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循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑宇膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足），即称为脑水肿。疾病描述当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑宇膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能

胞毒性水肿(cytotoxic edema) 细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病人可出现昏迷，颅内压增高，脑脊液量剧增等；脑CT 和MRI 检查表现为大脑灰质水肿。细胞毒性水肿主要是

水肿的病变 发生水肿的组织，体积增大，颜色苍白，镜下可见水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。由于水肿液含血浆蛋白，故HE染成粉红色。肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液（图1）。切开肺时可有泡沫状液体自切面溢出。脑水肿时脑回变扁平，脑沟

药品说明书适应症有降低心肌氧耗量、增加脑血管血容量、降低血脂、减少动脉粥样硬化斑块、抗凝血、加快血流速度、解除血细胞聚集、减轻脑水肿、减少纤维蛋白原在微血管内的沉积等。用量用法口服：每次２０～３０ｍｇ，１日３次，１疗程为１～３个月。注意事

概述颅内肿瘤亦称脑肿瘤，其病因至今不明，肿瘤发生自脑、脑膜、脑垂体、颅神经、脑血管和胚胎残余组织者，称为原发性颅内肿瘤。由身体其它脏器组织的恶性肿瘤转移至颅内者，称为继发性颅内肿瘤。 颅内肿瘤亦称脑肿瘤，其病因至今不明。症状下述

瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍等脑动脉闭塞性综合症。 4.颅脑ＣＴ检查阳性或符合血管分布的单或多部位脑组织低密度或颅脑核磁共振检查见符合血管分布的缺血或水肿性病灶。 病史及症状 多有心脏病史，或以往可有脑栓塞史，突然发病，无先兆，常见

性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断。如果肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼吸深快、球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立。此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都

表，有两种学说：①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说：即血压达到一定上限时，自动调节机理破坏，结果脑血流量增加，血浆渗

的脑膜空腔清晰存在者，如果这些脑膜空腔粘连或肿瘤阻塞，阻塞侧将不会发生视盘水肿。在发生视盘水肿前，如视神经已有萎缩，无水肿的神经纤维存在则不发生视盘水肿，如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿。单侧视盘水肿与先天性或获得性局部视神经鞘异

早期发现休克及脑疝。化脑病儿急性期入量应控制在1000～1200ml(m2·d)，即正常生理需要量的75%。既要保证患儿入量，又要避免输液量过多加重脑水肿。合并脱水者，应按损失量补充，否则影响脑灌注。 发病机理 细菌抵达脑膜可通过多种途

共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍等脑动脉闭塞性综合症。 3.颅脑ＣＴ检查阴性或符合血管分布的脑组织低密度或颅脑核磁共振检查见符合血管分布的缺血或水肿性病源。 治疗原则 1.对高血压、糖尿病、动脉粥样

不同的脑组织病理改变。特异性病变为虫卵沉积处，如软脑膜、脑皮质、浅层脑白质的虫卵肉芽肿、疤痕结节及假结核结节，病灶内有浆细胞浸润，病灶为毛细血管网包绕。非特异性病变为邻近病灶处的胶质细胞增生、脑软化，脑水肿范围较广泛，严重者甚至引发脑疝形成

肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。疾病描述外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成

变 脑挫裂伤的病理改变，以对冲性脑挫裂伤为例，轻者可见额颞叶脑表面瘀血、水肿，软膜下有点片状出血灶，蛛网膜或软膜常有裂口，脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质挫碎、破裂，局部出血、水肿、甚至形成血肿，受损皮质血管栓塞，脑组织糜烂、

到右心房。脑的静脉不与动脉相伴行。脑的血液供应很丰富，脑血流量约占心输出量的13～16％。每百克脑组织的血流量为每分钟50～60毫升。 脑循环的特点 由于脑位于颅腔内，使脑循环具有以下特点： （1）颅腔的容积相当固定，由脑、血管和脑

突然增高，容易诱发脑出血。血管瘤、动脉瘤、血液病等也可引起脑出血。脑出血一般在白天、活动的情况下发病。最常发生的部位是大脑中动脉深部分枝的豆纹动脉，造成内囊出血。病理发现出血半球肿胀、充血、出血、周围脑组织呈脑软化，脑水肿。后期瘀血渐被吸收

概述 是猪绦虫的幼虫寄生于脑、脑膜、脑室内引起相应神经功能障碍的疾病称为脑囊虫病占囊虫病的80％以上。我国华北、东北、西北等地，发病率较高。 诊断一、

腔后的瞬间，在脑内形成暂时性空腔，产生超压现象，冲击波向周围脑组织传递，使脑组织顿时承受高压和相继的负压作用而引起脑挫裂伤。病理征象表现为点状出血和脑水肿带。（3）位于脑挫裂伤区周围为脑震荡区。疾病描述开放性脑损伤与闭合性脑损伤比较，除了

瘤床之间电凝后剪断，并垫以棉条，直至肿瘤从脑内分离开。凸面脑膜瘤术后恢复较平稳，但要注意血肿或脑水肿的发生。术后病人迟迟不清醒、出现癫痫大发作、清醒后再度意识障碍以及出现新的神经功能障碍均应及时行脑CT 扫描，排除术后血肿。病人术后在ICU

期应用氯霉素眼药水或红霉素眼药膏，保持角膜的营养，必要时可将眼睑缝合。 5.脑水肿 脑膜瘤术后易发生脑水肿，脑桥小脑角脑膜瘤也不例外。一旦发生应给予减轻脑水肿的药物。 6.肿瘤复发 多因手术未完全切除肿瘤，或未处理好肿瘤的基底及受肿瘤

脑于损伤等。继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生；继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。原发性脑

，故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。 6.脑梗死的主要病理改变 (1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区。在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失。当

碱(可短暂增高颅内压、应与硫喷妥钠合用)等。对原有癫痫史或脑肿瘤患者不宜用依托咪酯和大剂量的卡肌宁。 2．麻醉后摆体位时要注意头部适当抬高，以利于头部静脉回流，减少手术出血和脑水肿的发生。头的位置过高，特别是自主呼吸时易发生静脉气栓应小心

内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。 8.CT扫描 是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。病情

风雪”样改变。脑CT扫描除脑水肿外，多无异常发现。MRI在T1和T2加权图像上，均可见脑白质中多数高信号病灶。 治疗措施 外伤后脑脂肪栓塞的治疗必须针对延及全身的脂肪栓塞病变，尤其是对间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿的处理，应尽早

为广泛脑挫裂伤和脑干伤。少数无昏迷，但可因颅内血肿而出现颅内压增高症状以及继发昏迷。 3.局灶性脑症状如偏瘫、失语、局源性癫痫等。 4.易并发伤道感染，出现颅内化脓性炎症和脑脓肿。诊断1.有外伤史，可见伤道出血，部分见脑脊液和脑组织外

吐、视物模糊、偏瘫，单瘫、语言不清。疾病描述脑转移瘤占颅内肿瘤的10%-15%，恶性肿瘤病人尸检中发现肿瘤有脑转移约5%-30%。脑转移的肿瘤原发部位以肺、乳腺、消化道肿瘤、肾癌常见，其中肺癌脑转移占30%-40%，以肺小细胞癌和腺癌为多

分是脑膜瘤直接引起的征象，包括肿瘤局部骨质增生与破坏，肿瘤血运增加引起的脑膜动脉沟变宽与增多，肿瘤钙化，局部骨质变薄等，这几点常是脑膜瘤可靠的诊断依据。 2．CT扫描：在脑膜瘤的诊断上，CT扫描已取代同位素脑扫描、气脑和脑室造影、脑膜瘤

D-Sorbitol适应症适用于治疗脑水肿及青光眼。也可用于心肾功能正常的水肿少尿。用量用法静注：１次２５％溶液２５０～５００ｍｌ，儿童每次量每千克体重１～２ｇ，在２０～３０分钟内输入。为消除脑水肿，每隔６～１２小时重复注射１次。注意事

D-Sorbitol适应症适用于治疗脑水肿及青光眼。也可用于心肾功能正常的水肿少尿。用量用法静注：１次２５％溶液２５０～５００ｍｌ，儿童每次量每千克体重１～２ｇ，在２０～３０分钟内输入。为消除脑水肿，每隔６～１２小时重复注射１次。注意事

理学特点，将脑膜瘤分为4 级，其中3 级为恶性脑膜瘤，4 级为肉瘤。分级的依据有6 个标准：细胞数增多，结构消失，核多形性，有丝分裂指数，局部坏死和脑组织受侵犯。这6 个标准除脑受侵犯外，每个标准又分为4 级，即0～3 级，脑受侵为1 分

免术后颅内出血。 2.脑水肿及术后高颅压 可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿。 3.神经功能缺失 与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。 预后及预防 预后：多发性脑膜瘤全部切除肿瘤后预后较

脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。 2.颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑

无异常发现，严重时可见脑基底部脑池、大脑纵裂池有高密度影及脉络丛密度增高。并发脑炎时，脑实质内出现局限性或弥漫性低密度区，脑室呈对称性缩小。增强扫描时，软脑膜和脑皮质呈细带化或有脑回状强化表现。当脑膜炎伴发脑脓肿、脑积水、硬脑膜下积脓、脑

转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。 4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。 （二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系： 其病理基础是缺氧性脑病。基本

人因脑实质感染大量囊尾蚴，其炎性反应剧烈而明显，可见到脑组织广泛水肿充血，脑体积增大，脑沟回变浅，脑室系统常缩小，小儿可致颅缝分离。如囊尾蚴位于小脑延髓池，小脑脑桥角等部位，常伴有继发性增生性蛛网膜炎、粘连和增厚，小脑扁桃体可充血、水肿及出

。鉴别诊断借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。 5.但脑瘤与结脑不同处为： ①较少发热。②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。③昏迷较少见。④颅压高症状与脑征不相平行。⑤脑脊液改变

线检查 摄颅骨干片，有慢性颅内压增高者，可显示脑回压迹增多和鞍背骨质吸收征，年轻患者可有颅缝分离或局部颅骨受压膨出。5.CT或MRI脑扫描 了解有无脑积水及蛛网膜囊肿。MRI尚可观察各脑池改变。治疗方案1.非手术治疗 蛛网膜炎应首先

可引起严重急性炎症反应、脑水肿和颅内压急骤增高，可导致脑疝，用药过程中必须严密监测，应给予脱水剂和皮质类固醇治疗。脑室内、蛛网膜下腔和葡萄状况囊肿治疗反应不良，囊肿钙化不需治疗。 2、脑室内单个病灶可手术摘除，脑积水行脑脊液分流术缓解症

系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。 病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血

脑内血肿较少见，约占10%，可见于额叶、顶叶、颞叶、小脑等处。因脑受力变形或因剪力作用致脑深部血管撕裂出血所致基底节区、脑干及脑深部血肿罕见。病理生理血肿形成的初期仅为一血凝块，浅部者周围常与挫碎的脑组织相混杂，深部者周围亦有受压坏死、水肿

细胞及星形胶质细胞所包围。 (4)脑水肿和脑肿胀：放射学的证据及颅内压检测都表明在许多重症疟疾患者中确有脑肿胀。然而，却缺乏脑水肿的病理学依据， (5)白细胞和星形角质细胞的炎性反应：对脑型疟疾患者脑的脉管系统中白细胞的观察各不相同。许

瓣保留。③修剪硬脑膜并剪开扩大，显露伤道。④清除脑内异物、碎化脑组织、血块、碎骨片，彻底止血。⑤彻底清创后，若脑组织塌陷，脑搏动良好，脑压不高，应一期修补缝合硬脑膜。⑥若脑挫裂伤脑水肿严重，脑搏动差，颅内压高，可不缝合硬脑膜并行扩大骨窗或去

颅多普勒超声探测 可作为诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手段。4．脑血流量测定 氙(133Xe)清除法局部脑血流测定，可显示不对称性脑灌注，提示局部脑缺血病变。治疗方案外科治疗：1．颈动脉内膜切除术 适用颈内动脉颅外段严重狭窄(

、维生素B 族、维生素C 治疗。同时可给予东莨菪碱、苯海索（安坦）改善震颤、眩晕症状。2.注意防治脑水肿，以及补液、预防感染等。3.给予营养脑细胞的药物（如ATP）治疗。并发症常合并有消化道症状及精神症状。预后及预防预后：本病病程呈良性过程

增高均可发生脑缺血。病理生理1.正常脑血流和脑缺血阈值 由于神经元本身储存的能量物质ATP 或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g 脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动

进入人体，在血管内皮细胞、淋巴结、肝、脾等吞噬细胞内增殖，并经血液循环到达脑部而引起炎症。主要症状为高热、头痛、呕吐、昏睡、痉挛等。重症者可周身高烧、抽痉不止、脑水肿、呼吸或循环衰竭而死亡。部分患者留有后遗症。消灭蚊子孳生地，并扑灭越冬蚊和

且丘脑出血距脑室较近，即使穿破脑室，也不会造成大片脑实质破坏。丘脑出血破入脑室时，其脑实质内的血肿量不一定很大，平均约15.8ml。③脑叶出血破入脑室：脑叶出血破入脑室占继发性脑室内出血的1.2%8.9%。其临床表现要比单纯脑叶出血严重得

小静脉，异位寄居于脑小静脉引起脑损害，或经血液循环进入脑内。 病理：日本血吸虫易侵犯大脑皮质，虫卵寄生后引起脑实质细胞坏死和钙沉积，炎性渗出物含嗜酸性细胞和巨大细胞，形成肉芽肿。 诊断检查 1、辅助检查： 急性型脑血吸虫病患者外周嗜

脑内血肿，经过一段时间后再次检查始出现脑内血肿者；或者清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿者。多见于年龄较大的颅脑外伤病人，发病高峰常在脑挫裂伤后3 天内或于清除其他脑内血肿突然减压之后。疾病描述头部外伤后，首次CT检查未发现脑