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内分泌浸润性突眼症

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1 拼音

nèi fēn mì jìn rùn xìng tū yǎn zhèng

2 概述

本病又称恶性突眼症,眼肌麻痹性突眼症。多见于40岁以上的男性患者,在弥漫性甲亢中的发生率未及10%,发病机理未完全阐明,过去曾考虑由于垂体促甲状腺激素TSH)和与TSH不易分离的致突眼因子,长效甲状腺刺激物(LATS)或甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)所致,但均因突眼表现和上述物质血浓度不相一致而未能明确。近年来认为可能通过二种途径导致浸润性突眼症: ①体内甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合体,通过淋巴管道到达球后组织,与细胞膜结合引起细胞损伤;②甲状腺或球后抗原组织通过细胞介导免疫形成异常免疫球蛋白,促进TSH消化产物和球后组织细胞膜结合。上述结果造成眼外肌炎症淋巴细胞浸润肌肉坏死和晚期纤维化,同时球后脂肪结缔组织增生,粘多糖透明质酸沉积等病理变化。由于在发病过程中有甲状腺兴奋性抗体,突眼免疫球蛋白的参与,以及有针对球后组织或/和甲状腺抗原的移动抑制因子的存在,故目前认为本病和自身免疫反应有关。

3 病因

本病起病急缓不一,可见于手术或放射性核素治疗后,系进行性对称或不对称突眼,突眼度多在19~20mm以上,常感眼球胀痛畏光流泪结膜充血视力减退、复视、眼肌麻痹斜视;严重时球结膜可膨出,眼球半脱位,甚而并发角膜溃疡穿孔失明。突眼程度和高代谢症状轻重不成比例,有时可无高代谢症而突眼极为严重,则在诊断时应注意除外眶内或颅内肿瘤,特别当单侧突眼时。三碘甲腺原氨酸T3)抑制试验在前者示正常抑制率,在后者则往往不受抑制,促甲状腺激素释放激素(TRH)试验则相应为正常兴奋曲线和低平曲线。在治疗浸润性突眼时应同时注意控制高低代谢症,一般可采用戴黑眼镜避免刺激,睡眠时用抗菌眼膏或眼罩,以免角膜暴露部受刺激而发生炎症,或交替滴用抗生素眼药水及可的松眼药水,或采用0.5%甲基纤维素眼药水减轻眼部刺激。全身治疗以早期采用免疫抑制及非特异性抗炎的强的松糖皮质激素为首选,但效果不一。强的松开始时每日30mg可渐增至60mg以上,以后渐减量,2~3月后根据病情可递减至维持量,隔日10~30mg,也可用强的松龙地塞米松等量治疗。环磷酰胺每日静脉注射200mg,或和糖皮质激素隔周交替使用,2~3月后或见效后递减,环磷酰胺可改为口服,每日50~100mg或CB1348 2~4mg,维持较长时期。疗程后期可间断予以小剂量ACTH兴奋肾上腺皮质。用药期间宜随访血象。如果上述治疗效果不佳,可作垂体或球后放射治疗。有时当突眼甚为严重,为保护角膜免受损伤,万不得已时也可考虑采用眼睑侧面暂时缝合术,待突眼减轻后再行拆除缝合,但一般轻易不予采用。眶内减压术仅用于严重的进行性突眼,经激素等治疗无效者,或视神经受压视力严重下降者。


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开放分类:内分泌科
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  • 评论总管
    2020/11/24 11:20:25 | #0
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本页最后修订于 2020年5月22日 星期五 12:15:27 (GMT+08:00)
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