皮肤型黑热病

目录

1 拼音

pí fū xíng hēi rè bìng

2 疾病分类

感染科

3 疾病概述

黑热病又称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起,经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。

4 疾病描述

黑热病又称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起,经白蛉传播的慢性地方性传染病。杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。

5 症状体征

(一)典型临床表现

1.发热 起病多缓慢。典型热型为双峰热,约占1/3,多为不规则热;病程较长,可达数月,全身中毒症状不明显,有些病人发热数月仍能劳动。

2.脾、肝及淋巴结肿大 脾明显肿大,起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大,半年后可达脐部甚至盆腔,质地硬。肝为轻至中度肿大,质地软;偶有黄疸腹水。淋巴结亦为轻至中度肿大。

3.贫血及营养不良 在病程晚期可出现,有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙,皮肤颜色可加深故称之为黑热病(kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意)。亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。 在病程中症状缓解与加重可交替出现,一般病后1个月进入缓解期,体温下降,症状减轻,脾缩小及血象好转,持续数周,以后又可反复复发,病程迁延数月。

(二)特殊临床类型 皮肤型黑热病 多数患者有黑热病史,亦可发生在黑热病病程中,少数为黑热病病史的原发患者。皮损主要是结节、丘疹和红斑,偶见褪色斑,表面光滑,不破溃亦很少自愈,结节可连成片类似瘤型麻风。发生在身体任何部位。但面颊部多见。患者一般情况良好,大多数能照常工作及劳动,病程可长达10年之久。

6 疾病病因

(一)传染源 主要是病人及病犬,少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。不同地区传染源可不同,平原地区病人为主要传染源,常引起人间流行,此称为“人源型”。西北丘陵地区病犬为主要传染源,而称为“犬源型”,多散发。在内蒙古、新疆等荒漠地区,野生动物为主要传染源,而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。三中类型黑热病病原体亲缘关系的DNA研究发现,犬源型与自然免疫源型杜氏利什曼原虫的同源性较大;而与人源性的同源性较小。人源型为亲人株,而其他二型则属于亲动物株。

(二)传播途径 作为本病传播媒介的白蛉有十余种,中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介,主要通过白蛉叮咬而传播。

(三)易感性 人群普遍易感,病后可获较持久的免疫力。

(四)流行特征 本病为地方性传染病,但分布较广,遍及亚、非、欧、美各洲。我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例,内脏利什曼病犬亦可见,山东、河北、苏北、皖北及新疆南部的喀什地区还出现了皮肤型黑热病。

7 病理生理

(一)发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬,并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官,在单核—吞噬细胞内大量繁殖,可引起巨噬细胞破裂,利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖,如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生,导致内脏发生病变。

(二)病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生,主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大,重量可达4-5kg,巨噬细胞极度增生,内含大量利杜体;脾因血流受阻而显著充血,偶可因小动脉受压而发生脾梗死;脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大,库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体;肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生,巨噬细胞内有大量利杜体,中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大,其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生,其内亦有利杜体,由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。 由于巨噬细胞及将细胞大量增生,引起血清球蛋白明显升高,主要是1gG抗体,为非特异性抗体,无保护性。且发现在抗利什曼原虫感染中,机体的细胞免疫起主要作用,体液免疫次之,由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。

8 诊断检查

(一)血象 全血细胞减少,其中白细胞数减少最明显,一般为(1.5—3)×109/L,重者可少于1×109/L,主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失;嗜酸粒细胞数亦减少。常有中度贫血,病程晚期可有严重贫血。血小板数明显降低,一般为(40—50)×109/L,血沉多增快。但淋巴结型者血象多正常,嗜酸粒细胞常增高。皮肤型者白细胞数常增高至10×109/L以上,嗜酸粒细胞数可增高达15%左右。

(二)血浆蛋白 球蛋白显著增加,白蛋白减低,白蛋白、免疫球蛋白比值明显减少及倒置。球蛋白试验(包括蒸馏水试验、醛凝试验等)均常阳性。并有ALT及血胆红素升高。

(三)病原学检查 1.涂片检查 常用骨髓涂片检查利杜体,阳性率80%—90%。脾穿刺涂片阳性率高,可达90%—99%。但有一定危险性而很少采用。淋巴结穿刺涂片阳性率亦高达46%—87%,可用于检查治疗后复发病人,因原虫在此消失最慢而易成为复发病灶。周围血涂片简便,厚涂片阳性率60%,血液沉淀法涂片阳性率90%。皮肤型及淋巴结型患者,可从皮损处及肿大淋巴结中取材涂片检出利杜体。 2.如原虫量少涂片检查阴性,可将穿刺物作利什曼原虫培养,7—10d可得阳性结果。亦可接种于地鼠等敏感动物腹腔内,1—2个月后才能确定诊断。此法在临床诊断上很少采用。

(四)血清免疫学检测 1.间接免疫荧光抗体实验(IFA)、ELISA、PVC薄膜快速ELISA及间接血凝(IHA)等方法检测特异性抗体,阳性率及特异性均较高,其中IFA法及ELISA法阳性率几乎达100%,但可有假阳性。PVC薄膜快速ELISA法使用于现场普查。 2.单克隆抗体抗原斑点实验(McAb—AST)及单克隆抗体斑点而ELISA法(Dot—ELISA)检测循环抗原,其含量与宿主体内寄生虫数量相关,有助于病情及时的判断。特异性及敏感性高,可用于早期诊断,其由于治愈后3个月阴转,而用于疗效考核。

诊断 1.流行病学史 白蛉季节(5—9月),在流行去居住过。 2.临床特点 起床缓慢,长期反复的不规则发热,无明显中毒症状,脾明显肿大。晚期可有鼻出血、牙龈出血、贫血及营养不良。 3.实验室检查 全血细胞减少,尤以白细胞减少最显著。球蛋白明显升高。确诊主要依据病原体检查,骨髓涂片利杜体是常用的确诊方法。应尽早进行骨髓涂片检测,是避免误诊的关键。 4.治疗性诊断 对高度疑阵者,但未检出病原体,可考虑用锑剂作诊断性治疗,如疗效显著则有助于本病的诊断。

9 治疗方案

(一)一般治疗 发热期间卧床休息,高蛋白饮食。做好护理尤其口腔护理,以减少并发症的发生。

(二)病原治疗 1.锑剂 常用5价锑剂葡萄糖酸锑钠,又称斯锑黑克,对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用。疗效迅速而显著。 (1)六日疗法:总剂量成人一般100mg/kg(90—130mg/kg),儿童150—170mg/kg,平分6次,每日1次,肌内注射或葡萄糖液稀释后静脉缓慢注射。用药后体温可迅速下降、脾逐渐缩小,血象恢复正常。病原体消失率93%—99%。 (2)三周疗法:感染严重或体制衰弱者总剂量成人15mg/kg,儿童200mg/kg,平分6次,每周2次,肌内注射或稀释后静脉注射。疗效与上法相似。 (3)重复治疗:感染严重一疗程未愈或复发病人,可增加剂量重复治疗,在6日疗法剂量基础上加大1/3量。 本药毒副作用小,少数病人有发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脾区痛及鼻出血等,一般不影响治疗。如治疗中血白细胞尤其中性粒细胞继续减少,则暂停治疗。有心脏病、肝病者慎用。过期药物尤其已变色者因有变成3价锑加大毒性的可能,不应使用。 如锑剂治疗3疗程仍未愈者,称之为“抗锑剂”病人,则须用非锑剂治疗。 2.非锑剂 本药疗效差,疗程长,复发率高,毒副作用亦较大,故仅用于锑剂过敏、无效或并有粒细胞缺乏症者。 (1)戊腕脒:水溶液不稳定,注射前配成10%溶液肌内注射,每次4mg/kg,每日一次,连用15d为1疗程,总剂量60mg/kg。治愈率30%—60%。注射局部可有红肿硬块;亦可有头晕、心悸、脉搏加快,甚至血压下降。 (2)羟脒替:每次用前先用少量蒸馏水溶解,再用1%普鲁卡因溶液配成2.5%—5%溶液,缓慢肌内注射。或溶于25%葡萄糖液内配成0.2%溶液静脉注射,每日1次,每次剂量为2—3mg/kg,10d为1疗程,用2—3个疗程,其间间隔7—10d。不良反应有血压下降、呼吸急促及虚脱。 治愈标准:①体温正常、症状消失,一般情况改善。②肿大的肝脾回缩。③血象恢复正常。④原虫消失。⑤治疗结束及随访半年以上无复发。

(三)对症治疗及并发症治疗 预防及治疗继发性感染。严重贫血者须用铁剂及输血,待贫血好转再用锑剂。

(四)脾切除 多种治疗无效,病原体仍可查到,脾明显肿大并伴脾功能亢进者,应行脾

10 预后及预防

(一)管理产传染源 在流行区白蛉繁殖季节前,应普查及根治病人。山丘地带应及时查出病犬,并捕杀掩埋。病犬多的地区动员群众不养犬。

(二)消灭传播媒介 用敌敌畏、敌百虫、223(1.5—2.0g纯药/m2)或溴氢氯酯(12.5—25mg纯药/m2)进行喷洒灭白蛉。

(三)加强个人防护 用细孔纱门纱窗或蚊帐。用邻苯二甲酸二甲酯涂皮肤,以防白蛉叮咬。

11 特别提示

本病主要采用葡萄糖酸锑或戊烷脒治疗。如经药物治疗无效时,可考虑作脾切除术,术后再给予药物治疗,常可奏效。

?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /

传染源是病人和病犬(癞皮狗),通过白蛉传播。每年

5-8

月为白蛉活动季节,白蛉吸吮患者的血液时,原虫便进入白蛉体内,发育繁殖成鞭毛体,

7

天后白蛉再次叮蛟人体时,将鞭毛体注入,即可引起感染。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。

大家还对以下内容感兴趣:

用户收藏:

特别提示:本站内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。