶可发现红色斑疹,肺部可闻及较多湿啰音和哮鸣音,亦可出现肺实变体征。

7 疾病病因

除前述常见病毒性肺炎外,人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。

8 病理生理

目前对于病毒性肺炎的发病机制尚未完全了解,但研究发现,免疫系统除了起控制感染和促进机体恢复健康的保护性作用外,也参与了病毒的致病过程。病毒对于机体的损害程度取决于病毒的种类和数量,以及受侵害的宿主本身,在宿主的保护性机制中,细胞免疫所起的作用尤为重要,因此,细胞免疫功能受损的患者病毒感染后往往病情严重,病程长。呼吸道病毒侵犯呼吸道后刺激机体释放体液因子,如鼻病毒感染后可释放缓激肽,IL-1 和IL-8 等;RSV 感染后可释放组胺,白三烯C4,病毒特异性IgE 从而引起一系列免疫反应。同时,病毒感染还可以改变细菌的集落形成能力和增加其对气道的黏附力,降低黏液纤毛清除率和降低宿主细胞对细菌的吞噬能力。于是,宿主免疫防御能力的降低可进一步有助于细菌感染在正常无菌部位如下呼吸道的形成。正因为如此,据统计约53%的社区获得性细菌性肺炎合并病毒感染。而且,大多数病毒的抗原性变异较快,所以人类无法获得持久的免疫力。

9 诊断检查

10 诊断

病毒性肺炎的诊断主要依靠有关病毒感染的基本特征,肺炎的临床表现、实验室检查及X 线改变,并排除由其他病原体引起的肺炎。由于各型肺炎间缺乏明显的特异性,因此最后确诊往往需要借助病原学方面的检查,包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染,但并非一定来自肺部,需发病早期进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒,亦可免疫荧光和酶联免疫吸附试验测定呼吸道分泌物中病毒抗原,阳性率可达85%~90%。血清学检查常用的方法是检测血液中特异性IgG 抗体,如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验,但仅能作为回顾性诊断,并无早期诊断价值。目前已有报道,采用急性期单份血清检测合胞病毒、副流感病毒的特异性IgM 抗体,敏感性、特异性均较高,弥补了双份血清诊断的不足,可作为早期诊断指标。血清学检测鼻咽分泌物中特异性IgA 能早期诊断,但早期特异性IgM 升高不宜作为婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的诊断依据。

11 实验室检查

血白细胞计数一般正常,也可稍高或偏低。继发细菌性感染时白细胞总数和中性粒细胞均增高。血沉往往正常。痰液检查痰涂片所见的白细胞以单核细胞占大多数,痰培养常无致病细菌生长。

12 其他辅助检查

胸部X 线征象常与症状不相称,往往症状严重而无明显的X 线表现。一般以间质性肺炎为主。可见肺纹理增多,小片状或广泛浸润,病情严重鉴别诊断主要是与细菌性肺炎、支原体、衣原体呼吸系统感染及某些传染病相鉴别。值得注意的是,在呼吸道病毒感染的基础上,呼吸道自身的防御功能及全身抵抗均不同程度地受到削弱,故较易继发肺部的细菌感染。其中以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及溶血性链球菌为多见。一般多发于病毒感染热退后1~4 天,患者再度出现畏寒发热,呼吸道症状加剧,咳嗽、咳黄痰以及全身病毒症状等细菌性肺炎的表现。者显示双肺弥漫性结节性浸润,但大叶实变及胸腔积液者均不多见。呼吸道合胞病毒肺炎的常有肺门阴影扩大,肺纹理增粗,在支气管周围有小片状阴影,或有间质病变,肺气肿明显;腺病毒肺炎肺局部有小点状、不规则网状阴影,可融合成片状浸润灶,严重者两肺呈弥漫性浸润阴影与急性呼吸窘迫综合征的表现相仿。

13 鉴别诊断

鉴别诊断主要是与细菌性肺炎、支原体、衣原体呼吸系统感染及某些传染病相鉴别。值得注意的是,在呼吸道病毒感染的基础上,呼吸道自身的防御功能及全身抵抗均不同程度地受到削弱,故较易继发肺部的细菌感染。其中以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及溶血性链球菌为多见。一般多发于病毒感染热退后1~4 天,患者再度出现畏寒发热,呼吸道症状加剧,咳嗽、咳黄痰以及全身病毒症状等细菌性肺炎的表现。

14 治疗方案

治疗采用以对症治疗为主的综合疗法。利巴韦林具广谱抗病毒功能,对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒均有效。阿昔洛韦(无环鸟苷)为一化学合成的抗病毒药,阿糖腺苷为嘌呤核苷类化合物,两者具有广泛的抗病毒作用。临床主要用于疱疹病毒、水痘病毒感染,尤其是免疫缺陷或应用免疫抑制者感染。早期应用干扰素可能阻止病情发展,静脉点滴干扰素可用于重症病人,疗程3~5 天。通过面罩、氧帐或雾化器吸入利巴韦林,药物浓度为每毫升蒸馏水中含利巴韦林20mg,每天治疗12~18h,2~5 天为一疗程,亦可每次10~30mg,加蒸馏水30ml,雾化吸入,2 次/d,连续5~7 天,可改善症状和提高血氧饱和度。另外,静滴高效价免疫球蛋白应用可使排毒时间明显缩短,提高血氧饱和度。有报道采用初乳提取sIgA,经雾化治疗婴幼儿呼吸道合胞病毒感染,也取得良好效果。胸腺素、转移因子等亦可用于一些重症病毒性肺炎治疗。某些中草药如板蓝根、黄芪、金银花、板蓝根、贯众,菊花等亦可试用。一般治疗需注意保暖,预防交叉感染,给予足量维生素及蛋白质,酌情静脉输液及吸氧。及时纠正水、电解质和酸碱失衡。保持呼吸道通畅,及时消除上呼吸道分泌物等,必要时机械辅助呼吸治疗。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染,一旦明确已合并细菌感染,应及时投予相应的敏感抗菌药物以控制和消除细菌感染。

15 并发症

严重者可见三凹征和鼻翼扇动,肺部可闻及较为广泛的干湿啰音及哮鸣音,并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭,甚至休克。

16 预后及预防

预后:预后与年龄、机体免疫功能状态有密切关系。正常人获得性感染有自限性,肺内病灶可自行吸收,年龄越小,如婴幼儿以及免疫力低下特别是器官移植术后、AIDS 患者以及合并其他病原体感染时的预后差。

预防:预防应提倡母乳喂养,增强婴儿下呼吸道感染的防护力。流行期间不去公共场所。在RSV 流行期给婴儿应用高效价免疫球蛋白有预防作用,与利巴韦林合用,有协同作用。儿童不宜接种呼吸道合胞病毒疫苗,因用过疫苗者较不用者的病情更为严重,这可能与接种后产生IgG 抗体与以后感染的呼吸道合胞病毒产生免疫复合物,引起局部严重过敏反应有关。军人口服减毒肠溶活腺病毒疫苗,可减少本病的发生率,但不宜应用于其他人群,特别是儿童中。预防副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型已有疫苗制成,并已证明有抗原性.但预防效果尚不满意。

17 流行病学

病毒性肺炎通过飞沫与接触传染,一年四季均可发生,但多见于冬春病毒疾病流行季节。本病主要影响儿童。成人偶散发,但老年人、免疫抑制患者易受感染产生肺炎。婴幼儿、高龄、或原有慢性心肺疾病及免疫低下患者病毒性肺炎病情常较重甚至导致死亡。如我国北方腺病毒肺炎病死率在5%以上;呼吸道合胞病毒肺炎病死率约1%左右。免疫抑制患者伴呼吸道合胞病毒感染病死率可达30%左右。先天性心脏病婴儿伴发呼吸道合胞病毒感染时,病死率可达39%。

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