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尿液检查

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目录

1 拼音

niào yè jiǎn chá

2 概述

尿液(urine)由肾脏生成,通过输尿管膀胱尿道排出外。肾脏通过泌尿活动排泄废物,调节体液以及酸碱平衡;此外肾脏还兼有内分泌功能。总之,肾脏通过以上机制要维持机体内环境稳定,保证新生陈代谢正常进行中发挥着极其重要的作用

肾单位是肾脏泌尿活动的基本功能单位。人的两肾约有200多万个肾单位,每个痛单位包括肾小体肾小管两部分,肾单位与集合管共同完成泌尿功能。肾实质结构示意图如下(图5-1)。

图5-1 肾实质结构示意图

在尿液生成过程中,主要经历了肾小球过滤过膜作用、肾小管的重吸收和排泌作用,当血液流经肾小球毛细管时,除了血细胞和大部分血浆蛋白外,其余成分都被滤入肾小囊腔形成原尿。这是一种超滤过程,正常人肾小球滤过率为120ml/min,滤过的原尿中含有除大分蛋白质以外的各种血浆成分。原尿是否含有大分子蛋白质取决于肾小球滤过膜的孔每项屏障及电荷屏障,其孔径屏障是指肾小球滤过膜(毛细血管内皮细胞、基膜与肾小囊脏层上皮细胞)结构与功能的完整性。正常情况只允许分子量小于1.5万的小分子物质自由通过;1.5-7万的物质部分通过;大于7万的特不能通过。电荷屏障是指肾小球滤膜的内此和脏层上皮层表面的涎酸蛋白、基膜表面的硫酸肝素类带负电荷物质,与备荒浆蛋白质因负电荷相斥而阻止它们滤过。任何原因引起肾小球滤过膜孔径及电荷屏障的改变,都会引起原尿成分的变化,并在终尿中的所表现。此外肾小球滤过膜有效滤过压[有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小球囊内压)]也是影响原尿一个重要因素。

肾小管的重吸收作用主要的近端肾小管进行,包括葡萄糖氨基酸乳酸、肌酸等的全部重吸收;HCO3-、K+Na+/水的大部分重吸收及硫酸盐、磷酸盐、尿素尿酸的部分重吸收,仅肌酐不被重吸收而被排出体外。重吸收作用主要是通过吞饮、离子泵恩动等主动重吸收或由浓度差、电痊等被动重吸收完成的。

涌小管的分泌功能是指肾小管上皮细胞将其细胞内的代稿产物分泌于管腔和将血液中的某些物质转动入管腔的过程,其中包括肾小管和集合管的泌H+、NH3进行Na+---H+交换作用。Na+--H+交换的轩运机制不是绝对专一的,在交换过程中K+与还可有竞争作用,使尿液中的离子成分发生改变并调节尿液酸碱度。此外近凋肾小管还主动排泌酚红,对氨基马尿酸、青毒素、碘锐特等进行组织药物以及组胺等。

髓袢的“逆流倍增”作用、髓袢升支粗段对CL-的主动重吸收及髓质部尿素的再循环,维持了髓质部的正常渗透压梯度。在抗利尿激素的调节作用下远曲小管和集合管上皮细胞改变对水的通透性并通过变化的渗透压梯度(抽取)小管液中的水分,从而控制尿液的浓缩和稀释幅度。

肾小管滤过的原尿经过远曲小管和集答案管的重吸收和排泌、浓缩与稀释作用成为终尿排出体外。

正常人每日尿量为1-1.5L尿液中的成分受饮食、机体代谢、人体内环境及肾处理各种物质的能力等因素影响。尿中含水约96-97%,成人每日排出总固体的60g,其中有机物(尿素、尿酸、葡萄糖、蛋白、激素和酶等)约35克,无机物(钠钾、钙、镁、硫酸盐和磷酸盐等)约25克。

尿液分析主要用于:①泌尿系统疾病的诊断与疗效观察:泌尿系统的炎症,结石、肿瘤血管病变及肾移植术后发生排异反应时,各种病变产物直接进行尿中。引起尿液成分变化,因此尿液分析是泌尿系统疾病诊断与疗效观察的首先项目;②其它系统疾病的诊断:尿液来自血液,其成分又与机体代谢有密切关系,故任何系统疾病的病变影响血液成分改变时,均能引起尿液成分的变化。因此可通过尿液分析协助临床诊断如糖尿病时进行尿糖检查急性胰腺炎时的尿淀粉酶检查、急性黄疸病毒型性肝炎时作尿液胆色素检查等,均有助于上述疾病的诊断;③安全用药的监护:某些药物如庆大毒素、卡那毒素、多粘菌素B磺胺类药等常可引起肾损害,故用药前及药过程中需观察尿液的变化,以确保药物安全;④职业病的辅助诊断铅、镉、铋、汞等均可引起肾损害,尿中此类重金属排出量增多,并出现有关的异常成分,故尿液检查对劳动保护与职业病的诊断及预防有一定价值;⑤对人体健康状态的评估:用于预防普查如对人群进行尿液分析,筛查有无肾、肝、胆疾病和糖尿病等以达到早期诊断及预防疾病的目的。

近年来,随着检查手段的不断发展,如酶联免疫、放射免疫、各种色谱、分子生物学基因检查等新技术的民展,开发了先进、微量、快速、特异的分析技术,可对尿液中的各种蛋白、氨基酸、酶、激素等进行分析,故尿液检查又称尿液分析,大大扩展了其在临床的应用范围。检验项目逐渐增多,临床应用范围日趋扩大。

3 尿液理学检查

3.1 尿液标本的收集、保存与处理

3.1.1 一、尿液标本收集

为保证快活液检查结果的准确性,必须正确留取标本。收集容器要求:①清洁干燥、一次性使用,有较大开口便于收集;②避免阴道分泌物月经血、粪便等污染;③无干扰化学物质(如表面活性剂消毒剂)混入;④有明显标记的如病人姓名、病历号、收集日期等,并必须粘贴在容器上;⑤能收集点头够尿液,最少12ml,最好超过50ml,如收集定时尿,容器应足够大,并加盖,必要时加防腐剂;⑥如需培养应在无菌条件下,用无菌容器收集中段尿液。

尿标本收集后应及时送检及检查,以免发生细菌敏殖、蛋白变性细胞溶解等。尿标本也应避免强光照射,以免尿胆原等物质因光照分解或氧化而减少。

3.1.2 二、尿标本种类

按检查目的,常可采用下列标本:

1.晨尿即清晨起床后的第一次尿标本,为较浓缩和酸化的标本,血细胞、上皮细胞及管型等有形成分相对集中且保存得较好,也便于对比。适用于可疑或已知泌尿系疾病的动态观察及早期妊娠试验等。但由于晨尿在傍胱内停留时间过长易发生变化。因此有人推荐用清晨第二次尿标本检查来取代晨尿。

2.随机尿(随意一次尿)即留取任何时间的尿液,适用于门诊、急诊患者。本法留取尿液方便,但易受饮食、运动、用药等影响,可致使浓度或病理临界浓度的物质和有形成分漏检,也可能出现饮食性糖尿或药物如维生素C等的干扰。

3.餐后尿通常于午餐后2小时收集患者尿液,此标本对病理性糖尿和蛋白悄快活的检查出更为敏感,因餐后增加了负载,使已降低阈值的肾不能承受。此外由于餐后肝分泌旺盛,促进尿胆原的肠肝循环,而餐后机体出现的碱潮状态也有利于快活胆原的排出。因此,餐后快活适用于尿糖、尿蛋白、尿胆原等检查。

4.3h尿收集上午3小时尿液,测定尿液有形成分,如白细胞排出率等。

5.12h尿晚8时排空傍胱并弃去此次的尿液后,留取至次日晨8时夜尿,作为12小时尿有形成分计数,如Addis计数

6.24h尿尿液中的一些溶质(肌酐、总蛋白质、糖、尿素、电解质及激素等)在一天的不同时间内其排泄浓度不同,为了准确定量,必须收集24小时尿液。于第一天晨8时排空膀胱,痉去此次尿液,再收集至次日晨8时全部尿液,用于化学分的定量。

7.其它包括中段尿、导尿、耻骨上膀胱穿刺尿等。后两种方法尽量不用,以免发生继发感染。尿标本收集的类型、分析项目、应用理由及注意见表5-1。

表5-1 尿标本收集的类型

标本类型 分析项目 应用理由及注意点
晨尿 尿蛋白

尿沉渣检查

细菌培养、亚硝酸

葡萄糖

尿液浓缩酸化(化学成分浓度高),有形成分保存好,易于检查出。但在膀胱停留时间长,硝酸盐及葡萄糖易分解
随机尿 PH、比密、葡萄糖、蛋白、酮体、亚硝酸盐、白细胞、隐血、胆红素、尿胆原、尿沉渣 方便病人,受饮食、运动、药物量等多种因素影响
下午2-4小时 尿胆原 增加试验敏感性,发现轻微病变
12小时尿 Addis计数 沉淀物中有形成分计数
24小时尿 糖、蛋白、电解质、激素等代谢产物定量测定 可克服因不同时间排出量不同的影响
餐后2小时尿 葡萄糖 有助于发现不典型糖尿病的疗效观察
清洁中段尿 尿培养 要求无菌,需冲冼外阴后留取标本,以避免外生殖器的细菌污染

3.1.3 三、尿标本保存与检查后处理

尿液一般检查应在收到标本后迅速进行。如需保存厅采用:

1.冷藏于4摄氏度尿液置4摄氏度冰箱中冷藏可防止一般细菌生长及维持较恒定的弱酸性。但有些标本冷藏后,由于磷酸直与尿酸盐的析出与沉淀,妨碍对有形成分的观察。

2.加入化学防腐剂大多数防腐剂的作用是抑制细菌生长和维持酸性,常用的有以下几种:

(1)甲醛福尔马林400g/L):每升尿中加入5ml,用于尿管型、细胞防腐,但注意甲醛过量时可与尿素产生沉淀物,干扰显微镜检查。

(2)甲苯:每升尿中加入5ml用于尿糖、尿蛋白等定量检查。

(3)麝香草酚:每升尿中小于1g既能抑制细菌生长,又能较好地保存尿中有形成分,可用于化学成分检查及防腐,但如过量可使尿蛋白定性试验加热乙酸法出现假阳性,还有干扰尿胆色素的检查。

(4)浓盐酸:每升尿中加入10ml用于尿17酮、17羟类固醇儿茶酚胺、等定量测定。

几种特殊定量检查试验的尿标本防腐法见表5-2。

表5-2 几种特殊定量检查试验的尿标本防腐法

被检物可试验 标本类型 防腐剂 用量与用法
Addis计数 12小时夜尿 甲醛 在干燥清洁的容器中加入1-5ml甲醛
类固醇(17-羟皮质醇、17酮类固醇) 24小时尿 浓盐酸 用量约10ml,使尿液维持在PH2(严防酸与患者皮肤接触)
肾上腺素去甲肾上腺素、儿茶酚胺、香草扁桃酸(VMA) 24小时尿 浓盐酸 同上
醛固酮 24小时尿 冰乙酸 用量约10ml,使尿液维持在PH4.5
5-羟色胺 24小时尿 冰乙酸 用量约25ml使尿液维持在PH2
卟啉 24小时尿 碳酸钠 加入10克,将标本收集于棕色瓶中

尿液中可能含细菌、病毒等感染物,因此必须加入过氧乙酸漂白粉消毒处理后排放入下水道内。所用容器及试管需经70%乙醇浸泡或30-50g/L漂白粉液处理,也用以用10g/L次氯酸钠液浸泡2小时或用5g/L过氧乙酸浸泡30-60min,再用清水冲洗耳恭听干净。现在使用一次性尿怀留尿,用后需经高压灭菌后弃去。

3.2 尿液一般性状检查

尿液一般性状包括气味、尿量、外观(颜色、清晰度)、比密等项目。

3.2.1 (一)气味

正常尿液的气味是由尿液中的酯类和挥发酸共同产生的。新鲜尿具有特殊微弱的芳香气味。尿液搁置过久,细菌污染繁殖,尿素分解,可出现氨臭味。尿液气味也可受到食物和某些药物的影响,如进食葱、蒜、韭菜咖喱、过多饮酒,以及服用某些药物后尿液可出现各自相应的特殊气味。

3.2.2 (二)尿量

尿量(urine volume)主要取决于肾小球的滤过率,肾小管重吸收和浓缩与稀释功能。此外尿量变化还与外界因素如每日饮水量,食物种类、周围环境(气温、湿度)、排汗量、年龄、精神因素、活动量等相关。一般健康成人尿量为1-1.5L/24小时或1ml(h。kg)。昼夜尿量之经为2-4:1,小儿的尿量个体差异较大,按体重计算较成人多3-4倍。

[临床意义]

1.多尿(polyuria)24小时尿量大于2.5L称为多尿。在正常情况下多尿可见于饮水过多或多饮浓茶、咖啡。精神紧张、失眠等情况;也可见于使用利尿剂或静脉输液过多时。病理性多尿常因肾小管重吸收障碍和浓缩功能减退,可见于:

(1)内分泌病:如尿崩症、糖尿病等。尿崩症时,由于抗利尿激素分泌不足或肾小管上皮细胞对ADH的敏感度降低(肾源性尿崩症),从而使肾小管重吸收水分的能力降低,此种尿比密很低(常小于1.010)。而糖尿病尿量增多为溶质性利尿现象,即尿中含有大量葡萄糖和电解质、尿比密高,借此可与尿崩症区别。

(2)肾疾病:慢隆肾炎、肾功能不全、慢性肾盂肾炎多囊肾、肾髓质纤维化或萎缩,肾小管破坏致使尿浓缩功能减退,均可导致多尿。其特点为昼夜尿量的比例失常,夜尿增多。

(3)精神因素:如癔病大量饮水后。

(4)药物:如噻嗪类、甘露醇山梨醇等药物治疗后。

2.少尿(oliguria)24小时尿量少于0.4 L或每小时尿量持续少于17ml称为少尿。生量性少尿见于机体缺水或出汗过多时,在尚未出现脱水的临床症状和体征之前可首先出现尿量的减少。病理性少尿可见于:

(1)肾前性少尿:①各种原因引起的脱水如严重腹泻呕吐、大面积烧伤引起的血液浓缩。②大失血休克心功能不全等导致的血压下降、肾血流量减少或肾血管栓塞肾动脉狭窄引起的肾缺血。③重症肝病、低蛋白血症引起的全身水肿、有效血容量减低。④当严重创伤、感染等应激状态时,可因交感神经兴奋肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌协加,使肾小管再吸收增强而引起少尿。

(2)肾性少尿:①急性肾小球肾炎时,滤过膜受损,肾内小动脉收缩,毛细血管腔变窄、阻塞、滤过率降低而引少尿,此种尿的特性是高渗量性尿②各种慢性肾功能衰竭时,由于肾小球滤过率析度减低也出现少尿,但其特征是低渗量性少尿;③肾移植术后急性排异反应,也可导致肾小球滤过率下降引起少尿。

(3)肾后性少尿:单侧或双侧上尿路梗阻性疾病,尿液积聚在肾盂而不能排出,可见于尿路结石、损伤、肿瘤以及尿路先天畸形和机械性下尿路梗阻职膀胱功能障碍、前列腺肥大症等。

3.无尿(aburia)24小时尿量小于0.1L,或在24小时内完全无尿者称为无尿。进一步排不出尿液,称为尿闭,其发生原困与少尿相同。

3.2.3 (三)外观

外观包括颜色及透明度。尿的颜色可随机体生理和病理的代谢情况而变化。正常新鲜的悄尿液呈淡黄至深黄色透明,影响尿液颜色的主要物质为尿色素(urochrome),尿胆原(urobilinogen)、尿胆素(urobilin)、及卟啉(porphyrin)等。此外尿色还受酸碱度,摄入食物或药物的影响。

透明度也可以混浊度(turbidity)表示,分为清晰、雾状、去雾状混浊、明显浑浊几个等级。混浊的程度根据尿中含混悬物质种类及量而定。正常尿混浊的主要在因是因含有结晶(由于PH改变或温度改变后形成或析出的)。病理性混浊可因尿中含有白细胞、红细胞及细菌等所致尿中发有沾蛋白、核蛋白也可因PH变化析出而产生浑浊。淋巴管破裂产生的乳糜尿也可引起混浊。在流行性出血热低血压期,尿中可出现蛋白、红细胞、上皮细胞等混合的凝固物,称(膜状物),也应报告。

常见的尿外观改变的有以下几种:

1.血尿(hematuria)尿内含有一定量的红细胞时称为血尿。由于出血量的不同可呈淡红色去雾状、淡洗肉水样或鲜血样,甚至混有凝血块。每升尿内含血量超过1ml即可出现淡红色,自然数为肉眼血尿。肉眼血尿主要见于各种原因所致的泌尿系统出库存,如肾结核肾肿瘤、肾或泌尿系结石以及某些菌株所致的泌尿系统感染等。洗肉水样外观常见于急性肾小球肾炎时。血尿还可由出血性疾病引起的,见于血友病和特发性血小板沽少紫癜。镜下血尿乃指尿液外观变化不明显,而离心沉淀后进行镜检查时能看到超过正常数量的红细胞。一般而言,凡每高倍镜视野均见3个以上红细胞时则可确定为镜下血尿。

2.血红蛋白尿(hemoglobinuria)正常血浆中的血红蛋白低于50mg/L,而且与肝珠蛋白(hepatoglobin)形成大分子化合物,不能人肾小球滤过。当发生血管内溶血,血红蛋白超越过肝珠蛋白的结合能力时,游离的血红蛋白就从肾小球滤出,形成不同程度的血红蛋白尿。在酸性尿中血红蛋白可氧化成为正铁血红蛋白(methemoglobin)而呈棕色,如含量甚多则呈棕黑色酱油样外观。血红蛋白尿与血尿不同,离心沉淀后前者上清液仍为红色;血尿时离心后上清透明,镜检时不见红细胞或偶见溶解红细胞之碎屑,隐血试验强阳性。血红蛋白尿还需与卟啉尿鉴别,后者见于卟啉症患者,尿液呈红葡萄酒色。此外碱性尿液中如存在酚红、番泻叶芦荟等物质,酸性尿液中如存在氨基比林磺胺等药物均可有不同程度的红色。

3.胆红素尿(bilirubinuria)为尿中含有大量的结合胆红素所致外观呈深黄色,振荡后泡沫亦呈黄色。若在空气中久置可因胆红素被氧化为胆绿素而使尿液外观呈棕绿色。胆互不尿见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。服用痢特灵核黄素呋喃唑酮后尿液亦可呈黄色,但胆红素定性阴性。服用较大剂量熊胆粉牛黄类药物时尿兴高采烈可呈溶液黄色。

4.乳糜尿(chyluia)乃因淋巴循环受阻,从肠道吸收的乳糜液未能经淋巴管引流入血而逆流进入肾,致使肾盂、输尿管处的淋巴管破裂,淋巴液进入尿液中所致外观呈不同程度的乳白色,严重者颇似乳法,有时含有多少不等的血液。乳糜尿多见于丝虫病,少数可由结核、肿瘤、腹部创伤或者手术引起。乳糜尿液离心沉淀后外观不变,沉渣中可见少量红细胞和淋巴细胞,丝虫病偶可于沉渣中查出微生丝蚴。乳糜尿需与脓尿或结晶尿等混浊尿相鉴别,后二者经离心后上清转为澄清,而镜检可见多数的白细胞或盐类结晶,结晶尿加热加酸后混浊消失,为确定乳糜尿还可于尿中加少量乙醚第三者荡提取因尿中脂性成分溶于乙醚而使水层混浊混浊程度比原尿减轻。

5.脓尿(pyuria)尿液中含大量白细胞而使外观呈不同程度的黄白色混浊或含脓丝状悬浮物。见于泌尿系统感染及前列腺炎精囊炎。脓尿蛋白定性常为阳性,镜检可见大量脓细胞。还可通过尿三杯试验初步了解炎症部位,协助临床鉴别诊断。

6.盐类结晶尿(crystaluria)排出的新鲜尿外观呈白色或淡粉红色颗粒状态混浊,尤其是在气温寒冷的时常很快析出沉淀物。这类混浊尿可通过在试验管中加热、乙酸进行鉴别。尿酸盐加热后混浊消失,磷酸盐、臧酸盐由混浊增加,但加乙酸后二者均变清,碳酸盐尿同时产生气泡。

除肉眼观察颜色与混浊度外,还可以通过三杯试验进一步对病理尿的来源进行初步定位。

尿三杯试验(three-glass test)是在一次排尿中,人为地把尿液分成三段排出,分别放于3个容器内,观察记录各杯尿颜色,混浊度,并进行显微无意检查。多用于男性泌尿生殖系统疾病定位的初步具体鉴别见表5-3。

表5-3 尿三杯试验结果及初步诊断

第一杯 第二杯 第三杯 初步诊断
有弥散脓液 清晰 清晰 急性尿道炎,且多在前尿道
有脓丝 清晰 清晰 亚急性或慢性尿道炎
有弥散脓液 有弥散脓液 有弥散脓液 尿道以上部位的泌尿系统感染
清晰 清晰 有弥散脓液 前列腺炎、精囊炎
有脓丝 清晰 有弥散脓液 尿道炎、前列腺炎、精囊炎

此外尿三杯试验还可帮助鉴别泌尿道出血部位:①全程血尿(三杯尿液均有血液):血液多来自膀胱颈上部位;②终末血尿(即第三杯有血液);病变多在膀胱三角区、颈部或后尿道(但膀胱肿瘤患者大量出血量,可也见全血尿);③初期血尿(即第一杯有血液):病变多在尿道或膀胱颈。

3.2.4 (四)比密

尿比密(specific gravity,SG)是指在4摄氏度时尿液与同体积纯水重量之比。因尿中含有3-5%的固体物质,故尿比冗长大于纯水。尿比密高低随尿中水分、盐类及有机物含量而异在病理的情况下还受蛋白、尿糖及细胞成分等影响,如无水代谢失调,尿比密测定可粗略反映肾小管的浓缩稀释功能。

[方法学评价]

测定比密的方法有称量法、浮标法、液体落滴下法超声小波法、析射仪法和试带法等。称量法最准确,常作为参考方法。浮标法(即尿比密计法)最普及、但标本用量多,实验影响因素多,准确性差。超声波法和析射仪法需要专用设备。析射俯法用析射仪测定,所用的尿量少,目前已广泛应用,但受温度影响,在有蛋白尿和糖尿量必须校正。析射仪法可用去闻子水和已知浓度溶液:如0.513mol/L(30g/L)氯化钠溶液0.85mol/L的氯化钠溶液0.263mol/L蔗糖溶液来进行校准。试带法简便,近年来已用于尿液分析仪的测定,但测定范围较窄,实验影响因素多,精度差。总之尿比密测定可告性不如尿渗量测定,易受非离子分成分如如糖、蛋白、造影剂等干扰,但由于方法简便,不需在特殊仪器因此可作为尿液一般检查内容。近年来比密测定有被尿渗量测定取代的趋势。尿比密和尿渗量测定比较见表5-4。

表5-4 尿比密和尿渗量测定的比较

  尿比密 尿渗量
影响物质 晶体性溶质,胶体性溶质,各种有机物如葡萄糖、尿素、脂类、有机碘造影剂等。故蛋白质每增加10g/L,比密应减0.003;葡萄糖每增加10 g/L,比密应减0.004;碘造影剂可使尿比密高达1.060 主要为晶体性溶质,溶质微粒总数,特别是离子化的溶质微粒。不能离子化的物质及大分子物质影响小
测定用仪器或器材 比密计;析射计;尿比密试带等 尿渗量测定仪采用冰点降低或沸点升高等原理,为精密电子仪器精确度高,不受尿的温度影响
报告方式 比密单位1.0xx 尿渗量,经mosm/kgH2O表示
参考值范围 1.015-1.025 600-1000mosm/kgH2O
肾调节范围 1.003-1.035 40-1400mosm/kgH2O
临床应用 肾浓缩稀释功能初筛试验,尿比密恒定约等于1.010为等渗尿,说明肾浓缩功能严重不全 同时测定尿 及血浆渗量,禁水12小时以后尿渗量应大于等于 800mosm/kgH2O ,正常人血浆渗透量多为275-305mosm/kgH2O,尿渗量与血浆渗量之比经贸部应> 2.5,否则为肾浓缩功能受损。

[参考值]晨尿或通常饮食条件下:1.015-1.025;随机尿:1.003-1.035。

[临床意义]

1.高比密尿可见于高热、脱水、心功能不全、周围循环衰竭等尿少时;也可见于尿中含葡萄糖和碘迁影剂时。

2.低比密尿尿比密减低对临床诊断更有价值。经常排出比密近于1.010(与肾小球滤液比密接近)的尿称为等渗尿,主动脉要见于慢性肾小球炎、肾盂炎等导致远端肾单位浓缩功能严重障碍的疾病。

尿比密测定有助于对糖尿病和尿崩症这两种多尿疾病的鉴别。尿崩症时,尿量极大,比密很低,几近于1;而糖尿症时,尿中含有大量葡萄糖,比密增高。

24小时连续多次测定尿比密有助于初步了解肾的浓缩稀释功能。

4 尿液化学检查

尿液化学检查包括酸度、蛋白质、糖、脂类及其代谢产生、电解质、酶、激素等的检查,以蛋白与糖的检查最为常用。目前快速敏感的干化学试带技术和自动化分析技术在尿液检查中得到普遍应用,使酮体、亚硝酸盐、胆红素、尿胆原的检测极为简便,而且提高了检验质量,为尿液化学检查开拓了更广阔的领域。

4.1 尿酸度检查

尿液酸度即尿的PH值,右反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力。正常人在普通膳食的条件下尿液PH为4.6-8.0(平均为6.0)。尿液PH值主要由肾小管泌H+,分泌可滴定酸、铵的形成、重碳酸盐的重吸收等因素决定,其中最重要的是酸性磷酸盐扩碱性磷酸盐或相对含量,如前者多于后者,尿呈酸性反应,反这呈中性或碱性反应。尿PH受饮食种类影响很大,如进食蛋白质较多,则由尿排出的磷酸盐和硫酸盐增多,尿PH值较低,而进食蔬菜多时尿PH常大于6。当每次进食后,由于胃粘膜在分泌多量盐酸以助于消化,为保证有足够的氢离子,和氯离子进入消化液,则尿液泌H+减少和CL-的重吸收增加,而使尿PH值增商,称之为碱潮。棱他如运动、饥饿、出汗等生理活动,夜间入睡后吸收变慢,体内酸性代谢产物可使尿PH降低。药物、不同疾病等多种因素亦影响尿液PH值。影响尿液PH常见因素见表6-1。

表6-1 影响尿液PH的常见因素

影响因素 酸性尿液 碱性尿液
肾功能 肾小球滤过增加,肾小管保碱能力正常 肾小球滤过正常,肾小管保存碱能力丧失
食物 肉类含硫、磷及混合性食物 蔬菜、水果、含钾、钠
生理活动 剧烈运动、大汗、应激状态、饥饿 饭后、消化高潮
疾病 酸中毒、肾炎、糖尿病、饥饿状态、尿路尿酸盐或胱氨酸结石 碱中毒膀胱炎肾盂肾炎、尿路草酸盐、磷酸盐或碳酸盐结石
药物 氯化钙氯化铵氯化钾稀盐酸 小苏打碳酸钾碳酸镁枸橼酸钠酵母制剂等
其它 尿内含酸性磷酸盐 尿内混入多量脓、血、细菌污染、分解尿素等。

[方法学评价] 尿液的酸度分成可滴定酸度(titratable acidity)和真正酸度(genuineacidity)两种。前者表示尿液酸度的总量,可用滴定法测定(加指示剂用0.1mol/L氢氧化钠将尿液标本滴PH7.4记录所耗去的碱量)。曾用于尿PH值的动态监测,但因方法繁琐已很少应用。后者用氢离子浓度表示。可用广泛PH试纸法、指示剂(溴麝香草酚蓝、石蕊、酚红等)或PH计等方法测定。

指示剂法均易受黄疸尿、血尿的干扰而影响结果判断。PH精密试纸法优于广泛试纸法,优于广泛试纸法更优于石蕊试纸法,但由于试纸法吻吸潮变质,目测不易准确而使结果判断受到人为影响。故目前多采用甲基红与溴麝香草酚蓝适量配合制成PH试纸垫,以仪器自动化检测,来反映尿PH5-9的变异范围,基本能满足临床对尿PH测定的需的。PH计法电极法中然精确度很高,但需要特殊仪器且操作繁琐,一般很少应用。在肾小管性酸中毒的定位诊断分型、鉴别诊断时,对酸碱负荷后的尿液应用PH计进行精确PH测定。

[参考值] 随机尿PH4.6-8.0,多数标本为5.5-6.5,平均为6.0;正常尿可滴定酸度为10-15mmol/L,20-40mmol/24h。

[临床意义]

1.尿PH降低:酸中毒、慢性肾小球肾炎痛风、糖尿病等排酸增加;呼吸性酸中毒,因二氧化碳潴留等,尿多呈酸性。

2.尿PH升高频繁呕吐丢失胃酸、服用重碳酸盐、尿路感染换气过度及丢失二氧化碳过多的呼吸性碱性中毒,尿呈碱性。

尿主PH一般与细胞外液PH谈化平行,但应注意:①低钾血症性碱中毒时,由于肾小管分泌H+增加,尿酸性增强;反之高钾酸性中毒时,排K+增加,肾小管分泌H+减少,可呈酸性尿;②变形杆菌性尿路感染时,由于悄素分解成氨,呈碱性尿;③肾小管性酸中毒时,因肾小管形成H+排出H+及H+、Na+交换能力下降,尽管体内为明显酸中毒,但尿PH呈相对偏于碱性。酸负荷试验即给病人酸负荷后,精确测定尿PH值,有助于肾小管性酸中毒的诊断及分型。

4.2 尿液蛋白质检查

尿液蛋白为尿液化学成分检查中最重要的项目之一。正常人的肾小球滤液中存在小分子量的蛋质,在双月刊牢牢曲小管时绝大部分又被重吸收,因此终尿中的蛋白质含量很少,仅为30-130mg/24h。随机一次尿中蛋白质为0.80mg/L。尿蛋折定性试验呈阴性反应。当尿液中蛋白质超过正常范围时称为蛋白尿,含量大于0.1g/L时定试验可阳性。正常时分子量在7万以上的蛋白质不能通过肾小球滤过膜,而分子量1-3万的低分子蛋白质虽大多可通过滤过膜,但又为近曲小管重吸收,由于肾小管细胞分泌的蛋白如TammHorsfall蛋白(T-H蛋白)、SigA等以及下尿路分泌的粘液蛋白可进入尿中。尿蛋白质2/3来自血浆蛋白,其中白蛋白约占40%其余为小分子量的酶(溶菌酶等、)肽类、激素类先进,如将正常人尿液浓缩后再经免疫电泳,可按蛋白质的分子量量大小分成以下3组:①高分子量蛋白质:分子量大于9万,含量极微,包括由肾髓袢升支极及远曲小管上皮细胞分泌的T-H糖蛋白及分泌型IGA等;②中分子量蛋白质:分子量4-9万,是以白蛋白为主的血浆蛋白,可占尿蛋月总数的1/2-2/3;③低分子量蛋白质:分子量小于4万,绝大多数已在肾小管重吸收。因此尿中含量极少,如免疫球蛋白FC片段,游离轻链、α1球蛋白、β2微球蛋白等。

4.2.1 蛋白尿形成的原因和机制

(一)肾小球性蛋白尿(glomerular proteinuria)

肾小球因受到炎症、毒素等的损害,引起肾小球毛细血管壁通透性增加。滤出较多的血浆蛋白,超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿,称为肾小球性蛋白尿。形成蛋白尿的机制除肾小球滤过膜的物理性空间构型改变导致“孔径”增大外,还与肾小球滤过膜的各层特别是足突细胞层唾液酸减少或消失,以致静电屏障作用减弱有关。蛋白电泳检查漏出的蛋白质中白蛋白约占70-80%,β2微球蛋白可轻度增多。此型蛋白尿中尿蛋白含量常大于2g/24h,主要见于肾小球疾病如急性肾小球肾炎,某些继发性肾脏病变如糖尿病性肾病免疫复合物病如斑狼疮性肾病等。此外,功能性蛋白尿体位性蛋白尿产生的机制也与此相关。

(二)肾小管性蛋白尿(tubular proteinuria)

由于炎症或中毒引起的近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收功能减退而出现以低分子量蛋白质为主的蛋白尿,称为肾小性蛋白尿,通过尿蛋白电泳及免疫化学方法检查,发现尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主,白蛋白正常或轻度增多,单纯性肾小管性蛋白尿,尿蛋白含量较低,一般低于1g/24h。此型蛋白尿常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒,应用庆林毒素、多粘菌素B及肾移植术后等。尿中β2微球蛋白与白蛋白的比值,有助于区别肾小球与肾小管性蛋白尿。

(三)混全性蛋白尿(mixed proteinuria)

肾脏病变如何同时累及肾小球及肾小管,产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。在尿蛋白电泳的图谱中显示低分子量的β2M及中分子量的白蛋白同时拉多,而大分子量的蛋白质较少。

(四)溢出性蛋白尿(overfiow proteinuria)

主要指血循环中出现大量低子量(分子量小于4.5万)的蛋白质如本周蛋白。血浆肌红肌红蛋白(分子量为1.4万)增多超过肾小管回吸收的极限于尿中大量出现时称为肌红蛋白尿,也属于溢出性蛋白尿,可见于骨骼肌严重创伤及大面积心肌梗死等时。

(五)偶然性蛋白尿(accidental priteinutia)

当尿中混有多量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性时称为偶然性蛋白尿。主要见于泌尿道炎症、出血及在尿中混入阴道分泌物、男性精液等,一般并不伴有肾本身的损害。

(六)生理性蛋白尿或无症状性蛋白尿

指由于各种体内外交困环境因素结机体的影响而导致的尿蛋白含量增多,又可分为功能性蛋白尿及体位性(直立性)蛋白尿。

1.功能性蛋白尿(tunctionalproteinuria)指机体在剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等所致的暂时性、轻度性的蛋白尿。其形成强制可能与上述原因造成肾血痉挛或充血而使肾小球毛细积压管壁的通透性增加所致当诱发因素消失时,尿蛋白也迅速消失。生理性蛋白尿定性一般不超过(+)定量小于0.5g/24h,多见于青少年期。

2.体位性蛋白尿(posturalproteinuria)又称直立性蛋白尿(orthostatic proteinuria),指由于直立体位或腰部前突时引起的蛋白尿。其特点为卧床时尿蛋白定性为阴性,起床活动若干时间后即可出现蛋白尿,尿蛋白定性可达(2+)甚至(3+),而平卧后又转成阴性,常见于青少年,可随年龄增长而消失。此种蛋白尿了生机制可能与直立时前突的脊柱压迫肾静脉,或直立位时肾的位置向下移动,使肾静脉扭曲而致肾脏处于瘀血状态,淋巴、血流受阻有关。

有关各种蛋白尿的分类及机制见图6-1。

图6-1 蛋白尿分类及发生机制

[方法学评价]

1.尿蛋白定性试验:尿蛋白定性为过筛性试验,目前常用加热乙酸法、磺基水杨酸法和干化学试带法。

(1)加热乙酸法:为古老传统的经典方法,加热煮沸使蛋白变性、凝固,然后加酸使尿PH接近蛋白质等电点(PH4.7)有利于已变性蛋白下沉,同时可消除尿中某些磷酸盐因加热析出所致的混浊。干扰因素少,但如加酸过少,过多,致远离蛋白质等电点,也可使阳性程度减弱。如尿中盐浓度过低,也可致段阻性。本法检测尿蛋白的敏感度为0.15g/L。

(2)磺基水杨酸法:基原量为在略低于蛋白质等电点的PH条件下,蛋白质带有正电荷的氨基与带负电荷的磺基水杨酸根相结合,形成不溶性蛋白质盐而沉淀。该法操作简便敏感,白蛋白、球蛋白,本周蛋白均可发生反应。但在用某些药物如青霉素钾盐及有机碘造影剂(胆影葡胺泛影葡胺碘酸),或在高浓度尿酸、草酸盐扩粘蛋白等作用下均可呈假阳性反应,但加热煮沸后消失,有别于蛋白尿。现常用为尿蛋白定性试验过筛方法,本法检测蛋白尿的敏感度为0.05-0.1g/L。

(3)干化学试带法:本法是利用指示剂的蛋白质误差原理(即拽示剂离子因与白蛋白携带电荷相反而结合,故使其反应显示的PH颜色变为较高PH颜色变化,这种PH颜色改变的幅度与白蛋白含量成正比)而建立的。该法有简便快速等优点,适用于人群普查,还可以用于尿液分析仪,以减少误差。不同厂家、不同批号试带显色有差异,因此应强调节采用经严格标准化的试带,具体注意事项详见第八章。

2.尿蛋白定量测定:尿蛋白定量对肾疾病的诊断及疗效观察有重在意义,悄尿蛋白定量测定法有沉淀法、比浊法比色法(双缩脲法)、染料合法及免疫测定法等。Edbach法因结果粗略且费时太长已被淘汰。磺基水杨酸-硫酸钠双浊法虽操作简便,但因线性范围窄,可受温度、PH、时间、混匀方式等多种因素影响,故重复性差。此外磺基水杨酸还可与药物(磺胺、青霉素、有机碘等)及多肽类物质结合导致假阳性,因此目前已少用。比缩脲比色法为蛋白质定量的经典方法,显色稳定、重复性好,对白、球蛋白的反应灵感度较一致其主要缺点为灵感度低,考马斯亮蓝、丽春红S、溴酚蓝、邻苯三酚红钼等染料结合法中然都有灵感度高、操作简便、快速等优点,但考马斯蓝法线性范围窄,对白、球蛋白反应灵感度不差别,且污染比色杯、不易洗净。丽春红S中有干扰因素少的优点,但需用三氯乙酸沉淀,操作较繁,职离心沉淀不完全也可影响测定结果。邻苯三酚红钼显色稳定,且对白、球蛋白反应的基本一致但易受表面活性剂的干扰,染料质量常影响试验结果。免疫测定法是利用单克隆抗体技术的更为灵感、特异的方法,职酶联系免疫吸附法、免疫比浊法或放射击免疫法,可分别测定白蛋白以及各种不同的蛋球蛋白,因而可从蛋白的性质协助或定位肾小球或肾小管的损害,也可用于糖尿病性肾病的早期诊断,监测肾移植术后的排异反应。

尿蛋白成分复杂、变化大,故在选用方法时应注意试验与各种蛋白,尤其是白、球蛋白的反应灵感度是否上致有些试剂如磺基水杨酸与白蛋白反应灵感度比球蛋白高近一倍,且受温度影响很大。另外由于尿蛋白量波动也很大,故应了解各种方法的线性范畴,必在时先做定性试验,然后将尿标本做适当的稀释后定量。

[参考值] 尿蛋白定性试验:阴性

尿蛋白定量试验:<0.1g/L或小于等于0.15g/24h

[临床意义]

1.病理性蛋白尿:可分为肾前性,肾性及肾后性蛋白尿。本周蛋白尿、血红蛋白尿,肌红蛋白尿、溶菌酶尿等属肾前性蛋白尿。肾性蛋白尿见于肾小球或肾小管疾病,可因炎症、血管病(高血压病)、中毒(药物、重金属等)等原因引起。肾后性则见于肾盂、输尿管、膀胱、尿道的水症、肿瘤、结石。动态观察尿蛋白结果对上述疾病的诊断、病情观察、判断疗效和及时了解是否出现药物副作用等均有一定意义。

2.蛋白尿的分类可按尿中的含蛋白量的多少分为轻、中、重三类:①轻度的蛋白尿:尿蛋白含量小于0.5g/24h,可见于肾小管及肾小球病变的非活动期,肾盂肾炎、体位性蛋白尿等;②中度蛋白尿:尿蛋白含量为在0.5-4g/24h,除肾炎外,见于高血压肾动脉硬化多发性骨髓瘤等;③重度蛋白4g/24h,可见于急、慢性肾小球肾炎及红斑狼疮性肾炎、肾病综合征等。以上他类是相对的,当病变同量累及肾小球及肾管量,低分子量、高分子量蛋白质均增多,此时动态观察24h尿蛋白量有助病程观察及疗效判断。

3.蛋白尿的选择性1960年Blainly等首先提出了蛋白尿选择性的要领作为判断肾小球损伤严重程度的指标。选择性蛋白尿是反映肾小球滤过膜对血浆大分子蛋白质能否滤过的能力,判断这种能力是通过电泳法免疫学法测定尿中的中分子量蛋白质和高分子量蛋白质的比值来确定的。

(1)选择性蛋白尿:尿中主要为中分子量的白蛋白、转铁蛋白、β2微球蛋白,少量Fc片段和部分糖蛋白等,而分子量大于9万的蛋白质多不出现。提示肾小球滤过膜损害较轻,见于早期肾小球肾炎等。由于病变未细及肾小管,尿中分子量在4万以下的低分子量蛋白质含量极少。

(2)非选择性蛋白尿:尿中大分子量及中分子量的蛋白质同时存在,提示肾小球滤过膜受损严重,可见于膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化、糖尿病性肾脏病及严重结缔组织病系统性红斑狼疮等。

(3)选择性蛋白尿指数(selectiveproteinuria index,SPI):可通过测定尿及血液中的IGG或蛋白比值求得。SPI大于0.2为选择性差,SPI小于0.1时选择性好。通过测定尿中的白蛋白/球蛋白的比值可粗略鉴别选择性和非选择性蛋白尿。比值>5者为选择性蛋白尿,表示病变不甚严重,对类固醇激素的疗效好。也可测定尿白蛋白/尿微球蛋白或尿转铁蛋白/尿溶菌酶的比值。SPI对鉴别肾小球或肾小管病变也有一定的参考价 值。

1872年Pesce采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳进行尿蛋白分型测定,可较好地分辨低、中、高分子量不同的蛋白区带,也有助于肾小球性蛋白尿与肾小管性蛋白的鉴别。选择性蛋白尿检查虽然对肾小球疾病的预后估价有一定的临床价值,但也存在一定的局限性,如:①用单项蛋白测定的免疫扩散法时,在尿标本中如存在同一抗原的分解产物,即可影响实验结果,例如系统性红斑狼疮病人尿有IGG的片段等;②选择性的高低与肾功能、肾小球滤过率及肾血流量等密切相关,如膜性肾炎患者,即使出现低选择性蛋白尿,但其肾功能仍然较好;③在涌小球损害的同时往往波及肾小管,造成低分子量蛋白质的排泄量增加,使尿蛋白质的组成了生变化而影响选择性蛋白尿指数的测定结果。

4.2.2 尿液微量白蛋白测定

1982年Viberti在研究糖尿病性肾病时,首先提出了微量白蛋白尿的概念,以区别于临床蛋白尿,经后微量白蛋白尿这一概念界定为尿中白蛋白排出量在3.2-22.6mg/mmolGr(30-200mg/gGr),或排出率在20-200μg/min这一范围内。即超过尿蛋白正常范围的上限而蛋白暄性的化学方法又不能检测出来的阶段。

[方法学评价]

微量的蛋白尿用磺基水杨酸法、加热乙酸法及试带法基本不能查出。故多采用免疫化学技术(放射免疫、酶联免疫、免疫散射比浊及免疫透射比浊法)测定。样品留取及报告方式有三种:①定时留尿法,计算出单位时间内的排出率(μg/min)。②随机留尿法,用肌酐比值报告排出率(mg/mmolGr 或mg/gGr)③晨尿法,报告每升(每毫升)排出量(mg/L,μg/ml),后者结果波动大,不可取。

[参考值] 正常成人1.27±0.78mg/mmolCr或11.21±6.93mg/gCr

[临床意义] 微量白蛋白常可见于糖尿病性肾病、高血压、妊娠子痫前期等,也可在隐匿肾炎及肾炎恢复期尿中出现。是比较灵感的早期发现肾损伤的指标。

4.2.3 尿液血红蛋白、肌红蛋白及其代谢产物的检查

(一)血红蛋白尿(hemoglobinutia)的检查

正常人血浆中含有50mg/L游离血红蛋白,尿中无游离HB,当有血管内溶血,血中游离HB急剧上升超过肝珠蛋白的结合能力(正常情况下最大结合力为1.5g/L血浆)即可排入中,可通过尿游离HB的试验(尿隐血试验)检出。

[方法学评价] 过HB尿检测采用的原理是与便隐血检查相同的化学法,如邻甲苯胺法、匹拉法洞法等,现被度带法所取代,这两种方法除与HB反应外,也与完整的红细胞反应(敏感度为红细胞达5-10μl),故要注意尿沉渣中红细胞对结果的影响。此外尿路感染时某些细菌产生过氧化物酶可致假阳性,大剂量的维生素C或其它救灾原物质可导致假阴性。目前新发展起来的HB单克隆抗体免疫检测法克服以上缺点。

[参考值] 定性试验阴性

[临床意义] ①隐血阳性可见于各种引起血管内溶血的疾病,如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏在食蚕豆或用药物伯氨喹啉、磺胺、非那西丁时所能上能下起的溶血;②血型不合引起急性溶、阵发性寒冷性或睡眠Hb 尿症,③重度烧伤、毒蕈中毒毒蛇咬伤;④自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮等。

(二)肌红蛋白尿的检查

肌红蛋白是横纹肌、心肌细胞内的一种含亚铁血红素的蛋白质其结构及特性与血红蛋白相似,但仅有一条肽链,分子量为1.6-1.7万。当有肌损伤时,肌红蛋折释放进入血循环,因分子量较小,易通过肾小球滤过,而排入尿中。

[方法学评价]因MB分子中含血红素基团,也具有类似过氧化物酶样活性,故以往经常采用与血红蛋白相同的化学法检查。而这些方法对Mb 与HB并存时不能区别,可利用政权铁HB与政权铁MB的氧化物在580-600nm处吸收光谱完全不同的特点加以区别,但灵感度不够。目前多采用肌红蛋白的单克隆抗体进行酶联免疫吸附或放射免疫法,敏感性、特异性均较好。

[参考值] 定性反应:阴性。定量:<4mg/L

[临床意义] MB尿多发生于有肌损伤时,例如:①阵发性肌红蛋白尿:肌肉痛性痉挛发作后72小时,尿中出现MB;②创伤:挤压综合征、子弹伤、烧伤、电击伤、手术创伤等;③组织局部缺血如心肌梗死早期、动脉阻塞缺血;④休谢性肌红蛋白尿酒巴精中毒,砷化氢一氧化碳中毒,巴比妥中毒、肌糖原积累等;⑤原发性遗传性)肌疾病如皮肤肌炎、多发性肌炎、肌肉营养不良等;⑥过度剧烈运动或长期行军尿中排出MB,即行军性MB尿。

(三)含铁血黄素尿的检查

含铁血黄素尿(hemosiderinuria,Hd)为尿中含有的暗黄色不隐定的铁蛋白聚合体,是含铁的棕色色素。当血管内溶血时,在部分HB在尿中排出,而有一部分HB被肾小管上皮细胞重吸收,并在细胞内分解成含铁血黄素,随细胞脱落由尿中排出。当细胞分解时含铁血黄素释放到尿中,可用铁染色检出。

[临床意义] 尿中出现含铁血黄素意义与血红蛋白类似,如慢性血管内溶血、阵发性睡眠性HB尿症和行军性肌红蛋白尿、自身免疫溶血性贫血、严重肌肉疾病等。有时如因尿中HB量少,隐血试验阴性时可进一步检测是否有含铁血黄素。另外在溶血初期虽有HB尿。但因HB尚未被肾上皮细胞摄取,因而未形成含铁血黄素,所经本试验右呈阴性。

(四)卟啉尿的检查

卟啉(porphyrin)是血红素生物合成的中间体,为构成动物血红蛋白、肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素等的重要成分。以四个吡咯环联结为基本化学结构。有两种同分异构体,即尿卟跑龙套、粪卟啉两型,卟啉尿指尿中排出过多的卟啉或其前体物如δ-氨基γ-酮戊酸及卟胆原。

[方法学评价] 卟啉定性过筛法可用Ekhrlich醛试剂或酸性有机溶剂抽提后用紫外线照射观察荧光的方法(可检出200μg/L尿),还可用分光光度或荧光测定,薄层层析或高将近液相色谱法对尿中卟啉成人进行定量分析

[参考值] 卟啉定性:阴性。

定量分析:

(1)ALA儿童38.2μmol/L;成人11.4-57.2μmol/24h

(2)CP儿童:0-12.nmol/24h;成人75-240nmol/24h

(3)PBG:0-4.4μmol/24h

(4)UR:0-36nmol/24h

[临床意义]卟啉病是一类先天性或获昨性卟啉代谢紊乱的疾病,其中的代谢产物UR、CP、ALA、PBG大量则由尿、便中排出,并出现皮肤、内脏、精神和神经症状。此外卟啉尿还见于铅信其客观存在金属中毒、肝病和某些溶血性贫血。尿中卟啉成分的定量检查有兵团于各型卟啉病之间的鉴别。(表6-2)

表6-2 尿中卟啉类及前身化体物与疾病的关系

疾病 ALA PBG CP UR
先天性红细胞生成性卟啉病 正常 正常 ↑↑
急性间歇性卟啉病(急性发作) ↑↑ ↑↑ 正常或↑
混合性卟啉病(慢性) 正常 正常 正常或↑ 正常或↑
混合性卟啉病(急性) ↑↑ ↑↑
遗传性卟啉病(急性) 正常或↑ 正常或↑ 正常
铅中毒 ↑↑ 正常或轻度↑ ↑↑ 正常或轻度↑
症状性卟啉病 正常 正常 ↑↑

4.2.4 本周蛋白尿检查

本周蛋白尿(Bence-Jones proteinyuria,BJP)实质为免疫球蛋白轻链或其聚合体从尿中排出。其特性为将尿液在PH4.5-5.5,56C0条件下加热出现白色混浊及凝固,100摄影氏度煮沸后混浊消失或明显减退,再冷却时又可重新凝固,枚又称凝溶蛋白,免疫球蛋白的轻链单体分子量为2.3万,二聚体分子量为4.6万。蛋白电泳时可在α2γ球蛋白区带间的某个部位出现M区带,大多位于γ区带及β-γ区带之间。用已知抗κ和抗λ抗血清可进一步将其分型。BJP可通过肾小球滤过膜滤出,若其量超进近曲小管所能吸收的极限,则从尿中排出,在尿中排出率多于白蛋白。肾小管对BJP具有重吸收及异化作用,当BJP通过肾排泄时,可抑制肾小管对其他蛋白成分的重吸收,并可损害近曲、远曲小管,因而导致肾功能障碍及形成蛋白尿,同时有白蛋白及其他蛋白成分排出。

[方法学评价]加热凝固法不第三一般需尿中BJP大于0.3g/L,有时甚至高达2g/L且必须在合适的PH下才能检出。如尿中存在其它蛋白如白、球蛋白时,加酸后可出现沉淀,煮沸时沉淀不再溶解,影响判断结果。当BJP浓度过高时加热至沸腾,沉淀也可不再溶解。目前多用对甲苯磺酸法过筛。灵感度高。如尿中存在白蛋白不沉淀布鞋球蛋白大于5g/L可出现假阳性。用乙酸纤维膜或聚丙烯酰胺凝胶电泳对BJP的阳性检出率可达97%,但如尿中含量较低。则需预先浓缩。为便于分析常需同时作病人及正常人血清蛋白电泳及浓缩后的尿液电泳。MB、溶菌酶、游离重链、运铁蛋白、脂蛋白或多量细菌沉淀物也可出现类似于M的区带,此时必须量进一步用特异轻链抗血清进行免疫双扩散或电泳,根据产生的抗原抗体沉淀物来区别。此外可用κ/λ比值协助对多发性骨髓瘤的轻链分型进行判断。

[临床意义] 约35-65%多发性骨髓瘤的病例尿中可出现BJP且多为λ型。早期BJP可呈间歇性排出,半数病例每日大于4克,最多达90克。在血性腹水或其它体液中也可查出。巨球蛋白血症患者也可出现BJP尿。重链病中μ链病也可有BJP尿。此外淀粉样变性恶性淋巴瘤、慢淋白血病转移癌、慢性肾炎、肾盂肾炎、肾癌等患者尿中也偶见BJP,其机制还不清楚,可能与尿中存在免疫球蛋白碎片有关,在体外实验已证明,奇异变形杆菌右以分解免疫球蛋白布而产生IG碎片,这可能是某些肾盂肾炎病人尿中出现BJP的一个原因。“良性”单克隆免疫球蛋白血症中约20%病例可查出BJP,但尿中含量低,多数小于60mg/L。经长期观察即使是隐定数年的良性BJP患者,仍有发展为多发性骨髓瘤或淀粉样变性病可能性。动态观察BJP有助了解是否伴有肾功能不全。BJP产生水平常可反映产生BJP的单克隆细胞数,因此其测定对骨髓瘤病程观察和判断化疗效果等都有一定意义。

4.2.5 尿液Tamm-Horsfall蛋白测定

Tamm-Horsfall蛋白(THP)为尿中粘蛋白的一种,由Tamm 及Horsfall于1951年发现,并从尿提纯,经免疫荧光与免疫酶电镜证实是由于Henle袢升支与远曲小管的上皮细胞内高尔基复合体产生,是一种肾特异性蛋白质。正常人有少量排入尿中,当各种原因(如梗阻、炎症、自身免疫性疾患等)引起肾损伤时尿中排出量增多,并与肾受损程度相一致。THP为管型的主要基质成分,其聚集物也是形成肾结石基质的物质。THP生理功能尚不清楚,可能与肾水代谢有关。 THP分子量为8-27万,在透射电镜下呈不他支串珠状纤维,紫外线光谱分析在波长277nm处出现最大吸收峰。

THP在高浓度电解质、酸性环境或尿流缓慢时易聚合而沉淀,当沉淀在远曲小管形成时便构成透明管型,如与其中它有形成公共同沉淀则成为其它管型。在肾实质损伤时,THP可沉着于肾间并刺激机本产生相应的自身的抗体。

检测方法为收集新鲜晨尿或24小时尿,用酶联免疫吸附法或放射免疫法测定。

[参考值]36.86±7.08mg/24h尿,随意尿3.156±11.58μg/mg肌酐。

[临床意义]

1.协助诊断上尿路疾患当尿路有长期梗阻、感染或间质性肾炎时可见尿中THP含量增高,单纯肾病、过敏性此癜、肾损害时也可增高。肾小球肾炎、下尿路炎症时无变化。

2.有助于泌尿系统结石形成的机制的研究1985年Bofce等指出结石患者尿中类粘蛋白增多,多个分子的THP与其它大分子物质聚合成为尿类粘蛋白,后者去掉涎酸即聚合成为结石基质A。体外实验证明尿类粘蛋白能促进草酸钙、磷酸钙结晶生成。对人泌尿系结石分析也发现草酸钙与尿酸结石的THP含量高于磷酸镁铵结石,上尿路结石的THP含量高于下尿路结石。而且结石患者的THP24小时排出量高于正常人。

尿中THP测定还有助于对泌尿道结石患者体外需用震波啐石治疗效果的判断。如碎石成功则了现尿中的THP含量进一步升高,震波后第二天可达高峰,以后逐渐下降,如碎石失败则尿中的THP的含量的无明显变化。

4.2.6 尿液β2微球蛋白测定

血清β2微球蛋白(β2M)平均浓度为1.8mg/L,β2M可自由通过肾小球滤过膜,在肾小管被重吸收,故尿中仅含滤量的1%。可采用酶免疫或放射免疫法测定。

[参考值]血β2M<3mg/L

尿β2M<0.2mg/L

[临床意义]①血或尿中的β2M可用于肾小球与肾小管损伤的鉴别。当肾小和损伤时,如急性肾小管炎症、坏死、药物及毒物(如庆大霉素卡那霉素、汞、镉、铬、金制剂等的肾毒性)引起肾小管损害,使得肾小管重吸收不良,尿中排出β2M增高。肾小球病变早期,虽然肾小球通透性增加,β2M大量滤过,但因肾小管重吸收功能尚好,故血或尿β2M均不增高。肾小球病变晚期,滤过功能减低,血中β2M可明显增加;②单纯性膀胱炎时尿中的β2M正常。③肾移植后如有排异反应,影响肾小管功能进,尿中β2M含量增加。④自身免疫病如红斑狼疮活动期,造血系统恶性肿瘤慢性淋巴细胞性白血病等时,因β2M合成加快,血清β2M增加,尿中β2M含量也可增高。

4.3 尿糖检查

正常人尿液中可有微量葡萄糖,尿内排出量<2.8mmol/24h用普通定性方法检查为阴性。糖定性试验呈阳性的尿液称为糖尿,一般是指葡萄糖尿(glucosuria)偶见乳糖尿、戊糖尿、半乳糖尿等。尿糖形成的原因和机制为:当血中葡萄糖浓度大于8.8mmol/L时,肾小球滤过的葡萄糖量超过肾小管重吸收肾力即可出现糖尿。

尿中是否出现葡萄糖取决于三个因素:①动脉血中的葡萄糖浓度②每秒流经肾小球中的血浆量;③近端肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖的能和即肾糖阈。肾糖阈可随肾小球滤过率和肾小管葡萄糖重吸收率的变化而改变,当肾小球滤过率诂低时可导致“肾糖阈”提高,而肾小管重吸收减少时则可引起肾糖阈降低。葡萄糖尿除可因血糖浓度过高引起的外,出因肾小管重吸收能力降低引起的,后者备糖可正常。糖尿原因及分类见图6-2:

图6-2 糖尿的原因及分类

[方法学评价]目前尿糖的定性过筛试验多采用:①葡萄糖氧化酶试带法,此法特异性台、灵敏主蒿、简便、快速、并可用于尿化学分析仪。②以前采用的班氏尿糖定性试验是测定葡萄糖的特异试验。凡尿中存在其它糖(如果糖、乳糖、戊糖等)及其它还原物质如肌酐、尿酸、维生素C等也可呈阳性反应,现多已不用。③薄层层析法是鉴别、确保尿糖种类的特异敏感的实验方法,但操作复杂,仅在必要时应用。

[参考值] 定性:阴性

定量:<2.8mmol/24h(<0.5g/24h)

浓度为0.1-0.8mmol/L(1-15mg/dl)

[临床意义]尿中出现糖可见于以下情况。

1.血糖增高性糖尿

(1)饮食性糖尿:可因短时间摄入大量糖类而引起。因此为确诊有无糖尿,必须检查清晨空腹的尿液以排除饮食的影响。

(2)一过性糖尿:也称应激性糖尿。于颅脑外伤脑血管意外情绪激动等情况下,延脑血糖中枢受到刺激,导致肾上腺素、胰高血糖至少大量释放,因而事出现暂时性高血糖和糖尿。

(3)持续性糖尿:清晨空腹尿中尿糖呈持续阳性,最常见于因胰岛素绝对或相对不足所致糖尿病,此时其腹血糖水平的已超过肾阈,24小时尿中排糖近于100克或更多,其每日尿糖总量与病情轻重相平行,因而尿糖测定也是判断糖尿病治疗效果的重要指标之一。如并发肾小球动脉硬化症,则肾小球滤过率减少,肾糖阈升高,此时血糖虽已超过一般的肾糖阈值,但查尿糖仍可呈阴性。在一些轻型糖尿病患者,其空腹血糖含量正常,尿糖亦呈阴性,但进食后24小时由于负载增加则可见血糖升高,尿糖阳性,对于此型糖尿病患者,不仅需要同时检查空腹血糖及尿糖定量、进食后24小时尿糖检查,还需进一步进行糖耐量试验,以明确糖尿病的诊断。

(4)其它血糖增高性糖尿:可见于①甲状腺功能亢进,由于肠壁的血流加速和糖的吸收增快,因而在饭后血糖高而出现糖尿;②肢端肥症,可因生长激素分泌旺盛而致血糖升高,出现糖尿;③啫铬细胞瘤,可因肾上腺素及去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性增台,促使肝糖原降解为葡萄糖,引起血糖长高而出现糖尿;④库欣综合征,可因皮质醇分泌增多,使溏原异生旺盛,抑制已糖磷酸激酶和对抗胰岛素作用,因而出现糖尿.

2.血糖正常性糖尿:肾性糖尿属血糖性糖尿,因按时完成曲小管对葡萄糖的重吸收功能低下所致其中先天性者称为家族性肾性糖尿,见于范右尼综合征,病人出现糖尿而空腹血糖/糖耐量试验均正常;新生儿糖尿乃因肾小管功能还不完善;后天获得性肾性糖尿可见于慢性肾炎肾病综合征时.以上均需与真性糖尿鉴别.其要点是肾性糖尿时空腹血糖及糖量试验结果均为正常.

妊娠后期哺乳期妇女,出现糖尿可能与肾小球滤过率增加有关.

3.其它:尿中除葡萄糖外还可出现乳糖/半乳糖/果糖/戊糖等,除受进食种类不同影响外,也可能与遗传代谢紊乱有关。

(1)乳糖尿(lactosuria):妊娠或哺乳期妇女尿中可能同时出现乳糖与葡萄糖,是因为缺乏乳糖酶之故,如摄入过多乳糖或牛奶也可诱发本病。

(2)半乳糖尿(galactosuria)先天性半乳糖血症是一种常染色体隐性遗传性疾病,由于缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转化酶或半乳糖激酶,不能将食物内半乳糖转仳为葡萄糖所致患儿可出现肝大,肝功损害,生长发育停滞,智力减退、哺乳后不晏、拒食、呕吐、腹泻、肾小管功能障碍蛋白尿等,此外还可查出忱基酸尿(精、丝、甘等)。若不进行治疗患儿可困肝功能衰竭而残废由于半乳糖激酶缺乏所致者在白内障发生之前某些患者也可出现半乳糖尿。

(3)果糖尿(fructosuria)遗传代谢缺陷性患者可伴蛋白尿与氨基酸尿,偶见于大量进食蜂蜜或果糖者、糖尿病患者尿中有时也可查出果糖。

4.4 尿酮体检查

酮体为乙酰乙酸、β羟丁酸丙酮的总称,为人体利用脂肪氧化物产生的中间的代谢产物,正常人产生的酮体很快被利用,在血中含量极微,约为2.0-4.0mg/L其中乙酰乙酸/β羟丁酸/丙酮各种分加约占20%、78%、2%。尿中酮体(以丙酮计)约为50mg/24h。定性测试为阴性。但在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍脂分解增加及糖尿病酸中毒时,因产生酮体速度大于组织利用速度,可出现酮血症,继而发生酮尿(ketonuria,KET)。

[方法学评价]以往采用亚硝基铁氰化钠试管或粉剂检查法,现多为简易快速的干化学试带法所取代,此法主要对丙酮及乙酰乙酸起反应,也可用酶法定量或进一步用气相色谱法分析。

[参考值] 定性试验:阴性

[临床意义]

(1)糖尿病酮症酸中毒:由于糖利用减少,分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。未控制或治疗不当的糖尿病出现酸中毒或昏迷时,尿酮体检查极不价值。应与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。酮症酸中毒时尿酮体阳性,而后者尿酮体一般不增高,但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时,尿酮体亦可减少,甚至完全消失。

(2)非糖尿病性酮症者:如感染性疾病肺炎伤寒败血症、结核等发热期,严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿,此种情况相当常见。妊娠妇女常因妊娠反应,呕吐、进食少,以致体脂降低解代谢明显增多,发生酮体症而致酮尿。

(3)中毒:如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。

(4)服用双胍类九糖药:如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用,可出现血糖已降,但酮尿阳性的现象。

4.5 乳糜尿检查

经肠道吸收的脂肪皂化后成乳糜液,由于种种原因致淋巴引流不畅而未能进入血循环,以至逆流致泌尿系统淋巴管中时,可致淋巴管内压升高、曲张破裂、乳糜液流入尿中,使尿流呈不同程度的乳白色,严重者似乳法称乳糜尿。如在乳糜液尿中混有血濉时称为血性乳糜尿。尿中乳糜的程度与病人摄入脂肪量、淋巴管破裂程度及运动强度因素有关。乳糜烂尿中主要含卵磷脂胆固醇、脂酸盐及少量纤维蛋白原、白蛋白等。如合并泌尿道感染,则可出现乳糜脓尿。

[方法学评价] 乳糜,是脂肪微粒组成,呈白色外观,于悄液中加入乙醚充分振荡后,与原尿相比,如乳浊程度明显减轻则可确诊,因所含脂肪性成分为乙醚所溶解。乳糜尿与脓尿或严重的结晶尿的鉴别要点为后二者离心沉淀后上清液呈澄清状而沉渣显微镜检查可见多数白细胞或无定形磷酸盐结晶(加热、加酸后溶解),而乳糜尿于离心沉淀后外观不变,沉虫病引起者,偶在沉渣到微丝蚴。于乳糜尿中加入苏丹Ⅲ染液置显微镜下观察.如见大小不等之桔红色球形小体则为阳性.

[临床意义] ①淋巴管阻塞,常见于丝虫病,丝虫淋巴系统中引起炎症反复发作,大量纤维组织增生,使腹部淋巴管或胸导管广泛阻塞,由于肾的淋巴最脆弱,故易于肾盂及输尿管处破裂,出现乳糜尿,如为丝虫症引起的,可在尿沉渣中于显微镜下见到微丝蚴.先天淋巴畸形/腹骨结核/肿瘤压迫等也可以出现乳糜尿.②胸腹创伤/手术伤及腹腔淋巴管或胸导管也可出现乳糜尿,但少见.③过度疲劳/妊娠及分娩后/糖尿病脂血症、肾盂肾炎、包虫病疟疾等也偶见乳糜尿。

4.6 尿液胆色素检查

尿中胆色素包括胆红素(bilirubin)、尿胆原(urobilinogen)及尿胆素(urobilin),俗称尿三胆。由于送检的多为新鲜尿,尿胆原尚未氧化成尿胆素,枚多查前两者,俗称尿二胆。

4.6.1 一、尿胆红素检查

胆红素是红细胞破坏后的代谢产生。可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素。未结合胆红素不溶于水,在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小,溶解度高,可通过肾小球滤膜,由尿中排出。由于正常人血中结合胆红素含量很低,滤过量极少,因此尿中检不出胆红素,如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆红素量增加,尿胆红素试验量阳性反应。

[方法学评价]尿内胆红素检查方法有重氮法与氧化法两种。氧化法是用氧化剂将胆红素氧化为胆绿素,呈绿色为阳性。以Smith碘最简单,但敏感性低,Harridon法操作稍繁,但敏感性高。以2,4-二氯苯胺重氮盐偶联反应的干化学试剂带法操作简单,且可用于尿自动化分析仪,灵敏度为7-14μmol/L,目前多用其做定性筛选试验。如果反应颜色不典型,应进一步分析鉴别。在尿液PH较低时某些毕恭毕敬物或其代谢产生如吡啶依托度酸可引起假阳性反应,或不典型颜色,尿兰母产生橘红以致红色而干扰结果。1.42mmol/L维生素C可引起假阴性反应。

[参考值] 胆红素定性:阴性

4.6.2 二、尿胆原及尿胆素检查

尿胆原经空气氧化及光线照射后转变成黄色的尿胆素(粪胆素)。

[方法学评价] 尿胆素检测已成尿试带的组成之一,用于疾病的尿筛选检查。采用Ehrilich醛反应,即尿胆原与对-二甲氨基苯甲醛反应后呈鲜红色,既可用于定性也可用于定量。而尿胆原的测定采用Schleisinger法,先将尿液中尿胆原氧化后加饱和的乙酸锌溶液观察绿色荧光。在尿胆原为阴性时应用尿胆素检查进一步证实。检查尿胆原或尿胆素时均应除去胆红素,以免胆红素的色泽干扰。

[参考值] 尿胆原定性:阴性或弱阳性(1:20稀释后阴性)

定量:男:0.30-3.55μmol/L

女:0.00-2.64μmol/L

儿童:0.13-2.30μmol/L

尿胆素定性:阴性

[临床意义] 利用尿胆红素、尿胆原和血胆红素等检查可协助鉴别黄疸病因:

(1)溶血性黄疸:当体内有大量戏细胞破坏时未结合胆红素增加,使血中含量增高,由于未结合胆红素通过肾,故尿胆红素试验阴性。耒经结合红素增加,导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素。当将其排入肠道后转变为粪胆原的量亦增多,因而肠道吸收粪胆原及由尿中排出尿胆原的量均亦相应增加,尿胆原试验呈明显阳性。溶血性黄疸可见于各种溶血性疾病、大面积烧伤等。

(2)肝细胞性黄疸:肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高,的主生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压,而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环,导致血中结合胆红素亦升高,因其可溶于水并经肾排出,使尿胆红素试验呈阳性。此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素,而以尿胆原形成由尿中排出,故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均量明显阳性。在急性病毒性肝炎时,尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸,如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。

(3)阻塞性黄疸:胆法淤积使肝胆管内压增高,导致毛细血胆管破裂,结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出,故尿胆素检查阳性。由于胆法排入肠道受阻,故尿胆原亦减少。可见于各种原因引起的肝内、外完全或不完全梗阻,如胆石症胆管癌、胰头癌、原发性胆法性肝硬化等,三种类型黄疸鉴别见表6-3。

表6-3 正常人及不同类型黄疸实验室鉴别

黄疸类型 血清胆红素(μmol/L) 尿 粪便
总胆红素 未结合胆红素 结合胆红素 颜色 尿胆原 尿胆素 尿胆红素 颜色 粪胆原

粪胆素

 
正常人 <17.1 <17.1 <3.4 浅黄 1:20阴性 阴性 阴性 黄褐 正常
溶血性黄疸 轻度↑ 加深 强阳性 阳性 阴性 加深 增多
肝细胞性黄疸 加深 阳性 阳性 阳性 正常或变浅 下降或正常
阻塞性黄疸 正常或轻度↑ 加深 阴性 阴性 阳性 变浅或白陶土 减少或消失

4.7 尿液氨基酸检查

尿中有一种或数种氨基酸增多称为氨基酸尿(aminoaciduria)。随着对遗传病的认识,氨基酸尿的检查已受到重视。由于血浆氨基酸的肾阈较高,正常尿中只不少量的氨基酸。尿中氨基酸分为游离手结合二型,棒中游离型排出量约为1.1g/24h结合型约为2g/24h。后者是氨基酸在体内转化的产生如甘氨酸与基苯甲骨文酸结合生成马尿酸;N-乙酰谷氨酸苯甲酸结合生成乙酰谷氨酸。正常尿中氨基酸含量与血浆中明显不同,尿中氨基酸种类及含量见表6-4。

表6-4 正常尿液中氨基酸含量(单位μmol/24h)

名称 儿童 成人
丙氨酸 438.0 225.0
α氨基α-丁酸 44.0 14.0
β-氨基异丁酸 165.0 1640.0
精氨酸 26.0
异亮氨酸 54 40.0
门冬氨酸 145.0
胱氨酸 100.0 45.0
乙醇胺 280.0
谷氨酸 44.0
甘氨酸 1280 2600.0
羟脯氨酸 8.0
组氨酸 1110 1300
亮氨酸 760. 75.0
赖氨酸 605.0 224.0
蛋氨酸 94.0 38.0
1-甲基组氨酸 570.0
3-甲基组氨酸 570.0
鸟氨酸 27.0
脯氨酸 22.0
丝氨酸 543 777.0
牛磺酸 970.0 1230.0
色氨酸 125.0
酪氨酸 166.0 167.0
缬氨酸 43.0 37.0

由上表可见尿中氨基酸以甘、组、赖、丝氨酸及牛磺酸等为主。排泄量在年龄组上不较大差异,某些氨基酸儿童的排出量高于成人,可能由于儿单肾小管发育未成熟,重吸收减少之故。但成人的甘氨酸、门冬氨酸等又明显高于儿童,尿中氨基酸除与年龄不关之外,也因饮食遗传和生理变化而有明显差别,如妊娠期尿中组氨酸、苏氨酸右明显增加。

检查尿液中氨基酸及其代谢产生,可作为遗传性疾病氨基酸异常的筛选试验。血中氨基酸浓度增加,可溢也在尿中,见于某些先天性疾病。如因肾受毒物或药物的损伤,肾小管重吸收障碍,肾阈值降低,所致型氨基酸尿时,病人血中氨基酸浓度则不高。

检查尿液氨基酸可先采用简便的试带试验筛选查,必要时进一步采用化学法及使用各种层析技术确证研究。

与主要的遗传性疾病相关的氨基酸尿的胱氨酸尿、苯丙酮酸尿及酪氨酸尿。

4.7.1 (一)胱氨尿

胱氨酸尿(cystinuria)为先天性代谢病,因患者肾小管对胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸的重吸收障碍导致尿中的这些氨基酸排出量增加。由于胱氨酸难于溶解,易达到饮和,故易析出而形成结晶,反复发生结石、尿路梗阻合并尿路感染;严重者可形成肾盂积水梗阻性肾病,最后导致肾功能衰竭。

[方法学评价] 尿中胱氨酸大于100mg/24h时,尿沉渣可发现特异六角形胱氨酸结晶,实验室诊断可用显微镜检查结晶及结石粉末或将尿液作氰化物硝基氰酸盐定性反应。其原理是基于亚硝基铁氰化钠可与含硫氨酸的巯基起反应,故凡含硫氨酸代谢缺陷均可呈阳性。可进一步使用色谱法确认分析。

[参考值] 定性:阴性或弱性

定量:正常尿中胱氨酸、半胱氨酸为83-830μmol(10-100mg)/24h尿。

[临床意义]定性如呈明显性为病理变化,见于胱氨酸尿症。

4.7.2 (二)苯丙酮尿

苯丙酮尿(phenylketonuria,PKU)为较常见的先天性常染色隐性遗传性的氨基酸代谢紊乱病。因患者肝内缺乏苯丙氨酸羟化酶,不能使苯丙氨酸转化为酪氨酸,只能变成苯丙酸所致游离苯丙氨酸及苯丙酮酸在血中和脑脊液蓄积引起的婴儿脑细胞损害,发致智力发育不全。尿中排出苯丙酮酸增加,有特殊气味。

[方法学评价] 苯丙酮酸筛查常使用三氯化铁定性法,该法的检测下限显>50mg/L由于苯丙酮酸尿白天排出的苯丙酮酸量约为100-300mg/L故此法易检出。三氯化铁或与许多物质产生颜色反应,例如对羟基苯丙酮酸、尿黑酸、咪唑、黄尿酸、胆红素等均可呈现不同程度的绿色,因而使方法的特异性较低。进一步的确证可采用层析或色谱法。

[参考值] 苯丙酮酸定性试验:阴性

[临床意义] 阳性结果见于苯丙酮尿症

4.7.3 (三)酪氨酸尿

酪氨酸尿(tyrosinuria)为较少见的遗传代谢病。人体缺乏对羟基苯丙酮酸氧化酶及酪氨酸转氨酶时,尿中对羟基苯丙酮酸及酪氨酸显著增加。临床表现为结节性肝硬化、腹部膨大、脾大、多发性肾小管功能障碍等。可用亚硝基萘酚进行酪氨酸定性检查。

4.8 泌尿系统结石检查

泌尿系结石(urinary calculus)简称尿石,是指在泌尿系统内因尿液浓缩沉淀形成颗粒或成块样聚集物,包括肾结石、输尿管结石膀胱结石和尿路结石,常见病,好发于青壮年,近年来发病率有上升趋势。

尿结石病因较复杂,一般有下述几种原因:①原因不明、机制不清的尿结石称为原发性尿石。②代谢性尿石,这类结石最为多见,是由于体内或肾内代谢紊乱而引起,如甲状腺功能亢进、特发性尿钙症引起尿钙增高、痛风的尿酸排泄增加、肾小管酸中毒时磷酸盐大量增加等。基形成的结石多为尿酸盐、碳酸盐、胱氨酸黄嘌呤结石。③继发性或感染性结石。主要为泌尿系统的细菌感染,特别是能分解尿素的细菌和变形杆菌可将尿素分解为游离氨使尿液碱化,促使磷酸盐、碳酸盐以菌团或脓块为核心而形成结石。此外结石的形成与种族(黑人发病少)、遗传(胱氨酸石遗传趋势)、性别、年龄、地理环境、饮食习惯营养状况以及尿路本身疾患如尿路狭窄、前列腺增生等均有关系。

结厂的成分主要有6种,按占比例高低为草酸盐、磷酸直、尿酸盐、碳酸盐、胱氨酸。多数结石混合两种或两种以上杨分。因晶体占结石重量常超过60%,因此临床经晶体成分来命名。

结石物理特性(表6-5)与结石所含有主要晶体有关。

表6-5 常见尿石物理特性

尿石名称 外形 表面 颜色 硬度 X线显影度
草酸钙 圆或卵圆形 粗糙可呈桑慝状 深褐 坚硬 (+ + +)
磷酸盐 不定形或鹿角 颗粒状 微黄 较硬 (+ + +)
碳酸盐 成块 光滑或稍粗糙 灰白 (+ + +)
尿酸盐 圆或卵圆形 光滑或粗糙 黄至褐 坚实 (±)
胱氨酸 不定 光滑 淡黄 较脆 (±)
黄嘌呤 圆或卵圆形 光滑 棕黄 坚实 (±)

结石的化学的成分分析有助于确定结石主要化学杨成分,以便根据结石的类型制定治疗方案。

[方法学评价 ] 作为一般临床实验室能进行一般显微形态检查及化学检查、定性斑点试验基本右满足临床要求,

可分别包括碳酸盐、草酸盐、磷酸盐、尿酸盐、胱氨酸发及钙、镁、铵等,目前已有检测试剂盒,方法简便、快速,但不够精确。进一步分析可采用X线衍射结晶图、红外结分析仪、电子显笥镜扫描、传导电子显微、热重力测定分析等物理学方法和化学定量分析与色谱法。

[临床意义] 尿检查不仅可测出患者的结石类型;对制定的治疗方案、病程观察、防止复发和预后判断等也有帮助;还对了解结石构成、分布、流行病的调查和防治研究具有重要的意义。

5 尿沉渣检查

尿沉渣(urinary sediment)检查是用显微镜对尿沉淀物进行检查,识别尿液中细胞、管、结晶、细菌、寄生虫等各种病理成分;辅助对泌尿系统疾作出的诊断、定位、鉴别诊断及预后判断的重要常规试验项目。在一般性状检查或化学试验中不能发现的变化,常可通过沉淀检查来发现,如尿蛋白检查为阴性者而镜检却可查见少量的红细胞。说明在判断尿沉淀结果进,必须与物理、化学检查结果相互参照,并结合临床资料等进行综合分析判断。

尿沉淀检查应取患者排出的新鲜尿液。尿液放置过久要变碱,尿液中的细胞、管型等有形成分可能被破坏而影响检查结果。尿的PH、渗透量变化对尿沉淀成分的影响见表7-1。

表7-1 尿的PH和渗透压对尿沉淀有形成分的影响

有形成分名称 高渗尿 低渗尿 酸性尿 碱性尿
红细胞 葡萄 膨胀、不定形无色轮状 能保存一定时间 缩小,易破碎,完全破坏时形成褐色颗粒的块状
白细胞 可存在 易崩裂 缩小,不定形 膨胀,可呈块状
管型 可存在   存在 易溶解

[方法学评价] 尿沉渣检可分成非染色沉渣检、染色沉渣检及尿沉渣定量检查等方法。染色镜检法可分为离心法及混匀一滴尿法。离心法敏感,检测阳性率高,为目前住院病人,尤其是能科和泌尿科病人常规检测方法,但其手续繁琐、费时,且因操作条件不同,如离心的尿量、转速和时间、保留尿沉渣体积等不同而使结果不易一致混匀浊的尿检查简单易行,但阳性率低,易漏诊,常用于非泌尿系统疾病的过筛检查,除明显混浊的血尿,脓尿外应强调用离心法,用染色时透明管型不易漏检,也有助于其它细胞成分结构观察。

非染色沉渣镜检,应取混匀新新鲜尿液,直接涂片或取10ml尿离心(水平式离机、离心半径15cm,1500r/min,378G)离心5min 后吸收去上清剩约0.2ml液体,混均后取沉渣淫片检查。管型应在低倍镜下观察20个视野,检查细胞应在高倍镜下观察10个视野,记录并报告所鸭子的最低和最高值。也可计算后报告视野的平均值。如数量过多可报告有形成分所占的视野的情况如1/3视野、1/2视野、满视野等,待方法标准化后,结果应以定量的形式报告。

尿沉渣的质量控制是比较困难的问题,除应强调留标本即分析瓣的质量控制外,还必须:①使用标准化,规范的实验器材,如尿液沉渣定量分析板,以便统一操作条件信报告形式。②采用可靠的尿沉渣质控尿(含一定量而且保存完好的红细胞、白细胞及管型等)以便能开展室内质量控制,如无质控品也可用新鲜的病不尿标本作重现性考察;③应用各种细胞化学,免疫化学染色新技术,以便正确识别尿沉渣中各种成分;④加强与临床的联系,及时将检查到的正确结果反馈到临床。

近年秋尿沉渣检查有一定的进展:①开展不用显微镜的检查方法和如利用干化学试带检查尿中白细胞、红细胞。②利用平面流行动沁中边疆位点图象摄影系统,摄制尿沉粒子的静止图像,对尿沉渣粒子进行自动分类、电禽储存等,形成独立的尿沉渣自动分析仪。③除利用普通显微镜检查站外,还可采用干涉、相差、偏振光、扫描及透射电镜等。如在干涉显微镜下观察尿沉渣检查中细胞管型,由于能观察“三维空间”,因此清晰度蛤显提高;相差显微镜中由于视野中明暗反差大,故对不典型红细胞及血小板易于识别。在新鲜血尿及运动后血尿中均可见到血小板,但在普通光学显微镜下常被漏检。用透射电镜对尿沉渣的超薄切片进行观察时,可准确地诊断细菌管型,白色念珠菌管型(见于肾脓肿脏乱白色念珠菌败血症患者)及血小板管型(见于急怀DIC患者)等,而这些管型在普通光学显微镜下常被误认为细颗粒及粗糙颗粒管型。用偏振光显微镜检查尿沉渣,易识别脂肪管型中的脂肪成分。如肾病综合征时,尿沉渣的脂肪管型经偏振光显微镜检查后可见到具特异形象的担固醇酯,即在管型黑色背景中嵌有大小不等明亮球体,中心为黑包的十字架形状这对确认本病有重要意义,偏振光显微镜右对尿沉渣各种结晶进行识别和确认,这对泌尿系统结石待诊断有一定价值。④现已采用尿沉渣体染色及细胞化学染色等多种染色法来识别各种管型,如Sternheimer-Malbin染色,结晶紫-沙黄染色,可识别管型(尤其是透明管型)及各种形态的红细胞、上皮细胞、并能区别存活及残废的中性粒细胞和检出闪光细胞。用巴氏染色观察有形成分的细微结构,对尿路肿瘤细胞和肾移植排异反应具诊断意义。其它使用含阿尔新蓝、中性红等混合染色也有助于尿沉渣成分的识别。细胞过氧物酶染色可鉴别不典型红细胞与白细胞,并可区别中性粒细胞管型及肾上皮细胞管型。用酸性磷酸酶染色,可区分透明管型与颗粒管型,经染色后发现有透明管型应属颗粒管型范畴。⑤近年来应用单克隆抗体技术识别各种细胞,临床上可根据出现的不同的细胞而诊断一些疑难的肾病如新月体肾炎,药物引起的急性间质性肾炎、肾小管坏死等。顺此是很有发展前途的尿沉渣实验检查方法。

5.1 尿细胞成分检查

尿沉渣中细胞可见红细胞、白细胞、吞噬细胞、上皮细胞等(见图7-1)。

图7-1 尿内常见的各种细胞

5.1.1 (一)红细胞

正常人尿中排出红细胞甚少,24小时尿中排出红细胞数多不超过100万,红细胞为尿沉渣成分中最重要者,成人每4-7个高倍视野可偶见一个红细胞,如每个视野见到1-2个红细胞时应考虑为异常,若每个高倍视野均可见到3个以上红细胞,则或诊断为镜下血尿。

新鲜尿中红细胞形态对鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿的重要价值,因此除注意尿中红细胞数量外还在注意其形态,用相差显微镜观察,可将尿中红细胞分成以下三种:

1.均一红细胞血尿 红细胞外胶大小正常,在少数情况下也可见到丢失血红蛋白的影响细胞或外形轻微改变的棘细胞,总之红细胞形态较一致整个尿标本中不超过二种以上的红细胞形态类型。

2.变形红细胞血尿 红细胞大小不等,外呈两种以上的多形性变化,常见以下形态:胞质从胞膜向外突出呈相对致密小泡,胞膜破裂,部分胞质丢失;胞质呈颗粒状,沿细胞膜内侧间断沉着;有皱缩的红细胞及大型红细胞,胞质沿结样沉着;细胞的一侧向外展,类似葫芦状或发芽状的酵素养菌状;胞质内有散在的相对致密物,成细颗粒状;胞质向四周集中形似炸面包圈样,以及破碎的红细胞等。

3.混全性血尿 为上述两种血尿的混合,依据其中哪一类红细胞超过50%又可分为以变形红细胞为主和以均一红细胞为主的两组,肾小球源性血尿多为变形红细胞血尿,或以其为主的混合的性血尿,可通过相差显微镜诊断与肾活检的诊断符合率可达96.7%非肾小球疾病的血尿。则多为均一性血尿,与肾活检诊断符合率达92.6%。如果进一步用扫描电镜观察血尿标本,可更敏感地观察到红细胞表面的细微的变化,如红细胞有帽状、碗状、天面折叠、荷叶状、花环状等,即使红细胞有轻微的形态变化也可查出。

肾小球性血尿红细胞形态学变化的机制目前义为可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球滤膜时,受到了挤压损伤;以后在通过各段肾小管的过程中又受到不同的PH和不断变化着的渗透压的影响;加上介质的张力,和种代谢产物(脂肪酸、溶血卵磷脂、胆酸等)的作用,造成红细胞的大小、形态和血红蛋白含量等变化。而非肾小球性血尿主要是肾小球以下部位和泌尿通路上毛细血管破裂的出血,不存在通过肾小球滤膜造成的挤压损伤,因而红细胞形态正常,来自肾小管的红细胞虽名PH及渗透压变化作用,但因时间短暂,变化轻微,故呈均一性血尿。

在无条件进行相差显微镜及扫描电镜观察时,可用甲基绿染色液对新鲜的尿沉渣进行活体染色后用普通光学显微镜进行的观察。还可于盖片是加香柏油后在普通光学显微镜下用油镜观察红细胞的形态,虽然乏位体感,但如观察者有丰富的形态的学辨认经验,也能提供红细胞形态变化的信息,与临床资料结合也有助于鉴别血尿来源。也有报道将新鲜尿沉渣制成薄涂片后进行瑞氏特色,用油浸镜观察一定数量红细胞形态。对鉴别血尿来源也具有参考价值。

[参考值] 混均一滴尿:0-偶见/HPF

离心尿:0-3/HPF

[临床意义] 正常人特别是青少年在剧烈运动、急行军、冷水浴,久站或重体力劳动后可出现暂时性镜下血尿,这种一过性血尿属生理性变化范围。女性患者还应注意月经污染问题,应通过动态观察加以区别:

引起血尿的疾病很多,可以归钠为三类原因:

(1)泌尿系统自身的疾病:泌尿系统各部位的炎证、肿瘤、结核、结石、创伤、肾移植排异、先天性畸形等均可引起不同程度的血尿,如急、慢性肾小球肾火,肾盂肾脏炎,泌尿系统感染,肾结石,肾结核等等都是引起的血尿的常见原因。

(2)全身其它系统的疾病:主要见于各种原历引起的出血性疾病,如特发性血小板减少性紫癜、血友病、DIC、再生障碍性贫血和白血病合并有血小板减少时;某些免疫性疾病如系统性红斑狼疮等也可发生血 尿。

(3)泌尿系统附近器官的疾病:如前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等患者尿中也偶尔见到红细胞。

5.1.2 (二)白细胞

尿中白细胞除在肾移植术后发生排异后应及淋巴性白血病时可见到淋巴细胞外,一般主要地是拽中性分叶核粒细胞而言,尿中的白细胞来自血液,健康成人尿中排出白细胞和上皮细胞不超过200万/24小时,因此在正常尿中可偶然见到1-2个白细胞/HPF,如果每个高倍视野见到5个白细胞为增多,白细胞体积比红细胞大,呈圆球形,在中性、弱酸性或碱性尿中均见不到细胞核,通过染色可清楚地看到核结构。炎症时白细胞发生变异或已残废其外形变得不规则,结构不清,称为脓细胞。尿标本久置室温后,因PH渗透压等改变,白细胞也可产生退行性变,难发与脓细胞区别,故有人认为区别尿中白细胞与脓细胞并无实际意义,而其数量多少由更为重要。急性肾盂炎时,在低渗条件下有时可见到中性粒细胞内颗粒呈布朗分子运动。由于光折射,在油镜下可见灰蓝争发光现象,因其运动似星状闪光,故称为闪光细胞(glitter cell)。

[参考值] 1995年北京地区对4631例健康成人晨尿的混均一滴尿与离心尿沉渣镜检进行比较,其结果见表7-2。

表7-2 正常人尿中有形成分的参考值

检验方法 报告方式 男性(2680例)

红细胞 白细胞

女性(1951例)

红细胞 白细胞

合计(4631例)

红细胞 白细胞

混匀一滴尿 最低值-最高值

平均每个HPF

0-偶见 0-1

0-0.1 0.1-0.2

0-偶见 0-1

0-0.2 0.3-0.7

0-偶见 0-2

0-0.02 0.1-0.7

离心后尿沉渣 最低值-最高值/HPF

平均每个HPF

0-3 0-3

0.4-0.7 0.6-0.9

0-3 0-5

0.5-1.0 1.3-2.1

0-3 0-5

0.4-1.0 0.6-2.1

注:1. 北京地区4631例健康成人晨尿检查结果

2.4631例尿沉渣中均未见管型

3.HPF为高倍视野

[临床意义] ①泌尿系统有炎症时均可见到尿中白细胞增多,尤其在细菌感染时为甚,如急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、肾结核等;②女性阴道炎或宫颈炎附件炎时可因分泌物进入尿中,而见白细胞增多,常伴有大量扁平的上皮细胞;③肾移植后如发生排异反应,尿中可出现大量淋巴及单核细胞;④肾盂肾炎时也偶见到;⑤尿液白细胞中单核细胞增多,可见于药物性急性间质性肾炎及新月形肾小球肾炎;急性肾小管坏死时单核细胞减少或消失;⑥尿中出现多量嗜酸性粒细胞时称为嗜酸性粒细胞尿,可见于某些急性间质性肾炎患者;药物扎致变态反应,在尿道炎等泌尿系其它部位的非特异性炎症时,也可出现嗜酸性粒细胞尿。

5.1.3 (三)吞噬细胞

天噬细胞比白细胞大,为含吞噬物的中性粒细胞,可见于泌尿道急性炎症急性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等,且常伴有白细胞增多。

5.1.4 (四)上皮细胞

尿中所见上皮细胞由肾小管、肾盂、输尿管、膀胱、尿道等处脱落温柔入。肾小管为立方上皮,在肾实质损伤时可出现于尿中。肾盂、输尿管、膀胱等处均覆盖移行上皮细胞。尿道为假复层柱状上皮细胞,近尿道外品处为复野扁平上皮细胞所复盖。在这些部位有病变时,尿中也全出现相应的上皮细胞增多。男性尿中偶尔见到前列腺细胞。

[临床意义]

(1)扁平鳞状上皮细胞(pavementepithelium):正常尿中可见少量扁平上皮细胞,这种细胞大而扁平,胞质宽阔呈多角形,含有小而明显的圆形或椭圆形的核。妇女尿中可成片出现,无临床意义,如同时伴有大量白细胞应意义泌尿生殖系炎症,如膀胱、尿道炎等。在肾盂肾炎时也增多,肾盂、输尿管结石时也可见到。

(2)移行上皮细胞(transitionalepithelium):正常时少见,有多种形态,如呈尾状称尾状上皮,含有一个圆形或椭圆的核,胞质多而核小,在肾盂、输尿管或膀胱颈部炎症时可成片脱落,但其形态随脱落部位而稍有区别。

(3)肾小管上皮细胞(renaltubular epithelium):来自肾小管,比中性粒细胞大1.5-2倍,含一个较大的圆形胞核,核摸很厚,因此细胞核突出易见,在尿中易变性呈不规则的钝角状。胞质中有小空泡,颗粒或脂肪小滴,这种细胞在正常人尿中极为少见,在急性肾小管肾炎时可见到;急性肾小管坏死的多尿期可大量出现。肾移植后如出现排异反应亦可见脱落成片的肾小管上皮细胞。在慢性肾炎、肾梗死、充血性梗阻及血红蛋白沉着时,肾小管上皮细胞质中如出现含铁血黄素颗粒者称为复复粒细胞,普鲁士蓝染色阳性,如为脂肪颗粒应用脂肪染色来区别。

(4)非典型细胞:尿中如见脱落细胞时,应注意用染色方法来鉴别非典型细胞,如老年无痛性血尿出现的恶性肿瘤细胞等(详邮本书第二十一章)。

(5)人巨细胞病毒(humancytomegalic virus,HCMV包涵体:HCMV为一种疱疹病毒,含双股DNA,可通过输血器官移植等造成感染。婴儿可经胎盘、乳法等感染,在尿中可见含HCMV包涵体的上皮细胞,此外不可用PCR技术检测尿中是否有HCMV-DNA。

5.2 尿管型检查

管型(casts)为尿沉渣中有重要意义的成分,它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物,故又称圆柱体。管型的形成必需有蛋白尿,其形成基质物为Tamm-Horsfall糖蛋白。1966年Mcqueen用荧光抗体法进一步证实,血浆中各种分子量不同的蛋白质都能以颗粒形式凝聚在透明管型的基质上。在病理情况下,由于肾小球基底膜的通过秀性增加,大量蛋白质由肾小球进入肾小管,在肾远曲小管和集合管内,由于浓缩(水分吸收)酸化(酸性物增加)和软骨素硫酸酯的存在,蛋白在肾小利害腔内凝集、沉淀、形成管型。

型形成的必要条件是:①蛋白尿的存在(原尿中的白蛋白和肾小管分泌的T-H蛋白);②肾小管有使尿液浓缩酸化的能力,同时尿流缓慢及局部液积滞,肾单位中形成的管型在重新排尿量随尿排出;③具有可供交替使用的肾单位。困尿液通过炎症损伤部位时,有白细胞、红细胞、上皮细胞等脱落粘附在处于凝结过程的蛋白质之中而形成细胞管型。如附着的细胞退化变性,崩解成细胞碎悄屑,则形成粗或细颗粒管型。在急性血管内溶血时由于大量游离血红蛋白从肾小球滤过肾小管内形成血红细胞蛋白管型。如所含上眼细胞出现脂肪变性,形成脂肪管型,进一步变性可形成蜡样管型。根据管型内含物的不同可分为透明、颗粒、细胞(红细胞、白细胞、上皮细胞)、血红蛋白、脂肪、蜡样等管型。还应注意细菌、真菌、结晶体及血小板等特殊管型。各种管型的形成见图7-2。各种和型形态见图7-3。

图7-2 管型的形成设想与分类

图7-3 尿内各种管型

5.2.1 (一)透明管型

透明管型(hyalinecasts)主要由T-H蛋白构成,也有白蛋白及氯化钠参与。这种管型呈规则的圆柱体状,无色、半透明、两端钝圆、质地非薄但也有少许的颗粒及少量的细胞粘附在管型外或包含的于其中。透明管型一般较狭窄而短,但也有形态较大者;多呈直形或稍弯曲状。观察透明管型应将显微镜视野凋暗,否则易漏检。在正常人浓缩尿中偶尔可见到。12小时尿液中少于5000个。

在剧烈运动、发热、麻醉、心功能不全时,肾受到刺激后尿中可出现透明管型。大量出现见于急、慢性肾小球肾炎、肾病、肾盂涌炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化等疾病。急性肾炎时透明管型常与其它管型并存于尿中,慢性间质性肾炎患者尿中可持续大量出现。

5.2.2 (二)细胞管型

细胞管型(cellularcasts)为含有细胞成分的管型,按细胞类别可分为红细胞管型、白细胞管型及上皮细胞管型。

1.红细胞管型(Rsd Cell Casts)为蛋白基质中嵌入红细胞所致红细胞常互相粘;连而无明显的细胞只是线,有时甚至残损不全。当红细胞形态完整时易于识别,有时可因溶血在染色后仅见红细胞残影,如红细胞已崩解破坏,使管型基质呈红褐色后称“血液管型”或“血红蛋白管型”。尿中见到红细胞管型,提示肾单位内有出血,可见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作。

血红蛋白管型也可见于血型不合输血后溶血后应时及急性肾小管坏死、肾出血、肾移植术后产生排异反应时。在系统性红斑狼疮及其它胶析性能疾病、肾梗死、肾静脉血栓形成等情况时红细胞管型也可能是唯一的表现。

2.白细胞管型(leucocytes casts)管型内含有白细胞,由退化变性坏死的白细胞聚集而成,可单独存在,或与上皮细胞管型、红细胞管型并存。当不染色时在普通光镜下难以与上此细胞区别,染色标本可仔细观察核及胞质。过氧化物酶染色呈阳性,此种管型表示肾实质有细菌感染性病变。可结合临床患者有无感染症状给予诊断,常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎等,有红斑狼疮肾炎患者亦可见到。

3.肾上皮细胞管型(renal epithelial casts)管型内含肾小管上皮细胞。酯酶染色呈阳性,过氧化物酶染色呈阴性,供此可与白细胞管型鉴别。此类管型常见于肾小管病变如急性肾小管坏死、子痫、重鑫属、化学物质、药物中毒、肾移植后排异反应及肾淀粉样变性等。

有时管型中的细胞成分难以区别,可笼统称为细胞管型,必要时亦可借助化学染色来区别,在DIC时,尿中可出现血小板管型,可用相差显微镜或经抗血小板膜糖蛋白的McAb加以区别。

5.2.3 (三)颗粒管型

颗粒管型(granularcasts)内含大小不同的颗粒物,其量超过1/3面积时称为颗粒管型。颗粒来自崩解变性的细胞残渣,也可由血浆蛋白及其它物质直接聚集于T-H糖蛋白基质中形成。其外形常较透明管型短且宽,呈淡黄褐色或棕黑色,还可根据颗粒的大小分成组、细颗粒管型。可见于肾实质性病变,提示肾单位内郁滞,如急、慢性肾小球肾炎,肾病,肾动脉硬化等。药物中毒损伤肾小管及肾移植术发生异反应时亦可见到。

5.2.4 (四)肾功能不全管型

肾功能不全管型(renalfailure casts)又称宽大管型(broad casts),其宽度可为一般管型2-6倍,也有较长者,形似蜡样管型但较薄,可能由于损坏的肾小管上皮细胞碎屑在内径宽大的集合管内凝聚而成;或因尿液长期淤积使肾小管扩张,形成粗大管型,可见于肾功能不全患者尿中。急性肾功能不全者在多尿早期这类型管型可大理出现,随着肾功能的改善而逐渐减少消失。在异型输血后由溶血反应导致急性肾功能衰竭时,尿中可见褐色宽大的知红蛋白管型。挤夺伤或大面积肥烧伤后急性肾功能不全时,尿中可见带色素的肌红蛋白管型。肾功能不全管型出现于慢性肾炎晚期尿毒症时,常表示预后不良。

5.2.5 (五)混合管型

混合管型指管型内同时含有不同细胞及其它有形成分,用巴氏染色法有助于识别。可见于肾移植后急性排异反应,缺血性肾坏死、肾梗死等患者。在急性排异反应时,可见到肾小管上皮细胞与淋巴细胞的混合管型。

5.2.6 (六)脂肪管型

在脂肪管型(fattycasts)内可见大小不等折光很强的脂肪滴,亦可能嵌入含有脂肪滴的肾小管上皮细胞,可用脂肪染色鉴别。为肾小管损伤后上皮细胞脂肪变性所致可见于慢性肾炎,尤其是多见于肾病综合征时。

5.2.7 (七)蜡样管型

蜡样管型(waxycasts)为蜡烛档浅灰色或淡黄色,折光性强、质地厚、有切迹的管型,一般略有弯曲或断裂成平齐状。在肾单位慢性损害,长期少尿或无尿的情况下,由颗粒管型或细胞管型等长期滞留于肾小管中演变而来,是细胞崩解的最后产生;也可由发生淀粉样变性的上皮细胞溶解后逐渐形成。在低渗溶液、水及不同的PH介质内均不溶解,它的出现提示肾小管的严重病变,预后差。可见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全及肾淀粉样变性时;亦可在肾小管炎症和变性、肾移植慢性排异反应时见到。

5.2.8 (八)细菌管型

细菌管型(bacterialcasts)指利害型的透明基质中含大量细菌。在普通光学显微镜下呈颗粒管型状,可借助相差及干涉显微镜仔细识别,常见于肾脓毒性疾病。真菌管型可见于真菌感染时,但辨认困难,常需用细菌学及特殊染色等手段识别。发现此类管型,可早期诊断原发性及播散性真菌感染,对抗真菌药物药将近监测有一定作用。

5.2.9 (九)结晶管型

结晶管型指管型透明基质中含尿酸盐或草酸盐等结晶。临床意义类似相应的结晶尿。如管型中含小圆形牙齿酸钙结晶时易被误义为红细胞管型,应注意仔细观察,也可应用细胞化学染色来区别。

5.2.10 (十)类管型、粘液丝及与管型相似的物质

1.类管型(cylindroids casts)类圆柱体形态与管型相似,但其一端尖细扭曲或弯曲发螺旋状(见图7-3)。因常与透明管型并存,可在急性肾炎病有尿中见到,与肾血循环障碍或肾受刺激时有关。

2.粘液丝(mucous strands)为长线条形,边缘不清,未端尖细卷曲,可见于正常尿中,如大量存在的常表示尿道受刺激或有炎症反应。

3.其它包括非晶形尿酸盐或磷酸盐团;细胞团;其它异物如棉、毛、麻的纤维、毛发及玻片上的纹痕等,均应与管型鉴别(图7-4)。

5.3 尿结晶检查

尿是中出现结晶(crystal)称晶体尿(crystaluria)。除包括草酸钙、磷酸钙、磷酸镁铵(磷酸三盐)、尿酸及尿酸盐等结晶外,还包括磺胺及其它药物析出的结晶。尿液中是否析出结晶,取决于这些物质在尿液中的溶解度、PH、温度及胶体状况等因素,当种种促进与抑制结晶析出的因子和使尿液过饮和状态维持稳定动态平衡的因素失衡时,则可见结晶析出。

尿结晶可分成代谢性、病理性两大类。代谢性结晶多来自饮食一般无重要临床意义。

检查尿结晶的方法除在光学显微镜下观察不同沉渣物形态外,还可用相差,干涉或偏振光显微镜从不同角度观察晶体的立体的形态的及颜色等;检查各化学物质的温度变化及特异物理化学反应也有助于识别。常见于酸性尿或碱性尿的结晶见表7-3。形态见图7-4,7-5。

表7-3 常见于酸性尿或碱性尿中的结晶

常见于酸性尿的结晶 常见于碱性尿的结晶
无定形尿酸结晶 无定形磷酸铵盐结晶
尿酸结晶 磷酸镁铵结晶
草酸盐结晶 磷酸盐结晶

碳酸钾(钙)结晶

图7-4 酸性尿内常见的结晶

图7-5 碱性尿内常见的结晶

5.3.1 一、尿内常见的结晶

1.磷酸盐类结晶(phosphaticcrystals)包括无定形磷酸盐、磷酸镁铵、磷酸钙等。常在碱性或近中性尿液中见到,可在尿液表面形成薄膜。三联磷酸盐结晶无色透明闪炮,呈屋顶形或棱柱形,有时呈羊齿草叶形,加乙酸可溶解,一般虱正常代谢产生,但如长期在尿液中见到大量的磷酸钙结晶,则应与临床资料结合考虑是否患有甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒,或因长期卧床骨质脱钙等,如果患者尿中长期出现磷酸盐结晶,应注意有磷桎卤结石的楞能。有些牙齿酸钙与磷酸钙的混合结石,与碱性尿易析出磷酸盐结晶信尿中粘蛋白变化等因素有关,感染引起结石时,尿中常出现磷酸镁铵的结晶。

2.草酸钙结晶(calciumoxalate crystals)为无色方形闪烁发光的八面体,有两条对角线互相交叉,有时呈菱形。不常见的形态为哑铃形或饼形,应与红细胞鉴别。结晶溶于盐酸但不溶于乙酸内,属正常代谢成分,但又是尿路结石主要之一。如草酸盐排出增多,患者临床表现尿路刺激症状(尿痛、尿频、尿急)或有肾绞痛合并血尿,则应注意患尿路结石症的楞能性,病人尿中偶尔可见到排出的结晶团。

3.尿酸结晶(uric acid cryatals)在目视下类似红砂细粒,常沉积在尿液容器底层。在显微镜下可见呈黄色或暗棕红色的菱形、三棱形、长方形、斜方形的结晶体,可溶于氨氧化钠的溶液。尿酸为机体核蛋白中嘌呤代谢的终末产物,常以尿酸或尿酸铵、尿酸钙、尿酸钠的盐类形式随尿排出体外,正常情况下如多食含高嘌呤的动物内脏可使尿中尿酸增加,但在急性痛风症、小儿急性发热、慢性间质性肾炎、白血病时,因细胞核大量分解,也可排出大理尿酸盐。在肾小管对尿酸的重吸收发生障碍时也可见到高尿酸盐尿。

4.尿酸铵结晶(ammoniumurate crystals)黄褐色不透明,常呈刺球形或树根状,为尿酸与游离铵结合的产生。尿酸铵结晶可以酸性、中性、碱性尿中见到,正常人尤其是小儿(新生儿、乳儿)尿中易见。如尿液放置时间过长后见到此结晶多无意义,胆在新鲜尿中出现应考虑可能存在膀胱的细菌感染。

5.3.2 二、其它病理性结晶

1.胱氨酸结晶(crystinecrystals)为无色、六边形、边缘清晰、折旋光性强的薄片状结晶,由蛋白分解而不,在尿沉淀物中少见,其特点为不溶于乙酸而溶于盐酸,能迅速溶解于氨水中,再加乙酸后结晶可重新出现。胱氨酸结晶的临床意义与胱氨酸尿相同,

2.亮氨酸与酪氨酸结晶(lwucineand tyrosine crystals)尿液中出现的亮氨酸与酪氨酸结晶,为蛋白分解产生。亮氨酸结晶为淡黄色小球形油滴状,折旋光性强,关有辐射及同尽纹,其特性为不溶于盐酸而溶于乙酸。酪氨酸结晶为略带黑色的细针状结晶,常成束成团,可溶于氨氧化钠而不溶于乙酸。这两种结晶不见于正常尿中,可见于有大量的组织坏死的疾病如急性肝坏死与急性磷中毒患者尿中;在糖尿病性昏迷、白血病或伤寒等患者尿液中也可能出现。

3.胆固醇结晶(cholesterolcrystals)在尿沉淀物中很少见胆固醇结晶,如有则多在尿液表面成薄片状,胆固醇结晶形态为缺角的长方形或方形,无色透明,可溶于氯仿、乙醚。胆固醇结晶可常在乳糜尿中看到,偶亦见于脓尿中。

5.3.3 三、药物结晶

随着化学治疗的发展,尿中可见药物结晶(drugs crystals)也日益增多,其种类有:

1.放射造影剂:使用放射造影剂(如碘少影剂、尿路造影剂等)患者如合并静脉损伤时岢在尿中发现束状、球状、多形性结晶。尿比密可明显升高。结晶在氨氧化钠溶液,但不溶于乙醚,氯护等有机溶剂。

2.磺胺类药结晶 某些磺胺类药物在体内乙酰化率较高,易于在酸性尿中析出的结晶引起血尿、肾损伤甚至尿闭。目前卫生部允许使用的磺胺药物中由于乙酰化率较低,在尿中不易产生结晶,但磺胺嘧啶及磺胺甲基异哑唑的乙酰化率仍较高,易在酸性尿中形成结晶。磺胺嘧啶结晶为桂冠黄色不对称的麦杆束状或球状。磺胺甲基异恶唑结晶为无色透明,长方形(间有正方形)的六面体结晶,似厚玻璃块,厚度大,边缘有折光阴影,散在或集束成“+”“x”形等排列,除依靠显微镜识别外,也可用碘胺化学试验证实,磺胺结晶可在两酮内溶(尿酸盐水溶)。如在新鲜尿中查到大量磺胺结晶,同时与红细胞或管型并存,多表示肾已受磺妥药物损害,应立即停药,大量饮水,服用碱性药物使尿液碱化,以保护肾不受进一步损害。在应用磺胺药时应选用不易乙酰化的制剂,同时服用碱性药,定期查尿沉淀物有无结晶析出,预防肾的损害。

3.解热镇痛药:退热药如阿司匹林、磺基水杨酸也可在尿中出现双折射性斜方形或放射性结晶,应加以注意。此外由于新药日益增多,也有一些可能在尿中出现结晶,但尚未被人所识别。因此对尿中出现异常结晶应多加研究,以识别其性质及来源。

5.4 尿液细胞及管型的计数

尿中细胞及管型计数方法,是留取一定时间的尿液,取定量尿液离心沉淀,鼗沉渣计数后再计划内长时期出细胞和管型在单位时间排出的数量。动态观察比较,可以了解肾损害的情况,传统的尿沉渣计数方法是12小时尿沉渣计数,为方便病人目前多采用在较短的时间内留尿,并以1时间排出率报告。

5.4.1 (一)Addis计数

准确留取12小时尿液,为防止沉淀物的变性常加入一定量妨腐剂,但由于尿液放置时间过长,易析出盐类结晶而影响观察。如室温偏高时,尿液有形成分可以在体外逐渐溶解破坏,因而准确性差;在换算时所乘系数过大,因而误差大,重复性差,目前已较少应用。

[参考值] 红细胞0-50万/12h

白细胞及上皮细胞总数:100万/12h

透明管型:5000万/12h

5.4.2 (二)1小时尿中有形成分计数

准确留取3小时全部尿液,将沉渣中红细胞、白细胞及管型分别计数,再换算成1小时的排出数。七法较留12小时尿简便,不必加防腐剂,对有形成分良数影响小,选用于门诊信住院病有的连续检查。检查时患者可照常生活,不限制饮食,但不能超量饮水。

[参考值] 成人:红细胞:男3万/h,女4万/h

白细胞:男7万/h,女14万/h

小儿:7-4。

表7-4 小儿1小时尿有形成分计数

  范围(个/h) 95%单测参考值 检测例数 检出率(%)
红细胞 0-9.4万 8.2万 118 95.9
白细胞 0-12.7万 8.7万 113 91.9
透明管型 0-0.2067万 - 1 0.8
颗粒管型 0-0.2733万 - 1 0.8

注:北京医科大学第一医院检验科检测123例2-7岁健康儿童结果

5.4.3 (三)尿沉渣有形成定量分析

尿沉渣有形成分定量分析板是在固定实验条件(尿量、离心、留沉渣量)计数后,求出1μl中的红、白细胞或管型数。该方法对尿沉渣镜检具不定量意义,与自动尿分析仪法具有可比性,是今后发展的方向。根据某医院对100例健康成人检测,其结果为白细胞在0-20/μl,红细胞在0-12/μl。病理成分增加的临床意义详见本章第一节。

6 人绒毛膜促性腺激素检查

成熟女性因受精卵子移动到子宫腔内着床后,形成胚胎,在发育成长为胎儿过程中,胎盘合体滋养层细胞产生大量的人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG),可通过孕妇血液循环而排泄到尿中。当妊娠1-2.5时,血清和尿中的HCG水平即可迅速升高,第8郛周达到高峰,至郛期第4个月始降至中等水平,并一直维持到妊娠末期。(图9-1)

图9-1 正常妊娠妇女血清中HCG平均值

HCG是由两个非共价键相连的肽链组成的糖蛋白激素。其单个亚基不具有生物活性,当连接成完整化合物时始具活性,分子量约为4.7万。其主要功能就是刺激黄体,有利于雌激素黄体酮持续分泌,以促进了宫蜕膜的形成,使胎盘生长成熟。HCGα亚单位的氨基酸排列与黄体生长激素(LH)α亚单位相似,故用完整的抗HCG分子的抗体测定HCG时与LH间有免疫交叉反应。但它们的β亚单位各不相同。因此为避免交叉反应,目前均采用高将近的抗β-HCG单克隆抗体进持特异的HCG检查,近年来还有报道采用抗β-HCG羧基末端肽单克隆抗体以进一步提高检测的敏感性和特异性。

6.1 (一)胶乳凝集抑制试验和血凝抑制试验

1960年Wide及Gemzell开始采用胶乳凝集抑制试验(latex agglutinationinhibitiontest,LAIT)技术测定尿中HCG,即将尿液与抗 HCG血清作用后,加入已吸附抗原的胶乳,如尿中含HCG较多,则先与抗 HCG结合,不再有多余的抗 HCG与胶乳产生凝集而仍呈均匀的乳胶状,是为阳性。相反,不含HCG尿不与抗血清作用,当加入吸附抗原的胶乳后,抗血清可与胶乳抗原反应,出现明显的“特”特性凝集颗粒,即为阴性。也可利用血细胞的血凝抑制试验(hemoagglutinationinhibition test,HAIT),其原理与胶乳法一致只是载体由胶乳改成羊红细胞。这两种试验方便简便,灵敏度为100-500Mu/ML,适合大批标本检查,但因特异性差,不能定量,已逐渐被单克隆抗体法所取代。

6.2 (二)放射免疫试验(RIA

利用放射标记的HCG与被检测尿中的HCG竞争性地结合抗-HCG抗体,当被检尿中HCG增加时,结合物的放射性减低,与不同含量标准品对比可测尿中HCG的含量。使定量检测成为可能。

由于RIA需一定设备,试验手续繁甭,且有核素污染问题,不适用于临床常规应用。

6.3 (三)酶联免疫吸附试验(ELISA

该方法目前已广泛应用于临床,其基本原理是运用夹心免疫酶分析技术。即采用HCG单克隆抗体包被于固相表面,样品中的HCG都将与支持物表面的抗体相结合。与样品一孵育后,冲洗耳恭听表面,然后加入特异性酶标抗β-HCG亚基的单克隆抗体,最后加入酶作用的基质,即产生颜色。该法可目测,灵感度为20-50Mu/ml,采用抗β-HCG单克隆抗体二点酶免疫法进行定量,灵敏度可达2-10mU/ml。目前免疫酶法进一步发展为更简便、适于病人自检的一步法,即免疫酶渗透试验。

6.4 (四)单克隆抗体胶体金试验

免疫胶体金法是将羊抗人HCG抗血清(多抗)、羊鼠IGG分别固定特制的纤维素试带上并呈两条线上下排列,羊抗鼠IGG线在试带知上方为阴性对照,羊抗人HCG多抗在下方为测定。试带条中含均匀分布的胶体金标记鼠抗人β-HCG单克隆抗体和无关的金标记鼠IGG。检测时将试带浸入被检尿液中(液面低于固定的两条抗体线)后迅速取出。尿液沿试带上行,尿中的β-HCG在上行过程中与胶体金标记单克隆抗体结合,待行至羊抗人HCG抗体线时,形成金标记的β-HCG单元抗尿HCG羊抗人HCG复合物而在试带上呈兹红色区带,为HCG阳性反应,试带上无关的金标记鼠IGG随尿液继续上行至羊抗鼠IGG处时与之形成紫红色的金标记的抗原体复合物是为阴性对照。判断结果时,含HCG的尿液试带可显示上、下两条紫红色线条,而阴性标本则只显出上边一条紫红色线。

[方法学评价] 纵观HCG检查方法,有生物激动、化学法、免疫法等。几种不同的HCG检查方法比较见表9-1。免疫法的检测手段不断更新、向特异简便、快速、普及方向发展,现已有胶乳或血凝抑制试剂、放射免疫、酶免疫、胶体金纸片法等。除诊断早期妊娠早孕钉,HCG检查对病理妊娠职宫外孕及胎盘滋养层疾病的诊断、鉴别、治疗及追踪观察等均有意义。

表9-1 几种检查HCG方法的比较

妊娠试验名称 灵敏度(mU/ml或IU/L) 实验条件 应用价值
蟾蜍青蛙)试验(MT) 3000 需合格动物、简便需4-12小时 不能定量已淘汰
胶乳凝集抑制试验(LAIT) 100-500 试剂易得、简便,5min完成 一般早孕,敏感性低不能定量,少用
红细胞凝集抑制试验(HAIT) 100-500 试剂条件要求高2小时完成 敏感性低,少用半定量
放射免疫试验(RIA) <2 要求一定设备,条件要求高2小时完成 试剂可定量,最灵敏,但很少应用
酶联免疫吸附试验(ELISA)过筛法   多种形式,小珠、板、薄片包被,5-15min完成 半定量,灵敏度好广泛应用
夹心酶免疫试验 20-50 试剂,免疫应用板1-3小时可完成 可定量,灵敏度高常应用
免疫胶体金法 10-25 1-15min完成 半定量,灵敏度好广泛应用

[参考值] 妊娠不同时期以及各孕妇之间血清HCG绝对值变化大,一般非孕妇女血HCG<100IU/L,妊娠期间血清HCg 水平见表9-2。

在妊娠最初3个月,HCG水平每(2.2±0.5)天约升高一倍,尿HCG(HCG半定量法)非孕妇女<25IU/L,孕40天>5000IU/L,孕60-70天>(8-32)×104IU/L(清晨尿HCG水平最高,接近血清水平)。

表9-2 妊娠期间血清HCG水平

妊娠周数 HCG(IU/L)
0.2-1 5-50
1-2 50-500
2-3 100-5000
3-4 500-10000
4-5 1000-50000
5-6 10000-100000
6-8 15000-200000
2-3月 10000-100000

[临床意义] HCG的检查对早期妊娠诊断有重要意义,对与妊娠相关疾病、滋养细胞肿瘤等疾病的诊断、鉴别和病程观察等有一定价值。

1.诊断早期妊娠:孕后35-50天HCG可升至大于2500IU/L。60-70天可达8万万IU/L,多胎妊娠者尿HCG常于一胎妊娠。

2.异常妊娠与胎盘功能的判断:①异位妊娠:如宫外孕时,本试验只有60%的阳性率,在子燥出血3天后,HCG仍可为阳性,故HCG检查可作为与其它腹症的鉴别。HCG常为312-625IU/L。②流产诊断与治疗:不完全流产如子宫内尚有胎盘组织残存,HCG检查仍可呈阳性;完全流主或死胎时HCG由阳性转阴性,因此可作为保胎或吸宫治疗的参考依据。③先流产:如尿中HCG仍维持高水平多不会发生难免流产。如HCG在2500IU/L以下,并逐渐下降,则有流产的或死胎的可能,当降至600IU/L则难免流产。在保胎治疗中,如HCG仍继续下降说明保胎无将近,如HCG不断上升,说明保胎成功。④在产后4天或人工流产术后13天,血清HCG应低于1000IU/L,产后9天或人工流产术后25天,,血清HCG应恢复正常。如不符合这一情况,则应考虑有异常可能。

3.滋养细胞肿瘤诊断与治疗监测①葡萄胎恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌及睾刃畸胎瘤等患者尿中HCG显著升高,右可达10万到数百万IU/L,可用稀释试验诊断如妊娠12周以前1:500稀释尿液呈阳性,妊娠12周以后1:250稀释尿液呈阳性,对葡萄胎诊断有价值。1:100-1:500稀释尿液呈阳性对绒毛膜癌也有诊断价值,如男性尿中HCG升高,要考虑睾刃肿瘤如精原细胞癌、畸形及异位HCG瘤等。②滋养层细胞肿瘤患者术后3周后尿HCG应<50IU/L,8-12周呈阴性;如HCG不下降或不转阴,提示可能有残留病变,这类闰例常易复发,故需定期检查。

4.其它更年期、排卵及双侧卵巢切除术均可致黄体生成素升高,因LH与HCG的α肽链组成相同而使采用抗HCG抗体的妊娠试验阳性,此时可用β-HCG的单克隆二点酶免疫测定鉴别。内分泌疾病中如脑垂体疾病、甲状腺功能亢进、妇科疾病如卵巢囊肿、子宫癌等HCG也可增高。近年来发现恶性肿瘤如默契胎瘤胰腺癌胃癌肝癌乳腺癌肺癌等血中HCG也可升高,因此将HCG看作是癌标志物之一。但必需结合临床情况及其它检查结果综合分析结果综合分析判断。

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  • 姥姥
    2012/6/4 4:30:20 | #1
    外孙今年四嵗,排尿于罐中时常见尿液上有很多泡泡,不知是何现象?
抱歉,功能升级中,暂停讨论
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本页最后修订于 2012年3月11日 星期日 18:28:17 (GMT+08:00)
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