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皮肤淋巴网状组织肿瘤与白血病

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1 拼音

pí fū lín bā wǎng zhuàng zǔ zhī zhǒng liú yǔ bái xuè bìng

2 疾病分类

皮肤性病

3 疾病概述

皮肤淋巴网状组织肿瘤与白血病是一种造血系统恶性肿瘤,其特点为骨髓或其它造血组织白细胞及其前体细胞呈进行性弥漫性恶性增生,广泛浸润淋巴网状组织白血病的皮肤表现称皮肤白血病,多于白血病确立诊断同时或诊断之后出现,偶出现于白血病的血象和骨髓象发生以前。

4 疾病描述

淋巴网状组织是人体重要的免疫器官。随着免疫学分子生物学的迅速发展,对淋巴网状组织的结构功能及其肿瘤的认识,也不断提高。目前认为其主要成分包括淋巴细胞单核细胞、组织细胞和网状细胞等。淋巴细胞主要分为T、B两类,并各有其亚群。同时随着其分化和转化过程的演变,表现出相应变化与形态,因此又出现了多种细胞类型,如淋巴母细胞、免疫母细胞等。以往所说的网状细胞实际上大多是转化的淋巴细胞,目前认为真正网状细胞有4种:①树突状网状细胞;②交织状网状细胞;③组织细胞性网状细胞;④成纤维细胞性网状细胞。单核细胞主要在血液中,组织细胞大部分来源于血液中的单核细胞。二者均有较强的吞噬功能,故又名巨噬细胞。此外,皮肤还有朗格汉斯细胞(LCs),实际上是一种特殊巨噬细胞,有其特殊的免疫功能,LCs与角质形成细胞、淋巴细胞及毛细血管内皮细胞构成独特的系统,称为皮肤相关性淋巴样组织(SALT)。

原发于淋巴网状组织的恶性肿瘤主要是淋巴瘤。皮肤是淋巴网状组织之一,因此能发生原发于皮肤的淋巴瘤,但是也可继发于淋巴结及其它器官

皮肤淋巴瘤是指以皮肤损害为初发或突出表现的淋巴瘤,包括原发于皮肤者,或原发于淋巴结及其它器官,以后发生于皮肤者。原发于皮肤的约占结外(淋巴结以外)淋巴瘤的第3位,仅次于胃肠及口咽环。

白血病是人体造血组织的恶性肿瘤,造血组织与淋巴网状组织均来源于干细胞,有些淋巴瘤常同时发生白血病,因此二者之间关系密切。

5 症状体征

皮肤淋巴瘤的分类:

皮肤淋巴瘤的分类尚不成熟,长期以来均参考淋巴结内淋巴瘤的分类。最简单的分类是分为霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤(即霍奇金淋巴瘤以外淋巴瘤的统称,简称NHL)。1966年Rappaport根据瘤细胞的排列方式,将结内淋巴瘤分为结节型和弥漫型两大类,再按细胞形态与分化程度分为几种类型,长期以来为病理工作者采用。但以后随着免疫学、组化与电镜的应用,这种纯形态的分类也不断加以修正,特别是其分类中的“组织细胞性”淋巴瘤实际上应是大细胞淋巴细胞性淋巴瘤。因此陆续出现了一些新分类,如Lennert(1974)、Dorfman(1976)、WHO(1976)、Lukes和collins(1977)、Kiel(1978)、日本(1979)、美国(1982)分类等。我国1977年拟定了工作分类,以后又经多次修改。1994年国际淋巴瘤研究组制定了欧美淋巴瘤分类,将已确定的各种淋巴瘤,按B、T细胞来源,各自再按前身细胞和外周细胞排列,归纳不进去的淋巴瘤类型,放在“未定组”内,待以后再定,此分类尚待完善。但目前国际上欧洲最常用Kiel分类,而北美则用美国国立癌症研究院(NIC)工作分类。皮肤淋巴瘤原先均参考结内淋巴瘤的分类,但后来发现某些类型皮肤淋巴瘤虽然与结内分型相似,但其生物学行为并不相同,预后也不一致。因此,有些学者对皮肤淋巴瘤的分类进行了探讨。1978年Souteyrand最先提出了分类:将皮肤淋巴瘤分为亲表皮性和非亲表皮性两大类,再根据细胞的分化和分化过程分型。同年Burg根据Kiel分类,分成低度恶性和高度恶性两大类,再按细胞功能,分为T细胞、B细胞和组织细胞各种亚型,并增加一类假淋巴瘤。1990年Braun-Falco根据Kiel分类提出了皮肤淋巴瘤的分类。

但随着各学科的不断发展,皮肤淋巴瘤的分类仍在不断变化与完善,为了便于系统了解,现将以往几种原发性皮肤淋巴瘤的分类作一比较

皮肤淋巴瘤的发病情况:

在美国CTCL最常见,发病明显增加,主要是MF,1973~1984年增加了一倍以上,除去诊断技术提高的因素以外,病例确实增多。我国虽然无确切统计,但也有增多趋势。

1976~1980年日本资料统计皮肤淋巴瘤510例中,MF237例,SS 23例,其它皮肤NHL273例(其中T细胞型89例,B细胞型26例,真性组织细胞性15例,未分类143例)。此外,伴有皮疹的成人T细胞白血病38例,其它皮肤白血病119例等。德-奥皮肤淋巴瘤研究协作组根据Kiel分类分析736例皮肤淋巴瘤,结果低度恶性者占66%;其中T细胞型34%(MF26%,SS 7%,T细胞慢性淋巴细胞性白血病1%),B细胞型32%(其中免疫细胞瘤多见,占12%)。1981年德国Braun-Falco报告316例皮肤淋巴瘤,低度恶性T细胞型占28%(其中MF占68%),B细胞型占25%,高度恶性型占7%。由此可见,欧洲国家低度恶性淋巴瘤中T细胞与B细胞两型发病大致相近,而美国、日本与我国则以T细胞型多见。

6 诊断检查

皮肤淋巴瘤的诊断方法及其意义:

皮肤淋巴瘤中,MF、SS、PR临床病理有较多的特点,因此诊断尚相对容易,而其它类型的NHL(即非MF、SS、PR皮肤淋巴瘤)往往需用一些特殊方法。

临床上诊断皮肤淋巴瘤时,应有整体观念。首先要有:①完整病史、体格检查皮损的详细描述;②全血细胞计数,包括淋巴细胞绝对计数,外周血涂片中不典型淋巴细胞计数(计算其占有核细胞数的百分比);③皮肤活检,包括石蜡包埋HE切片,最好在做皮损活检的同时,作细胞化学染色。如有条件,在取材时,迅速用锐利刀片切取小块组织,立即放在戊二醛中固定,以备作环氧树脂包埋,作半薄切片或超薄切片、电镜检查,部分标本置液氮冷藏器内贮藏,以备恒低温切片、组织化学染色和单克隆抗体免疫组化,还可取部分标本作细胞悬液作免疫球蛋白检查等。此外:①如淋巴结肿大,作淋巴结活检(检查项目同皮肤活检);②如发现淋巴结有病变,进一步作骨髓(涂片或活检)检查;③病史怀疑某个器官受累,则需作相应检查;④对疑难病例必要时再作分子生物学或分子遗传学检查。

(一)、临床表现  除MF、SS、PR外,大多数原发皮肤淋巴瘤患者临床表现相似,多发生于中年或老年,皮损局限或播散,常见红色至紫红色结节的肿瘤或斑块,表面光滑,有时周围有红晕,破溃、脱屑不常见。往往在正常皮肤上出现皮损。有时表现为苔藓样丘疹。局限性皮损常发生于躯干、头皮、面部,老年患者播散性皮损更常见于小腿。但某些类型皮肤淋巴瘤有一些特点,可供参考,如小细胞淋巴瘤,特别是T细胞型,可出现耳、手部播散弥漫浸润,亲血管性大细胞淋巴瘤除去棕红色结节外,尚可出现瘀斑、紫红色瘀斑样斑块、坏死溃疡,有时有毛细血管扩张。好发于躯干或面部、四肢。往往伴有发热神经症状。有些淋巴瘤可以自行消退,尤其多见于CD30+大细胞T细胞淋巴瘤,有些小细胞型者也可见自行消退。

(二)、组织病理学检查  这是常用的方法,如见到浸润细胞类型单一时,经常可提示淋巴瘤。但通常要求组织病理学能进一步明确区别良恶性病变以及细胞或组织学分型,并提示预后,因此实际工作中就会遇到困难,有时不但真假淋巴瘤难分,而且由于切片质量、淋巴瘤分类很细或各家分类意见不一致,以致难以得出肯定的结论。

通常组织病理学根据下列几个方面进行综合分析,将有助于诊断分型。

1、肿瘤细胞浸润模式。Burg等提出了3种模式:①T细胞模式,瘤细胞主要分布于真皮乳头层及乳头下层,并有明显亲表皮现象,即瘤细胞侵入表皮细胞间,有聚集倾向,最后形成大小不等的Pautrier微脓肿,此模式主要见于MF、SS及PR。②B细胞模式,瘤细胞主要分布在真皮深层乃至皮下组织,浸润边界较清楚,一般瘤细胞不侵犯表皮,表皮下也无瘤细胞浸润,因此在表皮下形成明显的无浸润带,主要见于CBCL。③非T、非B模式,瘤细胞弥漫浸润于整个真皮和(或)皮下组织,边界不清,主要见于组织细胞淋巴瘤、白血病,也可以为CBCL或其它尚未分类的淋巴瘤。据此种模式,大致可辨认瘤细胞属T或B淋巴细胞性,但不能绝对化,CTCL也有不少表现为B细胞模式(即所谓非亲表皮性CTCL),晚期肿瘤期MF也可以浸润很深,而亲表皮现象不明显;相反晚期CBCL肿瘤也可侵犯表皮乃至破坏表皮,形成溃疡,因此也不能绝然区分,但需结合临床、病理、免疫表型等多方面资料进行综合分析。

2、瘤细胞形态,表现各有不同,但如切片质量不满意,往往不易辨认。

3、其它如超微结构及细胞化学变化,有一定的诊断意义,将在有关疾病中介绍。

(三)、肿瘤细胞免疫分型  这是常规组织病理学的补充,可以使淋巴瘤的诊断与分类更为可靠。主要是用于确定疑为恶性的淋巴样细胞属于T、B或其它细胞,故在区别淋巴瘤分类及良恶性病变方面也有很大帮助,如主要浸润细胞不是炎症反应细胞,免疫表型单一,则在多数情况下可符合淋巴瘤。常规组织病理结合免疫标记,仅用少数抗体(如LCA、CD20、CD30、CD43)对大多数间变性大细胞淋巴瘤,可以确定诊断。但淋巴瘤病变中也会有炎症细胞反应,有时炎症性淋巴细胞甚至多达30%以上。例如在一种最新提出的淋巴瘤,是富有T细胞的B细胞淋巴瘤,即表现如此。因此即使确定为T细胞为主的淋巴样细胞浸润,有时也不能区别是良性或恶性。例如皮肤多形T细胞淋巴瘤,特别是早期小细胞型,即使免疫表现为T细胞,在浸润范围不广泛时诊断亦模棱两可。此外,皮肤T细胞淋巴瘤的瘤谱广泛,往往与一些良性或瘤前病变构成病谱,如慢性光线性类网状细胞增生病与MF,面中线致死肉芽肿、淋巴瘤样肉芽肿与T细胞淋巴瘤,淋巴瘤样丘疹病与MF或霍奇金病,往往可以看到过渡或转化。又如CD30阳性间变性大细胞淋巴瘤,绝大多数为T细胞性、裸细胞性,极少为B细胞性,而来源于活化T细胞的MF与霍奇金淋巴瘤以及淋巴瘤样丘疹病也同样表现CD30(Ki-1)阳性,从而形成CD30(Ki-1)阳性的病谱。即使T细胞亚群的分析,如表现为CD4或CD8细胞占优势,也不能完全区分良性与恶性,因此仍需临床、组织病理与免疫表型相结合。目前认为免疫表型变化中,T细胞抗原出现反常现象或缺失时,高度提示恶性。例如:①T细胞抗原表达不一致,全T细胞和绝大多数T细胞抗原的表达在表皮与真皮中定位不一致,或者CD3和T细胞受体(TCR)复合物表达不一致,常提示高度恶性,但此点敏感性不高;②异常T细胞表型,如CD4及CD8均为阳性或均为阴性;③缺乏全T细胞抗原表达,包括CD2、CD3、CD5、CD7的缺乏,最常见缺乏CD7,而缺乏CD2少见。但此现象也可见于炎症性皮肤病,因此该指标特异性不高。故迄今尚无一种绝对可靠的免疫组化方法用来肯定区别良、恶性的T细胞病变。关于免疫表型与预后的关系,目前无肯定结论,但CD30+的皮肤大细胞淋巴瘤较CD30-淋巴瘤预后好。我们初步观察到MF肿瘤期病变中CD38+及CDl+细胞数较斑片期病变中者为多,表明肿瘤期中不成熟细胞较多,可能与预后有关。

(四)、分子遗传学方法  目前报告最多的是免疫球蛋白及T细胞受体(TCR)基因重排,这类方法尚在研究之中。关于MF及SS的TCRβ基因重排方面,已有报告43%MF斑块期皮损活检可证明为单克隆性T细胞增生,肿瘤期则增加至89%,而组织学上有MF累及的淋巴结则有94%病例显示β基因重排。在末梢血中,MF斑块期有12%病人显示单克隆细胞增生。淋巴结受累后较晚期患者可达18%。在淋巴结受累病人中,末梢血显示单克隆性β基因重排为预后不好的表现。SS患者皮损、淋巴结及末梢血中出现单克隆β基因重组者分别达70%、100%及86%,此现象与末梢血中Sézary细胞之数量多少无肯定联系。大多数显示γΤCR基因重排的频率与βΤCR基因重排相似。而晚期MF的血出现γ者较β者为多。SS皮损及MF淋巴结出现γTCR基因重排者相对为少。在大细胞淋巴瘤也可出现上述基因重排,但治疗后则变化不同,原来的克隆可以继续存在,也可减少或者消失,甚至出现新的克隆。因此基因分型结果与临床表现尚未很好联系。此外,在非MF外周T细胞淋巴瘤及Paget病样网状细胞增生病均已有报告显示单克隆TCR基因重排。甚至有些疾病如红皮病毛囊性粘蛋白病及皮肤淋巴瘤样肉芽肿病也可见单克隆T细胞增生。淋巴瘤样丘疹病,除去伴有皮肤淋巴瘤以外,本身也可表现为单克隆或多克隆性T细胞增生(分别可达63%及8%)。所谓退行性不典型组织细胞增生病(RAH),目前认为属于T细胞系,基因型分析证明为单克隆或多克隆基因重排。

大多数原发CBCL显示Ig重链及(或)轻链单克隆基因重排,但有14例经临床及病理诊断为皮肤淋巴样细胞增生中,发现有5例为Ig重链及(或)轻链单克隆基因重排,其中1例于2年后转变为高度恶性B细胞淋巴瘤。以往称为恶性增生性血管内皮细胞瘤病,经基因型分析表明为单克隆B细胞增生,单克隆T细胞增生者比较少见,因此目前此病已重新命名为亲血管性或血管内淋巴瘤。

染色体方面,90%淋巴瘤都有异常,很多与组织学亚型和免疫表型有关,与临床表现也有一定程度相关性,如Burkitt淋巴瘤90%以上都有t(8;14)(q24;q11)或t(2;8)(q11;q24)易位。这种相互易位的结果是远端的DNA片断转到决定免疫球蛋白的基因上,使非免疫球蛋白基因的表达失控,这些基因大多是癌基因。癌基因的过量产生导致细胞生长失控。对于第7号染色体上的TCRβ或γ基因和第17号染色体上的TCRα和δ基因的异常也有报告。约2%~10%的淋巴瘤有t(11;14)(q13;q32)和t(3;22)(q27;q11)的易位。弥漫性中等分化淋巴瘤50%有t(11;14)易位,弥漫性大细胞淋巴瘤几乎全部都有t(3;22)易位。其它尚有CD30或Ki-1阳性的间变性大细胞淋巴瘤有t(2;5)(q23;q35)易位。染色体变化与分型和预后之间也有一些相关,例如弥漫性大细胞淋巴瘤如有1号染色体或有4个以上染色体异常则表明预后不良。低度恶性淋巴瘤如染色体畸变增多也预示病情恶化。但以上均处在探索阶段,预计今后将有很多的进展。

综上所述,淋巴瘤的诊断方法虽然很多,有了很大进展,但即使应用分子遗传学检查结果,也不一定能诊断淋巴瘤,例如,急性痘疮样苔藓样糠疹属于良性病变,但也有TCRβ及γ基因重排,而某些免疫表型确定为T细胞淋巴瘤的病例又不能证明有TCR基因重排。更为复杂的是淋巴瘤样丘疹病与MF或霍奇金淋巴瘤有部分病例有重叠,可先后发生,也可同时存在。约有10%~20% 的淋巴瘤样丘疹病患者最后可演变为间变性大细胞淋巴瘤。有55%~85%患者可证明有单克隆TCR基因重排,特别是与MF或Ki-1细胞淋巴瘤并存的病例。此外,又有10%~20%淋巴瘤样丘疹病患者有多克隆性T细胞增殖。因此,CTCL的诊断方法仍有待进一步研究,目前对疑难病例仍需密切结合临床病理观察、分析以及必要的随访,甚至多次活检才能确诊。切勿简单、草率,从而造成果。

皮肤淋巴瘤的分期

为了说明皮肤淋巴瘤累及病变的范围及程度,通常根据临床皮损的表现、淋巴结与内脏受累程度(必须经病理检查证实)进行分期。这对患者治疗方案的制定与预后的判断十分重要。一般多采用TNM分期。MF的TNM分析也稍有一些差异,将在MF章节内再作介绍。在此主要对MF、SS、PR以外的皮肤非霍奇金淋巴瘤的分期作一综合讨论。

7 治疗方案

淋巴瘤的治疗:

一般来说,原发于皮肤的淋巴瘤,特别是MF,往往有三期病程,进展较慢,特别是早期(即Ⅰ~Ⅱ期)甚至Ⅲ期,尚未累及淋巴结时,仍以支持疗法为主,中医辨证论治,早期用清热解毒后期扶正固本活血化瘀治则为主,即使皮肤局部范围内出现肿瘤,仍可以局部放疗为主,同时兼用免疫疗法及中医中药,斑片及斑块期均可以局部化疗,氮芥卡氮芥制剂外用,局限型的PR也可局部放疗(在MF、SS及PR各病再详细介绍)。MF、SS、PR以外的皮肤淋巴瘤均参考NHL的治疗,但原发皮肤的CTCL病情进展较继发者缓慢,即使是间变性大细胞淋巴瘤,原发皮肤者预后也较原发于淋巴结或其它脏器者为佳,宜根据病情进展情况,灵活加以掌握,并不一定需要凡是淋巴瘤,均统一用强烈联合化疗。

非霍奇金淋巴瘤

根据具体病人病情的分期,结合病人具体情况拟定治疗方案,通常按淋巴瘤的恶性程度高低分类分别确定:

(一)、低度恶性的淋巴瘤  低度恶性的非霍奇金淋巴瘤多发生于年龄较大病人,半数以上进展缓慢。

Ⅰ、Ⅱ期病人化疗及(或)放疗均可收到比较好的疗效。如果配合支持疗法,可以长期缓解,甚至根治。但对于Ⅲ期病人,特别是伴有骨髓受累的病人,由于目前尚无肯定根治措施,很多学者主张观察等待,待病情发展时再开始化疗。这些病人有相当长的时间(半数左右在1~3年,10%可以长达5年以上)机体与疾病处于相对平衡状态。但观察与等待并不是消极不进行任何处理。对于此类病人,一方面尽可能减少对淋巴系统刺激(如慢性感染、饮酒等);另一方面应注意保护或提高病人的免疫功能(如避免过劳,不用抑制免疫功能的药物皮质类固醇等,适当的锻炼,服用扶正中药及其它免疫促进剂)。国内外专家都有经验采用此法可使相当多的病人保持病情稳定,约30%可有部分甚至完全缓解。

1、治疗原则

(1)、放射治疗  照射受累的淋巴结区,如配合全身化疗可达根治性效果。

(2)、化学治疗  主要根据是低度恶性的NHL在一定时间内可转化为恶性程度较高的类型(如大细胞或免疫母细胞型)。在确诊后6年有半数可发生这种转化,尸检资料可见90%的病例有部分病灶转化为其它类型。故在病情进展时应给予适当化疗。

可选用的化疗方案为COP、COPP,必要时可用CHOP,有效率在60%~90%之间,加用局部照射后相当多的病人可长期生存。Ⅰ、Ⅱ期病人绝大多数可通过综合治疗治愈。Ⅲ期病人5年生存率在70%~75%,5~10年生存率60%。中数生存期7~8年。Ⅳ期病人预后较差。目前尚无充分资料证明通过化疗能使生存率进一步提高,但在病情发展时,为了缓解症状,应及早给予化疗及必要的其它治疗(如放疗和手术)。

(3)、干扰素白细胞介素-2  α干扰素和白细胞介素-2对低度恶性NHL有效,可以首选或在化疗失败时选用。由于干扰素除通过免疫调节以外,还具有促进分化和细胞毒作用,所以也可与化疗并用。

2、治疗效果  如前所述,对低度恶性淋巴瘤不同专家对治疗持不同意见。少数学者认为对这类病人实际上任何治疗都难达到完全治愈。但多数主张在早期(Ⅰ、Ⅱ期)应首先采用放疗。Ⅰ期照射受累淋巴结区,Ⅱ期作全淋巴结照射,10年治愈率可达83%。斯坦福大学对于Ⅲ期病人治疗的报告也很受重视。他们对病人进行仔细的分期检查(半数作了开腹探查)。并进一步将病人分为局限Ⅲ期(无发热、盗汗体重减轻,侵犯部位小于5处,最大肿块<10cm)和广泛Ⅲ期。通过全淋巴结照射和部分病人全身照射加自体骨髓移植,局限Ⅲ期病人15年无瘤生存率达88%。复发病人多发生于淋巴结区,故全淋巴结照射可使病人治愈。但广泛Ⅲ期的15年生存率则只有30%。此外也有取得较好效果的报告,5年生存率达78%。

应用比较温和的化疗方案如COP、COPP、CHOP完全缓解率可达72%。有两组研究报道,结节性高分化淋巴细胞型淋巴瘤的5年生存率在80%左右。也有的报告结果不如结节性低分化淋巴细胞型,2年生存率只有67%。对于结节性低分化淋巴细胞型和结节性混合细胞型淋巴瘤,相对说来预后较好,中数生存期在5~7年之间。联合应用3~4种药的效果较好。CHOP诱导缓解并给巩固治疗的病人5年无瘤生存率为67%,也有人认为较强的联合化疗比单药或其它比较保守的治疗要好。CHOP化疗加放疗,5年生存率为64%,而单一放疗的只有37%。

中晚期(Ⅲ、Ⅳ期)病人应以化疗为主,而且通过强烈化疗可使部分病人得以治愈,但适当配合放疗,尤其是有较大肿块的病人,仍然是成功的关键之一。

干扰素对低度恶性淋巴瘤有一定疗效,有效率可达46%(其中11%为完全缓解)。但显效较慢(中数3月),缓解期较长(中数8月)。一般用药为(3~6)×106单位,每周2~3次。剂量超过10×106单位时,病人往往发热、肌肉痛较重,难于耐受。

由于干扰素的作用机制是多方面的,不仅限于免疫调节作用,近年来有人与化疗联合应用。但通过随机对比研究将苯丁酸氮芥(瘤可宁)与α干扰素并用,并不能进一步提高疗效。但如在应用苯丁酸氮芥或苯丁酸氮芥加α干扰素诱导缓解之后,应用α干扰素维持治疗,可降低复发率。

白细胞介素-2加或不加LAK细胞治疗低度恶性淋巴瘤有效率可达27%,通常只能达到部分缓解,缓解期不超过1年。一般认为疗效低于化疗。

进入20世纪80年代以来,很多专家曾试图用动物的单克隆抗体治疗B细胞淋巴瘤,但未获成功。

(二)、中度恶性淋巴瘤  传统上对于局限期病人首先给予放疗(35~40Gy/4~5周),但英、美都认为即使照射45~50Gy,仍会有相当多的病人在照射野内复发。目前多数同意对病人以综合治疗为主,放疗加化疗可在相当程度上提高治愈率。

1、放射治疗  在美国国立癌症研究院对中、高度恶性淋巴瘤的改进分期中,I期病人根治性放射治疗占有重要地位。所谓根治性照射是指肿瘤所在区域的照射剂量达到45~50Gy,并加下一淋巴区的预防性照射35~40Gy。对于Ⅱ、Ⅲ期病人则应在化疗之后作为巩固治疗,或在化疗失败时作为解救治疗。

2、化学治疗  对于中度恶性NHL,很多化疗方案均可取得较好的疗效,但目前尚无国际上公认的首选方案。CHOP及BACOP目前应用较广。

3、手术治疗  可以消除大的肿块,减轻肿瘤负荷,有利于进一步化疗。

4、自体骨髓移植  对中度恶性淋巴瘤的治疗有一定适应证。一般在首次诱导达到完全缓解后开始效果最好。病人可得到高剂量强度的化疗和全淋巴结照射或全身照射,提高治愈率。

5、生物制品治疗  干扰素和白细胞介素-2对中度恶性淋巴瘤目前尚无良好疗效。集落刺激因子(CSF)由于能使病人接受高剂量化疗和全淋巴结照射,缩短白细胞低下的时间,对病人有一定裨益。

(三)、高度恶性的NHL的治疗以联合化疗及放疗为主,可获得不同程度的缓解。方案有CHOP、BACOP等。一般完全缓解率在50%~80%。

8 相关出处

皮肤病学

治疗皮肤淋巴网状组织肿瘤与白血病的穴位


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    2020/11/28 14:08:20 | #0
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本页最后修订于 2009年1月20日 星期二 21:41:03 (GMT+08:00)
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