1 拼音
qiān
2 英文参考
lead (pb)
3 CAS号
7439-92-1
4 中文名称
铅
5 英文名称
Lead;Lead flake
6 别名
无
7 分子式
Pb
8 外观与性状
灰白色质软的粉末，切削面有光泽，延性弱，展性强
9 分子量
207.2
10 蒸汽压
0.13kPa（970℃）
11 熔点
327℃
12 沸点
1620℃
13 溶解性
不溶于水，溶于硝酸、热浓硫酸、碱液，不溶于稀盐酸
14 密度
相对密度（水=1）11.34（20℃）
15 稳定性
稳定
16 主要用途
主要用作电缆、蓄电池、铅冶炼、废杂铜冶炼、印刷、焊锡等
17 健康危害
侵入途径：吸入、食入。
健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。职业中毒主要为慢性。神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病（以运动功能受累较明显），重者出现铅中毒性脑病。消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶吣、腹胀、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。
铅以无机物或粉尘形式吸入人体或通过水、食物经消化道侵入人体后，积蓄于骨髓、肝、肾、脾和大脑等处“储存库”，以后慢慢放出，进入血液，引起慢性中毒（急性中毒较少见）。铅对全身都有毒性作用，但以神经系统、血液和心血管系统为甚。烷基铅类化合物为易燃液体，为神经性毒物，剧毒。急性中毒时可引起兴奋、肌肉震颤、痉挛及四肢麻痹。
18 毒理学资料及环境行为
急性毒性：LD5070mg/kg（大鼠经静脉）
亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶（ALAD）活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。
慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，蜴 激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。
致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载，铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。
代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的，人体吸入的铅25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3，则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅，则血中含 铅量为6～18μg/100ml血，这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿（约76%）和肠道（约16%），其余通过不大为人们所知道的各种途径，如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲，近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅（PbHPO4）形式沉积并附着在骨骼组织上，现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加，而蓄积在人体软组织，包括血液中的铅达到一定程度（人的成年初期）后，然后几乎不再变化，多余部分会自行排出体外（如上所述），表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导，全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3，城市大气中铅的浓度范围1～10μg/m3。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移，造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg（干重），食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg，鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时（Pb0.3～0.5mg/L），明显抑制水的自净作用，2～4mg/L时，水即呈浑浊状。
危险特性：粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。
燃烧（分解）产物：氧化铅。
19 铅中毒
铅是人类较早使用的金属之一，为蓝灰色重金属，加热到400℃以上时有大量铅蒸气冒出，并在空气中迅速被氧化。随加热温度的变化氧化成氧化亚铅、氧化铅、二氧化铅、三氧化铅和四氧化铅，应凝集成烟尘，成为重要的空气污染源。[1]
19.1 中毒因素
[1]
食入含铅器皿（锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。
误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉（可被婴儿吸入）、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸人中毒。生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的家人经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒，有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。
19.2 毒理作用
[1]
铅通过呼吸道和胃肠道吸收入人体后到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态参与循环。最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式蓄积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约有95%左右分布在红细胞内，其半衰期为35d。红细胞内的铅再分布于软组织或骨中。身体总铅约10%在软组织中，其半衰期为40d。骨是身体铅的主要沉积部位，半衰期20～30年。食入的铅由于胃肠道吸收较少，所以大部分从粪便排出。吸收入血的铅75%由肾脏排出。铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二 盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等。从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变更为显著。
19.3 临床表现
口服中毒发病常有潜伏期，短者4～6h，一般2～3d，最长者1～2周，与个体差异和剂量相关。急性中毒者口内有金属味、流涎、恶心、呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅）、剧烈腹绞痛、出汗、烦躁等。腹痛常表现为持续性、阵发性加剧，难以忍受，常在脐周或上腹部，不放散到其他部位。可有贫血苍白面容（铅容），头痛、血压升高等表现。神经系统表现为四肢末端感觉减退、肌肉萎缩、肌无力。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等，多见于儿童。此时可有血压增高及视神经乳头水肿。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。[2]
19.4 实验室检查
[3]
1.血铅和尿铅
血铅和尿铅在铅中毒时明显升高。血铅是反映近期铅接触的敏感指标，其浓度与中毒的严重程度密切相关。正常参考值为<2.4μmol／l（80μg／l）><>
尿铅是反映近期铅接触水平的敏感指标之一，但其测定受方法、留尿时间和污染等因素相关。其正常参考值为：12.5～314nmol/L。
2.轻度贫血
属于小细胞或正细胞低色素贫血。
3.其他
部分病例ALT、AST明显升高或合并轻度黄疸。少数病例出现蛋白尿、管型尿、肾小球滤过率降低及肾功能障碍。
19.5 诊断
铅中毒的诊断要点为[3] ：
急性铅中毒的诊断需要有铅接触史、临床表现和实验室检查的依据。
铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
19.6 治疗
铅中毒的治疗要点为[4] ：
1.清除毒物，杜绝铅毒继续进入在轻症中毒患者，断绝铅的来源，已能遏止出现危重的症状。对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，，首先必须用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，使形成不溶性硫化铅，防止大量吸收。继之向胃内注入硫酸镁15～30g导泻。
2.促进铅的排泄，目前常用的驱铅疗法
（1）依地酸二钠钙：该药同细胞外的铅形成稳定的化合物而不进入细胞内。通过肾脏排泄此化合物，达到降低细胞外液铅浓度的目的。但是其对肾脏有一定的毒性作用，因而在用药前要评估肾脏功能。在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。
用法：依地酸二钠钙1.0～2.0g加于葡萄糖液中静脉滴注或缓慢静脉注射，使之成为无毒的依地酸铅盐由尿排出。待急性症状缓解后，改为0.25～0.5g加2%普鲁卡因1ml肌注，或1g加入葡萄糖液或生理盐水20～40ml静脉注射，2/d，连用3d，休息4d为1疗程，尿铅正常疗程结束。
（2）二巯丙醇：可同铅形成稳定的络合体，并可进入红细胞和脑细胞内，促进铅从粪便和尿中排出，降低毒性。因其排泄主要通过胆汁，所以肾脏损害不是绝对禁忌，但肝功损害和G6-PD缺乏者不能应用。
用法：12～24mg/（ kg·d），每4～8h肌肉注射，第2天减量，使用5～7d为1疗程。
在用二巯丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。无尿4h以上者应同时作血液透析。
3.对症和支持治疗
（1）治疗急性腹痛：如腹痛剧烈，可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊，或皮下注射少量吗啡。
（2）治疗急性脑症状：一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄人量以能供应其基础代谢需要量为度，一般每日需40～60ml/kg（相当于800～l200ml／m2），同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并须补充其最低的估计损失液量。
（3）保护肝脏：用大量维生素C、肌苷等保肝药物。
19.7 预防
设法杜绝各种铅毒来源，防止入侵人体内。[5]
19.8 预后
早期停止铅毒的吸收，预后良好。脑症状出现后，虽经治疗，往往发生后遗症，如癫痫及智力发育不全等。至于潜伏于骨骼的铅毒，遇感染等疾病时，常易侵入血循环而致复发。只有直至X线骨片上的重型铅带消失不见，才无后患。[5]
20 现场应急监测方法
四羧醌试纸比色法《空气中有害物质的测定方法》，杭士平主编
速测仪法；分光光度法；阳极溶出伏安法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编
21 实验室监测方法
| 监测方法 | 来源 | 类别 |
| 原子吸收法 | GB7475-87 | 水质 |
| mcso-四（对磺基苯）卟啉光度法 | WS/T126-1999 | 作业场所空气 |
| 氢化物发生-原子吸收法 | WS/T127-1999 | 作业场所空气 |
| 原子吸收法 | GB/T15555.2-95 | 固体废物浸出液 |
| 石墨炉原子吸收法 | GB/T17141-1997 | 土壤 |
| 火焰原子吸收法 | GB/T17140-1997 | 土壤 |
| 火焰原子吸收法 | GB/T15264-94 | 空气质量 |
| 原子吸收法 | CJ/T101-99 | 城市生活垃圾 |
| 原子吸收法 | 《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 | 固体废弃物 |
22 环境标准
| 中国（TJ36-79） | 车间空气中有害物质的最高容许浓度 | 0.03mg/m3[铅烟]；0.05mg/m3[铅尘] |
| 中国（TJ36-79） | 居住区大气中有害物质的最高允许浓度 | 0.0007mg/m3（日均值） |
| 中国（GB3092-1996） | 环境空气质量标准 | 季平均：1.50ug/m3 年平均：1.00ug/m3 |
| 中国（GB16297-1996） | 大气污染物综合排放标准（铅及其化合物） | ①最高允许排放浓度（mg/m3）： 0.90（表1）；0.70（表2） ②最高允许排放速率（kg/h）： 二级0.005～0.39；三级0.007～0.60（表1） 二级0.004～0.33；三级0.006～0.51（表2） ③无组织排放监控浓度限值： 0.0060mg/m3（表2）；0.0075mg/m3（表1） |
| 中国（GB5749-85） | 生活饮用水水质标准 | 0.05mg/L |
| 中国（GHZB1-1999） | 地表水环境质量标准（mg/L） | Ⅰ类 0.01；Ⅱ类0.05 ；Ⅲ类0.05；Ⅳ类0.05；Ⅴ类 0.1 |
| 中国（GB/T14848-93） | 地下水质量标准 （mg/L） | Ⅰ类0.005；Ⅱ类0.01；Ⅲ类0.05；Ⅳ类 0.1；Ⅴ类＞0.1 |
| 中国（GB3097-1997） | 海水水质标准（mg/L） | Ⅰ类0.001；Ⅱ类0.005 ；Ⅲ类0.010；Ⅳ类0.050 |
| 中国（GB5048-92） | 农田灌溉水质标准 | 0.1mg/L（水作、旱作、蔬菜） |
| 中国（GB11607-89） | 渔业水质标准 | 0.05mg/L |
| 中国（GB8978-1996） | 污水综合排放标准 | 1.0mg/L |
| 中国（GB15618-1995） | 土壤环境质量标准（mg/kg） | 一级35；二级250～350；三级500 |
| 中国（GB5058.3-1996） | 固体废弃物浸出毒性鉴别标准值 | 3mg/L |
| 中国（GWKB3-2000） | 生活垃圾焚烧污染控制标准 | 焚烧炉大气污染物排放限值：1.6mg/m3（测定均值） |
| 中国（GB8172-87） | 城镇垃圾农用控制标准 | 100mg/kg |
23 泄漏应急处理
切断火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防护服。用洁净的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，用水泥、沥青或适当的热塑性材料固化处理再废弃。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
①对于泄漏的PbCl4和Pb（ClO4）2，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。
②对于泄漏的PbO、四甲（乙）基铅和Pb3O4，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合后倒至空旷地掩埋；污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
③对于泄漏的PbF2，应戴好防毒面具等全部防护用品。在泄漏物上撒上纯碱；被污染的地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
④对于泄漏的Pb（BrO3）2、PbO2和Pb（NO3）2，应戴好防毒面具等全部防护用品。被污染的要面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
⑤对于泄漏的烷基铅，用不燃性分散剂制成乳液刷洗。如无分散剂可用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
处理方法：当水体受到污染时，可采用中和法处理，即投加石灰乳调节pH到7.5，使铅以氢氧化铅形式沉淀而从水中转入污泥中。用机械搅拌可加速澄清，净化效果为80%～96%，处理后的水铅浓度为0.37～0.40mg/L。而污泥再做进一步的无害化处理。对于受铅污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良剂，降低土壤中铅的活性，减少作物对铅的吸收。
24 防护措施
呼吸系统防护：作业工人应该佩戴防尘口罩。
眼睛防护：必要时可采用安全面罩。
防护服：穿工作服。
手防护：必要时戴防护手套。
其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。实行就业前和定期的体检。保持良好的卫生习惯。
25 急救措施
皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水及流动清水彻底冲洗。
眼睛接触：立即翻开上下眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。就医。
食入：给饮足量温水，催吐，就医。
灭火方法：干粉、砂土。
26 医学化验
26.1 别名
全血铅；Pb
26.2 正常值
分光光度法、原子吸收光谱法、微分电位溶出法： 成人：＜1.93μmol/L （＜40μg/dl） 儿童：＜1.45μmol/L （＜30μg/dl） 。
26.3 化验结果意义
升高（≥4.83μmol/L）：铅中毒。
26.4 化验取材
血液
26.5 化验方法
血液无机物测定
26.6 化验类别
血液生化检查、血液无机物测定
26.7 参考资料
《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》
27 参考资料
- ^ [1] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：330．
- ^ [2] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：330-331．
- ^ [3] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：331．
- ^ [4] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：331-331．
- ^ [5] 张彧主编．急性中毒[M]．西安：第四军医大学出版社，2008：332．