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尿崩症

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目录

1 拼音

niào bēng zhèng

2 英文参考

diabetes insipidus[国家基本药物临床应用指南:2012年版.化学药品和生物制品]

3 西医·尿崩症

尿崩症(diabetes insipidus)是由于不同原因使抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)调节机体水平衡作用发生障碍,尿液不能被浓缩,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征[1]。分为中枢性尿崩症,由原发AVP分泌缺乏或继发于下丘脑-神经垂体部分的各种肿瘤性、浸润炎症、缺血性或手术与创伤等所致;肾性尿崩症肾小管对抗利尿激素作用不敏感[1]

尿崩症的特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

昼夜尿总量在4-6L以上,口渴难忍,饮水猛增,尿比重降低,并可连续排尿者称为尿崩症。有脑垂体性、肾原性两种,前者为垂体后叶功能障碍,抗利尿激素分泌减少,可用此激素补偿治疗;后者抗利尿激素分泌正常但远曲小管和集合管对抗利尿激素不敏感,可噻嗪类利尿药治疗。

3.1 尿崩症的病因

3.1.1 原发性(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症

约占1/3~1/2不等。通常在儿童起病,很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时,应尽可能地寻找原因,密切随访找不到原发因素的时间越长,原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少,且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体

3.1.2 继发性尿崩症

发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害,包括:嫌色细胞瘤、颅咽管瘤胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤白血病组织细胞病、类肉瘤黄色瘤结节病以及脑部感染性疾病(结核梅毒血管病变)等。

3.1.3 遗传性尿崩症

遗传性尿崩症十分少见,可以是单一的遗传性缺陷,也可是DIDMOAD综合征的一部分。(可表现为尿崩症、糖尿病视神经萎缩耳聋,又称作Wolfram综合征)。

3.1.4 物理性损伤

常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后,严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1~6天出现,几天后消失。经过1~5天的间歇期后,尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤,常伴有颅骨骨折,可出现尿崩症,燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复,有时可持续6个月后才完全消失。

3.1.5 其他

妊娠期间可出现尿崩症症状,分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症,可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高,对大剂量AVP缺乏反应,而对desmopressin治疗有反应,分娩后症状缓解。

3.2 尿崩症的发病机理

抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)又称精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP),源自血管加压素(vasopressin,VP)。在AVP生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病。

3.2.1 血管加压素的生理

3.2.1.1 AVP的合成与代谢

血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成,其最初产物为前激素原,进入高尔基体内形成激素原,后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体,在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽,即精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP)和一种分子量(neurophysin)以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这叁种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后,沿丘脑-神经垂体束下行至末梢,储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带,AVP也可分泌到垂体门脉系统,在第叁脑室底部及脑干血管运动中枢等处。

AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合,促进水从管腔向间质流的,帮助维持渗透压体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低,并无血管活性作用,但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习记忆过程,正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。

血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意摄入液体的情况下,神经垂体含近6单位或18mmol(20μg)的AVP,外周血AVP浓度在2.3~7.4pmol/L(2.5~8ng/L)。血中AVP浓度随昼夜变化,深夜及清晨最高,午后最低。在正常给水时,健康人24小时从脑垂体释放AVP23~1400pmol(400~1500ng),从尿中排出AVP23~80pmol(25~90ng)。禁水24~48小时后,AVP的释放增加3~5倍,血及尿中水平持续增加。AVP主要在肝脏和肾脏灭活,近7%~10%的AVP以活性形式从尿中排出。

3.2.1.2 AVP释放的调节
3.2.1.2.1 渗透压感受器

AVP的释放受多种刺激的影响。正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节,渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围。给于正常人20ml/kg水负荷后,平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg·H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg·H2O。

3.2.1.2.2 容量调节

血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器,通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制冲动而刺激AVP释放。除此之外,正在呼喊、直立温热环境所致的血管舒张均可激发这一机制恢复血容量。容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的10倍。

3.2.1.2.3 压力感受器

低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器,刺激AVP释放。失血所致的低血压是最有效的刺激,此时血浆AVP浓度明显增加,同时可导致血管收缩,直到恢复血容量维持血压的作用。

3.2.1.2.4 神经调节

下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能。如乙酰胆碱血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP的释放。随着年龄增大,AVP时血浆渗透压增高的反应性增强,血浆AVP浓度进行性升高。。这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。

3.2.1.2.5 药物影响

能刺激AVP释放的药物包括烟碱、吗啡、长春新碱环磷酰胺氯贝丁酯氯磺丙脲及某些叁环类抗忧郁药。乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用。苯妥英钠氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用。

3.2.1.3 AVP对禁水和水负荷的反应

禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放。禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变。正常人禁水18~24小时后,血浆渗透压很少超过292mOsm/kg·H2O。血浆AVP浓度增加到14~23pmol/L(15~25ng/L)。进水后可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后,血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg·H2O。

3.2.1.4 AVP释放和渴觉的关系

正常情况下,AVP的释放和口渴的感觉协调一致,两者均由浆渗透压轻度增高所引起。当血浆渗透压升至292mOsm/kg·H2O以上时,口渴感逐渐明显,直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水。因此,在正常情况下,失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉,增加液体摄入,以恢复和维持正常血浆渗透压。相反,当渴觉丧失时,体液丧失不能通过饮水及时纠正,尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液,仍会发生高钠血症

3.2.1.5 糖皮质激素的作用

肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值,糖皮质激素可以防止水中毒,并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常。肾上腺功能减退时,尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致,但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管,减低水的通透性,在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄。

3.2.1.6 AVP作用的细胞学机制

AVP作用小肾小管的机制:①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合;②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶;③环磷酸腺苷(cAMP)的生成增加;④c-AMP转移到腔面细胞膜上,激活膜上的蛋白激酶;⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化;⑥腔面膜对水的通透性增加,使水的重吸收增加。很多离子和药物能影响AVP的作用。钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应,也抑制依赖cAMP的蛋白激酶。相反,氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用。

3.3 中枢性尿崩症分型

通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化,可以将中枢性尿崩症归纳为四型:①型:禁水时血渗透压明显升高时,而尿渗透压很少升高,注射高渗盐水时没有AVP的释放。这种类型确实存在AVP缺乏。②型:禁水时尿渗透压突然升高,但在注射盐水时,没有渗透压阈值。这些病人缺乏渗透压感觉机制,仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放。③型:随着血浆渗透压升高,尿渗透压略有升高,AVP释放阈值升高。这些病人具有缓慢AVP释放机制,或者说渗透压感受器敏感性减低。④型:血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧,这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP,但释放量低于正常。②~④型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用,提示AVP的合成和贮存是存在的,在适当的刺激下才释放。在极少情况下,②~④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微,甚至缺乏尿崩症的依据。

3.4 尿崩症的临床表现

垂体性尿崩症可见于任何年龄,通常在儿童期或成年早期发病,男性较女性多见,男女之比约2:1。一般起病日期明确。大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显着,尿量比较固定,一般4L/d以上,最多不超过18L/d,但也有报道达40L/d者。尿经重小于1.006,部分性尿崩症在严重脱水时可达1.010。尿渗透压多数<200mOsm/kg·H2O。口渴常严重,渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等。一般尿崩症者喜冷饮。如饮水不受限制,仅影响睡眠,引起体力软弱。智力体格发育接近正常。烦渴、多尿在劳累、感染、月经周期和妊娠期可以加重。遗传性尿崩症幼年起病,因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症,肿瘤及颅脑外伤手术累及渴觉中枢时除定位症状外,也可出现高钠血症(谵妄、痉挛、呕吐等)。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿崩症症状反而会减轻,糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。

3.5 尿崩症的诊断

利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症,方法可靠、安全、临床医师可迅速诊断并开始治疗。

有持续多尿、烦渴、多饮临床表现,尿量一般为每天4~10L,尿渗透压<血浆渗透压,一般低于200mOsm/L,尿比重多在1.005以下,禁水加压试验是诊断尿崩症最实用简便的方法,并可同时测定AVP水平,此外,还需进行病因学筛查诊断[1]

3.5.1 辅助检查

3.5.1.1 血浆渗透压和尿渗透压关系的估价

血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕,则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加,则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处,尤其在神经外科术后或头部外伤后,运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢,反复测量血尿渗透压。

3.5.1.2 禁水试验

比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这一试验用于估价因尿渗透压,往往与渗透压关系15-21联合应用。

原理:正常人禁水后血渗透压升高,循环血量减少,二者均刺激AVP释放,使尿量减少,尿比重升高,尿渗透升高,而血渗透压变化不大。

方法  禁水6~16小时不等(一般禁水8小时),视病情轻重而定。试验前测体重、血压、血浆渗透压和尿比重。以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压。待连续两次尿量变化不大,尿渗透压变化<30mOsm/kg·H2O时,显示内源性AVP分泌已达最大值(均值),此时测定血浆渗透压,而后立即皮下注射水剂加压素5u,再留取尿认测定1~2次尿量和尿渗透压。

结果分析:正常人禁水后体重、血压、血渗透压变化不大<295mOsm/kg·H2O,悄渗透压可大于800mOsm/kg·H2O。注射水剂加压素后,尿渗透压升高不超过9%,精神性多饮者接近或与正常人相似。中枢性尿崩症患者在禁水后休息下降>3%,严重者可有血压下降、烦躁等症状根据病情轻重可分为部分性尿崩症和完全性尿崩症。前者血浆渗透压平顶值不高于300mOsm/kg·H2O,尿渗透压可稍超过血浆渗透压,注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升,完全性尿崩症血浆渗透压平顶值大于300mOsm/kg·H2O,尿渗透压低于血渗透压,注射水剂加压素后尿渗透压升高超过9%,甚至成倍升高。肾怀尿崩症在禁水后尿液不能浓缩浓缩,注射水剂加压素后仍无反应。

试验特点:此方法简便可靠,已被广泛应用。副作用是血管加压素使血压升高,诱发心绞痛腹痛子宫收缩等。

3.5.1.3 高渗盐水试验

在诊断尿崩症时很少使用这一试验,需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验,并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。

3.5.1.4 血浆AVP测定

部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿,肾髓质因洗脱(washout)引起渗透梯度降低,影响肾对内源性AVP的反应性,故不易与部分性肾性尿崩症鉴别,此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。

3.5.1.5 中枢性尿崩症的病因诊断

中枢性尿崩症诊断一旦成立,必须进一步明确病因诊断。需测定视力视野、蝶鞍摄片、蝶鞍CTMRI等,以明确病因。

3.6 需要与尿崩症鉴别的疾病

尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。有些通过病史可以鉴别(如近期使用锂或甘露醇,在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植)。在其他病人,通过体检或简单的试验室检查将提示诊断(如糖尿病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血高钙血症、低钾、原发怀醛固酮增多症)。

先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿,由于对AVP无反应所致。女性较男性病情较轻,在禁水时可浓缩尿液,用大量脱氨加压素治疗有效。有一患此疾病的家庭,在X线染色体的短臂上有一异常基因。大多数病人有V2受体异常,有些病人丰在受体后缺陷。所有病人V1受体功能正常。当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时,与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高,可明确肾性尿崩症的诊断。

原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别,也可能两种形式同时存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆。间歇性大量饮水,即使稀释尿液的能力正常,也可导致水中毒和稀释性低钠血症。这种现象少见,但这些病人发生低钠的倾向增加。这些患者多饮多尿常常是不稳定的,且常无夜间多尿,这与尿崩症的长期多饮从尿不同。结合低血浆渗透压及低渗透压,可明确原发性多饮的诊断。关系正常或常于正常。禁水试验中,尿渗透压稳定时,注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少。由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失,尿渗透压与血渗透压相比,可低于正常。因此,有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症,而有些病人可能两种情况兼而月之。

3.7 尿崩症的治疗方案

根据尿崩症患者的临床症状、体征,禁水加压素试验,及相关垂体、鞍区和下丘脑等部位影像学检查,做出定位、定性诊断[1]

3.7.1 中枢性完全性尿崩症的激素替代治疗

如为中枢性完全性尿崩症,需要激素替代治疗,且由于尿崩症一般为终生疾病,需要长期用药[1]。可以服用醋酸去氨加压素片剂,一般成人和儿童一次0.05~0.1mg,一日1~3次,根据疗效调整剂量[1]。对多数成人患者,适宜的剂量为一次0.1~0.2mg,一日2~3次[1]

常见不良反应头痛、恶心、胃痛;还可见鼻充血鼻出血鼻炎、子宫绞痛、低血钾、过敏反应;偶见血压升高、发绀、心肌缺血、面部潮红、皮肤红斑、肿胀、烧灼感等,极少数患者可引起脑血管或冠状血管血栓形成血小板减少等;大剂量可见疲劳、短暂的血压降低、反射性心跳加快及眩晕[1]

以下情况应禁用:①对本药过敏者;②ⅡB型血管性血友病患者;③习惯性或精神性烦渴症患者;④心功能不全者;⑤不稳定性心绞痛患者;⑥因其他疾病需服利尿药的患者[1]

以下情况应慎用本药:①体液及(或)电解质紊乱的患者;②颅内压易升高的患者;③高血压心血管病者;④冠状动脉疾病者;⑤孕妇、哺乳期妇女、婴儿及老年患者。用药期间需监测患者的尿量、渗透压和体重,必要时需监测血浆渗透压[1]

3.7.2 肾性尿崩症的治疗

肾性尿崩症,可用氢氯噻嗪,常用剂量为每日75~150mg,治疗过程中必须限制钠的摄入,该药长期使用会发生低血钾,应监测血钾,及时补充[1]

3.8 其他药物

3.8.1 水剂加压素

尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5~10U皮下注射,作用可持续3~6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短,可识别神经垂体功能的恢复,防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

3.8.2 粉剂尿崩症

赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂,使用一次可产生4~6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时,鼻腔粘膜水肿,对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人,应皮下注射脱氨加压素。

3.8.3 长效尿崩停

长效尿崩停鞣酸加压素制剂,每毫升含5U,从0.1ml开始,可根据每日尿量情况逐步增加到0.5~0.7ml/次,注射一次可维持3~5天,深部肌肉注射。注射前充分混匀,发勿过量引起水中毒。

3.8.4 人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin)

DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400,抗利尿与升压作用之比为4000:1,作用时间达12~24小时,是目前最理想的抗利尿剂。1~4μ皮下注射或鼻内给药10~20μg,大多数病人具有12~24小时的抗利尿作用。

3.8.5 其他口服药物

具有残存AVP释放功能的尿崩症病人,可能对某些口服的非激素制剂有反应。氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP,并加强AVP对肾小管的作用,可能增加小管cAMP的形成,但对肾性尿崩症无效。200~500mg,每日一次,可起到抗利尿作用。吸收后数小时开始起作用,可持续24小时。氯磺丙脲可以恢复渴觉,对渴觉缺乏的病人有一定作用。此药有一定的降糖作用,但按时进餐可必免发生低血糖。其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。起初作用为盐利尿,造成轻度失盐,细胞外液减少,增加近曲小管对水份的再吸收,使进入远曲小管的初尿量减少,增加近曲小管对水份的再吸收,使进入远曲小管的初尿量减少,确切机理不详。对肾性尿崩症也有效,可使尿量减少50%左右。与氯磺丙尿和用有协同作用。剂量50~100mg/d,分次服。服药时宜低盐饮食,忌喝咖啡、可可类饲料。安妥明能刺激AVP的释放,也可用于治疗尿崩症。100~500mg,每日3~4次。副作用有肝损害、肌炎及胃肠道反应。酰氨脒嗪也可通过刺激AVP的释放产生抗利尿作用,每日400~600mg有效。但此要有其他毒副作用而未广泛使用。

继发性尿崩症应首先考虑病因治疗,如不能根治者也可按上述药物治疗。

3.9 饮食禁忌

饮食方面,除适当限止钠盐摄入外,宜禁忌咖啡、茶类等有利尿作用的饮料

4 中医·尿崩症

尿崩症在中医中无特定病名,在《金匮要略方论》中有“男子消渴小便反多,以饮一斗,小便一斗,肾气丸主之”的条文,很贴近尿崩症症候的描述,故一般认为可归属于“消渴”病范畴。然而历代医家均认为“消渴”主要是指糖尿病。刘河间在《河间六书》中虽有“若饮水多而小便多者,名曰消渴;若饮食多而又甚仉,小便数而渐瘦者,命曰消中”之言,以上、下消为消渴,中、下消为消中,似为尿崩症与糖尿病之鉴别,但一直未被公认,故尿崩症一直混同于消渴病中,历来有关中医治疗消渴的文献,就有可能包括尿崩症的病例。

4.1 中医治疗尿崩症的近现代研究

1957年《中医杂志》上发表了“中医治愈尿崩症一例报告”,这是首例以中医治疗尿崩症获效的报道。1959年在《中华内科杂志》上又先后有2篇报道,其中有单以甘草粉治疗获效的案例,嗣后至1989年共有60余篇临床资料,报道近百例。但多是个案报告类文章,其中最多的是7例的临床资料。然而由于对ADH的检测方法目前尚未建立,对尿崩症的明确诊断大多经限水试验、高渗盐水试验及尿渗透压的问接测试方法予以肯定,而中医以往较少运用实验室检验的方法,故大都以“长期无糖的尿量增加而非肾痰患所致段者”被认为是尿崩症,但其中不能排除精神性烦渴多饮综合征及非尿崩症患者。近年来的临床资料中大都开展了限水试验及高渗盐水试验或经过西医内分泌科的检查,对尿崩症的诊断进一步明确,无形中提高了中医治疗尿崩症的疗效的可信度

基于以中医药治疗尿崩症仍处于临床验证阶段,尚未开展有关本病的实验研究工作,由此对中医药治疗尿崩症的机理研究仅是在药理研究基础上的探索。初步认为补肾中药可以调节和改善下丘脑??噩体??靶器官功能低下状态,对其中之甘草、龟版羚羊角生地、鹿茸的机理曾作过初步探讨。

4.2 尿崩症的中医辨证治疗

尿崩症的中医临床辨证,主要辨其阴虚阳虚之本,兼顾燥火之标,综合古今各家治验报道,大致可分为以下三型:

4.2.1 疗效标准

尿崩症的疗效标准,主要依赖于临床症状的改善,根据临床资料,其疗效大体分为四级,各级标准如下:

临床痊愈:临床症状消失,尿比重正常。

显效:多饮、多尿症状明显改善,饮水量、尿量均减少1/2以上,但尚未恢复正常,尿比重升高接近正常。

好转:临床症状有所改善,尿比重有所升高。

无效:临床症状改善不明显。

4.2.2 阴虚燥热

烦渴引饮,尤喜冷饮,但饮而不解其渴,尿频尿多,尿色清炎,咽干舌燥,甚者干食难以吞咽,言语困难,皮肤干燥无汗盗汗,头痛头昏耳鸣目眩腰膝酸软心悸烦乱,夜寐不安,恶梦纷忧,面色潮红,手足心热大便干结,数日一更。妇女经少或经闭月经衔期。舌质红或红绛,苔少或见黉苔,舌面干涩,脉虚细而数或兼弦意。

治法滋阴清热生津止渴。

处方:分为二型。

①偏于阴虚:生熟地各30克,淮山药15克,山萸肉15克,丹皮10克,茯苓10克,泽泻15克,知母10克,黄柏10克,麦冬10克,枸杞15克,天花粉10克,甘草20克,龟版30克。

加减:口渴明显加乌梅玄参;大便干结加生大黄火麻仁午后潮热地骨皮胡黄连;排尿频数加益智仁覆盆子

用法:每日1剂,水煎,分2次服。

常用成方知柏地黄丸三才封髓丹麦门冬汤、二冬丸、地黄饮子

②偏于燥热石膏90克,知母15克,生熟地各30克,葛根15克,黄连10克,大黄10克,玄参20克,羚羊角粉3克(另吞),丹皮10克,芦根20克,北沙参10克。

加减:心悸失眠远志、枣仨;小便频数五味子金樱子;口渴明显加玉竹、麦冬、乌梅。

用法:每日1剂,水煎,分2次服。

常用成方:玉女煎白虎加人参汤玉泉散引龙汤

4.2.3 脾肾阳虚

口渴多饮,冷热不限,尿色清长,小便频多,尤以夜尿为甚,影响睡眠,形体消瘦神疲乏力气短懒言,食欲不振,纳少便溏形寒怯冷,面容娄黄或恍白无华,性欲减退。舌质干涩,或见腻苔,舌质淡红或见暗紫,脉来沉细,尺脉尤弱。

治法:温阳益气,固肾缩尿,健脾助运。

处方:黄芪30克,党参15克,附子8克,肉桂6克,白术10克,茯苓15克,山药15克,菟丝子15克,覆盆子15克,桑螵蛸15克,龙骨20克,牡蛎20克,鹿茸3克,甘草30克。

加减:口渴引饮加葛根、升麻丿尿次频数加芡实益智仨;肾阴不足加生地、龟版;气短懒言加生晒参核桃肉;水湿内蕴加泽泻、牛膝;纳谷不馨加陈皮山楂

用法:每日1剂,水煎,分2次服。

常用成方∶鹿茸丸缩泉丸、玄菟丸、加味龙骨牡蛎汤

4.2.4 阴阳两虚

口渴引饮,尿频尿多,饮后即欲登圊,呈饮一溲一之情,形体憔悴,面色黧黑,咽干舌燥,手足心热,心悸失眠,纳谷少思,间或呕恶,腰酸肢软,记忆力减退。舌谈苔干,脉沉弦细。

治法:温阳滋阴,补肾固涩。

处方∶附子8克,肉桂6克,生熟地各30克,淮山药15克,山萸肉15克,益智仁15克,菟丝子15克,肉苁蓉15克,枸杞子15克,桑螵蛸30克,五味子10克,甘草30克。

加减:肺胃燥热加石膏、知母;脾虚失运加黄芪、升麻。

用法:每日1剂,水煎,分2次服。

常用成方:金匮肾气丸右归丸左归丸

疗效:据53篇临床资料87例综合,按上述之疗效判断标准判断,其中临床痊愈15例,占17.3%;显效35例,占40.2%;好转35例,占40.2%;无效(包括疗效不明确)2例,占2.3%,总有效率为97.7%。

以中药治疗尿崩症,虽有的服药6小时后尿量就开始减少,但疗程一般须1个月以上,并须重视善后调理,可予以六味地黄丸、鹿茸丸、全鹿丸调理巩固,对应用西药无效的病例,中药也可获效,且远期疗效较佳,最长者病后随访13年又3个月未见复发,没有激素替代疗法所能产生的对垂体功能的抑制,也无其他西药的副作用。

4.3 尿崩症的专方治疗

(1)麦门冬汤加减

组成:黄芩15克,知母10克,芦根40克,麦冬15克,花粉20克,沙参20克,竹叶10克,葛根15克,乌梅10克。

用法:每日1剂,水煎,分2次服。

疗效:治疗7例,服3~6剂后,饮水、尿量减半,尿比重增高,服9~18剂后痊愈。

(2)止渴缩泉汤

组成:生地20克,玄参15克,麦冬15克,石斛20克,天花粉12克,乌梅9克,山萸肉12克,山药9克,乌药9克,益智仁9克,覆盆子9克。

用法:每日1剂,水煎服。

疗效:治疗尿崩症多例,每收良效。

4.4 老中医治疗尿崩症经验

谢海洲医案

高××,女,37岁,干部。1977年5月6日因饮多溲多,伴无汗闭经乳汁自出已年余。其于1976年春节,突发多饮多尿,2个月后月经不潮,肌肤干枯,无汗,五心烦热,虽无哺乳幼儿,乳汁却时时自流。经检查及会诊,诊断为尿崩症(垂体功能紊乱)。视其体衰肌瘦,全身肌肤干枯粗糙,如身披鳞甲,无汗而烦,手足心热,停经年余,乳汁时时自出,口渴频频饮水(日饮水约12升以上),尿量增多(日尿量在10升左右),饮水不济,赖饮醋解之,并述头昏,目眩,腰膝酸软,烦躁焦虑,心悸乏力,夜寐不安。脉沉细,舌质红,苔薄白。尿比重1.001。此乃虚火内热为标,阴虚津亏为本。拟养阴生津固其本,清热凉血治其标。

处方:北沙参12克,全当归12克,葛根12克,天花粉12克,红花9克,鸡血藤30克,太子参9克,白芍12克,丹参15克,玄参15克,生地15克,阿胶9克,三七粉3克93剂。

上方初服1剂,自感稍安93剂后,肢体均有汗出,药已对症,遂投益气生津,佐以缩尿之法。

处方:太子参9克,丹参15克,天花粉12克,北沙参12克,葛根12克,天冬9克,石斛12克,麦冬9克,杭白芍12克,玄参15克,益智仁9克,菟丝子24克,乌药12克。

6剂药后,遍身均见汗出。遂专以补肾养阴、益气健睥之法从本图治。

处方:西洋参6克,天麦冬各12克,生熟地各12克,女贞子15克,车前子12克,桑椹子15克,枸杞子12克,补骨脂12克,菟丝子15克,益智仁9克,石斛12克,阿胶9克,桑螵蛸15克,玉竹15克,乌药12克。

随证增以补肾之品,服药3个月,口渴显减,日饮水量已减至6升左右,尿量为6升左右。视其肾阳渐充,再增养血调经之品,以期经水早行。上方加人定坤丹、河车大造丸哈士蟆油、胎盘糖衣片等成药。1月后,经水行,乳汁停,多饮多溲之症已十去七八。予拟养阴生津,补肾缩尿,益气健脾之方,带药返里。5年后随访,坚持工作,饮溲如常人。

按:证由境遇多挫,心情愁郁,郁火内生,灼津伤阴,治节失职,肾虚下夺,饮一溲一,发为消渴。然津、血、汗同源津液久夺,本虽在肾,然虑其内热,若单投清热祛邪,恐犯虚虚之戒,故拟养阴生津,清热凉血,标本兼顾之法,方中选用葛根,生津解肌,升清轻之气,以展其妙用,果1剂而应,6剂而汗出,再进养阴生津,益气健脾,补肾缩尿之法,图其本,扶其正。此乃开其气血津液生化之源。待其胃阴充,津液渐复,略助养血调经之品,培补阴血,经水便可自行。

4.5 中医治疗尿崩症用药规律

据1957年至1989年54篇临床报道87例之用药情况分析,虽治则不外滋阴、温阳,固涩缩尿,健睥助运,清热生津诸法,但用药涉及125味,兹将用药5例以上者列表如下:

应用频度(例)

报道文献(篇)

药    物

>30

25~40

生地、熟地、山药、甘草。

18

麦冬。

20~29

20~25

山萸内、茯苓、泽泻、知母、黄柏、菟丝子、枸杞、龙骨、牡蛎。

10~19

15~19

桑螵蛸、丹皮、五味子、葛根、花粉。

10~16

龟版、覆盆子、益智仁、党参、黄芪、石斛、乌梅、玄参、附子、肉桂。

5~9

砂仁杜仲、石膏、黄连、黄芩、北沙参、天冬、芦根。

5~9

4~8

大黄、首马、白芍、白术、金樱子、补骨脂、芡实。

1~3

火庥仁、木瓜、鹿茸、玉竹、羚羊角、竹叶。

从上表观察,临床主要用药系滋养肾阴之药,尤以六味地黄之药物组成更为突出;其次是清热、生津、缩泉之剂,由此也佐证尿崩症是以阴艨燥热为主要证型。

在单味药的应用中,对甘草、生地的治疗机制研究较多。甘草治疗展崩症的作用主要在于甘草甜素甘草次酸均有去氧皮质酮样作用,能使多种实验动物尿量排出减少,也有人认为是加强肾小管对钠、氯之再吸收的直接作用。日本有人报告,切除脑垂体的动物,甘草酸仍能产生钠氯潴留及抗利尿作用,表明甘草对尿崩症的治疗,不需要通过垂体产生作用。对地黄的研究,发现它能促进组织更新修复,能使某些内分泌激素恢复正常水平,但地黄用量必须较大才能奏效,本组资料中用量最大为30克。

对其他药物的使用,有的医家认为龟版、羚羊角对本病有卓效,认为龟版含大量钙离子,是人体多种酶的激活剂,可激活下丘脑的某种释放因子的辅酶,羚羊角有调节中枢神经功能,对恢复垂体机能有一定作用。也有医家认为玄参、麦冬若剂量过重(18.75克)有碍肾阳蒸腾水气于上,茯苓、牛膝渗湿下行均不利于尿崩症的治疗,可供参考。

4.6 其他疗法

4.6.1 尿崩症的针灸治疗

取穴睛明

操作:深刺,不能捻转提插手法宜轻,否则易引起意外。

疗效:治疗2例均好转。

4.6.2 尿崩症的耳针疗法

取穴:主穴:肺、渴点、脑点。配穴阳陵泉太溪

操作:耳穴埋针,辅以维生素B150mg双侧阳陵泉、太溪穴注射。耳穴均取,以消毒揿针埋入,每次一侧耳,左右交替,每周2次。嗣后,口服地黄丸

疗效:治疗1例,取效。

4.6.3 尿崩症的穴位注射、结扎、埋线综合疗法

取穴:三阴交肾俞关元

操作:用脑垂体后叶素10单位行双侧三阴交穴位注射,连用3天后改用双侧三阴交穴位结扎,双侧肾俞埋线,症状改善,第10天再行关元穴埋线巩固治疗。

疗效:治疗1例痊愈。

4.6.4 尿崩症的饮食疗法

组成:制首乌120克,淮山药60克,黑芝麻120克,红枣120克,黑枣120克。

用法:用黑毛小母鸡1只,合众药,以小火炖8~12小时,分多次服用,可于2~3天内服完,每周1剂。

疗效:治疗几十例,均取较满意疗效。

5 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:176-177.

尿崩症相关药物


治疗尿崩症的中成药


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  • 评论总管
    2019/2/22 4:44:15 | #0
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