与“脑水肿“有关的文献报道

与对照组比较损伤组脑含水量均增加。高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高。可见兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平，脑水肿轻；CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿。

下，脑部小血管痉挛及通透性增高，导致脑水肿。由于脑水肿形成和发展，致使脑组织增大，颅内压增高，引起脑组织受压，这些改变反过来又加重脑组织缺血水肿的发展。该患者系3500m高原进入4700m高原从事体力劳动，因此发生高原脑水肿。高原脑水肿的治

脑灌注压，维持有效局部脑血流量。然而，高血压也应予以纠正，因为脑灌注压有其两性，高灌注压虽能改善脑缺血，但同时也可加重脑水肿（主要是血管源性脑水肿），同时脑的一些供血血管会受到压迫，局部脑血流量不会增加，相反还会下降，加重神经细胞的损伤：脑

脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞（神经元、神经胶质细胞）内环境破坏，引起神经功能障碍；而且可造成颅内高压，影响脑的血液灌流，进一步加重脑组织的水肿；脑组织的高度水肿甚

高原脑水肿是急性高原病中的危重型，是人进入高原或急进至更高海拔地区后，由于高原缺氧引起的脑功能障碍，多发生在海拔3000m以上的地区，如不及时积极有效救治，病死率极高。我院驻地海拔约3900m，高原脑水肿是我科常见的危重症之

休克并脑水肿、喉头水肿、肺水肿。 诊治经过：入院后立即给予双鼻腔吸氧、面罩吸氧、20%甘露醇静点、速尿静推、纠正脑水肿，静点纳洛酮、阿拉明、多巴胺、地塞米松等药物抗休克；利尿强心纠正肺水肿；大剂量糖皮质激素静点纠正喉头水肿；给予

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和

血管漏出，而形成肺水肿。周其全等［2］认为高原脑水肿主要是血管源性水肿，而非细胞毒性水肿，为高原脑水肿的发病提供了直接证据。而任何增加脑血管内压力的因素均可使扩张的血管破裂引起颅内出血。此病例为高原肺水肿合并高原脑水肿和脑出血，在临床上实属

迟发性脑水肿的发病机制及病因 脑水肿是脑组织对各种致病因素的一种反应，就是过多的液体积聚在脑组织的细胞外间隙中和（或）细胞内，引起脑容积的增大。分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、渗透压性脑水肿、间质性脑水肿。其发生机制主要是血-脑屏障和

术后发生脑水肿64例，发生率42.7%。 2 讨论 本组150例患者术后发生脑水肿64例(42.7%)，脑水肿均出现于同侧大脑半球内，对比术前、术后CT或MRI，仅有8例发现血肿侧有脑挫裂伤，说明术后发生脑水肿主要是由于血肿压迫脑组织造成

2项显示补液量与脑水肿无关，后1项研究却提示总补液量与脑水肿相关(OR=6.55; 95% 可信区间1.38-30.97)。 最后，研究者认为由于观察性研究本身的局限性，所以尚无确凿证据支持酮症酸中毒时补液量或速度与脑水肿有关。

脑细胞水肿。有报道血钠＜130mmol/L即可导致脑水肿。本组病例＜130mmol/L 25例，占62.5%，最低值103mmol/L。 2.5.6高尿素氮血症［3］尿素可通过受损的血管壁进入脑组织，引起细胞间液渗透压增高，加重脑间质水肿

有明显脑水肿者，称为迟发性脑水肿。高血压脑出血发病后第1周内死亡率高的原因也是脑水肿，出血后第16天脑水肿基本消退［2］。结合我院高血压脑出血在第2周脑水肿仍明显的病例占10%，尤以基底节区出血明显，因此笔者认为，对高血压脑出血脑水肿的治疗

【摘要】 目的 观察3%氯化钠液治疗新生儿脑细胞水肿的安全性。 方法 2007年1月～2008年2月收治的83例诊断为新生儿缺氧缺血性脑（HIE），并存在脑水肿临床表现的患儿，在给予综合性治疗的基础上给予3%氯化钠5m

1.5 脑含水量测定（干湿重法）将动物处死后迅速提取脑做冠状全脑切片（定位切开发现注射部位在右侧尾状核），取含注射部位脑组织做脑含水量测定。脑含水量测定采用干湿重法，称取湿重后，在100℃烘箱内烘干24h至恒重，称取干重，脑含水量（%）

性增加；低压低氧对心脏的影响和血液升高等因素诱发左心功能不全导致左旁压和肺静脉压上升；机体缺氧，脑组织急性缺氧，导致脑脊液循环障碍，脑组织水肿，颅内压增高。 2.2 治疗体会 2.2.1 半卧位休息 半卧位

原脑水肿。脑微血管通透性增高:近年研究发现,脑微血管通透性增高是高原脑水肿一个重要的发病因素。从尸检中发现,高原脑水肿者脑毛细血管扩张淤血,内皮细胞肿胀向腔内突起,小静脉内微血栓形成,小动脉周围间隙增宽并呈袖套状改变,较大的动脉管壁水肿疏

如2周后CT检查未见原发灶加重或出现新的出血灶，而原病灶水肿范围较前扩大，临床上称为迟发性脑水肿，以基底节区出血多见。临床上超早期脑水肿的形成是由于血块收缩、血清渗出所致。早期脑水肿是由于血凝块释放凝血酶及凝血过程中产生的一系列物质所引起

4; Brain Edema 脑水肿是重型颅脑损伤最常见的病理过程。脑组织损伤导致广泛的脑组织水肿、颅内压增高，危及患者的生命。故研究脑损伤脑水肿的发生、发展，探索其发生机制和演变规律，可为有效的干预脑水肿提供理论依据。近年来对水通道蛋白

4 讨论 对于脑水肿重危儿，出现癫痫持续状态使缺氧加剧，加重脑水肿，脑水肿脑疝又使惊厥加剧，发生恶性循环病理机制，临床上处理这类病情时，非常棘手，亦是抢救性命成败的关键。如癫痫持续状态不控制，脑水肿就无法减轻，脑疝无法消除，病情就没

低钠溶液及口服过多的白开水，则很容易造成体内水潴留，发生“水中毒”及合并肺、脑水肿。我科自1993年1月～2004年12月共收治小儿烧伤后“水中毒”合并肺、脑水肿15例。主要原因是小儿烧伤后在基层医院或转运途中输入过多无钠或低钠溶液及口服

【关键词】 高原脑水肿；亚低温治疗；护理 亚低温治疗具有降低脑氧耗、减轻脑水肿、降低颅内压、减轻弥漫性轴突伤等多方面的脑保护作用［1，2］。亚低温治疗重症高原脑水肿已被我院高山病科医师接受,并列为常规治疗

薄，氧分压低。缺氧给人体各个器官、组织带来一系列的影响，而脑细胞对缺氧尤其敏感。在缺氧状态下脑细胞存在代谢障碍、循环异常、血管通透性增加，最终导致脑细胞水肿。应激性溃疡是高原脑水肿的严重并发症之一，有文献报道高原上消化道出血休克发生率在4

脑手术后均出现程度不同脑水肿缺血改变，而且减轻脑水肿缺血是颅脑术后治疗的关键。血流变学研究大脑损伤后存在高粘滞血症；血粘度升高和红细胞聚集性增强可使脑血流淤滞、循环阻力增加,脑缺血加重,加重脑水肿及继发损害［2］。同时氧自由基增多也是脑水肿

H后8 h，脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强，至2 d达到高峰，此时脑组织严重水肿;第7天，AQP-4的表达已减少，脑水肿减轻。结论 SAH后AQP-4表达明显增强，与脑水肿呈正相关关系。AQP-4可能在SAH后脑水肿的形成过程中

儿科重症监护病区(PICU)危重病患儿发生急性颅内高压及脑水肿的原因、流行病学特点和病死危险因素，研究者总结1999年1月-2003年12月，PICU危重病患者中，急性颅内高压及脑水肿患儿的病因、预后与多器官功能不全综合征(MODS)的关系

明显高于正常。在脑水肿程度不同的各组之间，CRP浓度的升高差异有显著性。所以，脑损伤后CRP的升高幅度和持续时间可敏感地反映脑损伤脑水肿的严重程度，这对判断伤情轻重有重要意义。本研究认为，脑损伤患者CRP水平升高，首先与脑组织细胞的直接损

出，点片状或火焰状出血，中心静脉淤滞;(5)脑电图均异常;(6)头颅CT及MRI可见脑水肿征象;(7)病理检查均见到脑水肿存在，大脑表面及脑膜血管明显扩张充血，脑实质高度水肿，散在灶性出血以及脑软化等。该病的发生与性别、年龄无明显关系，一

双下肢踝关节以下轻度水肿，四肢肌力下降，左上肢肌力0级，右上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅲ级。双侧霍夫曼征阴性，右侧巴宾斯基征阳性，左侧阳性可疑。临床诊断：（1）重度妊高征；（2）多发脑梗死并脑水肿。影像学颅脑CT表现：幕上脑组织见多发的片状模糊

降。最重要的是，脑疟引发的大面积脑水肿导致的失血使脑动脉紧缩，这种收缩使脑部血流大大减少，最终导致了患脑疟老鼠的死亡。 法国媒体认为，这项研究的重要性在于发现了脑部损伤发炎与缺血之间的关联，并使人了解了脑疟导致的脑水肿是置老鼠于死地的

增高，2例脑实质密度无变化，但脑沟变浅，脑回变粗。22例侧裂池消失，脑回增粗，脑沟消失。说明脑皮质存在急性脑肿胀或脑水肿。本组急性脑肿胀或脑水肿的特点是:1h内（或几小时内）脑实质尤其脑皮层的密度改变， 增高或降低。脑沟变浅，脑回变粗。侧

轻脑水肿的作用。清开灵主要改善病灶周围的血液循环，减轻水肿带，提高脑细胞对缺氧的耐受性。化痰通腑法能改变善人体新陈代谢，具有稳定血压，排除毒素，增加胃肠蠕动，调节植物神经功能紊乱，缓解机体应激状态、降低颅内压、缓解中风急性期脑水肿，改善脑循

等疾病所致水肿的治疗。现对托拉塞米注射液与呋塞米注射液治疗脑水肿的疗效及并发症的出现情况进行比较如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选择神经外科常见的颅脑损伤、脑血管病、肿瘤及颅内感染疾病等伴有脑水肿的患者12

毒，脑组织代谢障碍，脑组织缺氧则导致脑水肿，又致惊厥，反复惊厥又加重脑缺氧水肿，如此形成恶性循环。同时伴严重肺部感染、肺水肿加重或促进了这种恶性循环常为本病死亡的主要原因，故应引起重视。 笔者的体会：(1)积极预防及控制脑水肿，是

高海拔地区时，由于缺氧而发生的严重脑功能障碍。其特点是起病急，进展快，临床表现为以意识丧失为主征的严重脑功能障碍，其病理学基础是脑血流增加，颅内压升高和脑水肿，病理改变主要是脑组织和脑血管的缺氧性损伤，脑循环障碍。本病以初次快速进入高原者

了高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1a（Hypoxia inducible factor1，HIF-1a）的表达与脑水肿形成的关系。研究者选择行高血压性脑内血肿清除术治疗的脑出血患者32例，选取手术过程中获得的血肿周围脑组织，采

研究人员近期研究了茅莓总皂甙（TSRP）对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注6，24，48，72h分别测定脑含水量和伊文思蓝含量的变化及茅莓总皂甙各剂量组的

脑水肿导致失衡综合征而诱发脑水肿的弊端。本院自1995年开始应用该方法治疗肾综合征出血热少尿期合并脑水肿，并通过本组79例临床观察证明，该方法治疗肾综合征出血热少尿期合并脑水肿见效快、效果好、疗效确切，是治疗肾综合征出血热少尿期合并脑水肿

)假手术组:外观显示大鼠脑膜血管无扩张,脑组织无水肿。光镜下显示脑各部位结构及层次清楚,细胞形态结构清晰完整。(2) 生理盐水对照组:肉眼见大鼠脑膜血管中度扩张,组织极度水肿。镜下显示脑各部位结构及层次紊乱,细胞水肿明显,毛细血管周围间隙增

讨论 3.1 对脑组织和血清中LDH酶总活力的影响 LDH酶参与糖酵解过程，当脑组织缺血或缺氧时，由于代偿机制，神经细胞内通过无氧酵解提供能量的活动加剧，使脑组织内的IDH酶活性增加。实验结果显示，模型组大鼠脑组织中LDH总活力与正