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母儿ABO 血型不合

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1 拼音

mǔ ér ABO xuè xíng bú hé

2 疾病别名

母儿ABO 不相容,母儿ABO 不亲和

3 疾病代码

ICD:P55.1

4 疾病分类

产科

5 疾病概述

母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。本病对孕妇无不良影响,对胎儿和新生儿可因严重贫血而死亡,或因溶血所产生的大量胆红素渗入脑组织发生胆红素脑病。

多数病情不重,最早出现的症状黄疸,一般在出生后24~48h 内出现,3~7 天内消退,易被视为生理性黄疸而漏诊,有的仅在晚期出现贫血。重症可发生死胎、重度黄疸,或重度贫血,但与Rh 溶血病相比,不论是黄疸程度、贫血轻重、肝脾大小和胆红素脑病发生率等都比较轻。

6 疾病描述

母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。1938 年Darrow 认识到胎儿血是致病的抗原。胎儿由父亲遗传而获得的血型抗原恰为母亲所缺少,此抗原通过胎盘进入母体,使母体发生同种免疫,产生的抗体再通过胎盘进入胎儿体内,引起胎儿、新生儿红细胞破坏,称新生儿溶血病。这类溶血性疾患仅发生在胎儿与早期新生儿,是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。该病因与免疫和遗传有关,故可连续数胎均得病。本病对孕妇无不良影响,对胎儿和新生儿可因严重贫血而死亡,或因溶血所产生的大量胆红素渗入脑组织发生胆红素脑病。

7 症状体征

ABO 溶血病的症状轻重差别很大。多数病情不重,最早出现的症状是黄疸,一般在出生后24~48h 内出现,3~7 天内消退,易被视为生理性黄疸而漏诊,有的仅在晚期出现贫血。重症可发生死胎、重度黄疸,或重度贫血,但与Rh 溶血病相比,不论是黄疸程度、贫血轻重、肝脾大小和胆红素脑病发生率等都比较轻。

8 疾病病因

ABO 血型不合是我国新生儿溶血病的主要原因,占96%,也是高胆红素血症常见原因,占28.6%。国外统计ABO 血型不合约占出生数15%,有临床症状者3%。我国统计ABO 血型不合妊娠占总出生数的27.7%,其中20%发病,有临床症状者5%。本症第1 胎发病占40%~50%,因为O 型妇女在孕前常已受其他原因的刺激[如肠道寄生虫感染,注射伤寒菌苗破伤风白喉类霉素,它们具有A 及(或)B 血型物质,某些植物亦具有A、B 血型物质]使机体产生IgG 抗A抗B 抗体,怀孕后这类抗体通过胎盘进入胎儿体内可引起溶血,虽然母婴ABO 血型不合很常见,但真正发生AB0 血型不合溶血病要少得多,这是因为:①IgG 抗A 或抗B 抗体通过胎盘进入胎儿体内后,经血型物质中和、组织细胞吸附部分抗体被处理掉;②胎儿红细胞A 或B 抗原位点少,仅为成人的1/4,抗原性较成人弱,反应能力差,故发病较少。

9 病理生理

血型是人体的一种遗传性状,像人体的许多其他性状一样受染色体上的基因控制。目前已经发现的人类血型抗原有400 多种,每个血型系统按孟德尔定律独立遗传。胎儿从父方遗传的红细胞血型抗原,若为其母所缺乏,这一抗原在妊娠、分娩期间可通过破损的绒毛或通过绒毛上皮裂隙进入母体,激发产生相应的免疫抗体,抗体再通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞上的抗原结合,可使之凝集破坏而发生溶血。Rh 血型不合时,带有Rh(+)抗原的胎儿红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液,产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘进入胎儿循环作用于红细胞而导致溶血。Rh 血型不合,胎儿红细胞经胎盘出血进入母体循环中,被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬,需要经相当时间才能释放出足够量的Rh 抗原,该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh 抗体,这种初发免疫反应发展缓慢,常历时2 个月以上甚至长达6 个月,且所产生的抗体较弱并系不通过胎盘的IgM。由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠晚期或临产时,故第一胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段,即使经胎盘出血发生得较早,但因前述原因,一般第1 胎的发病率很低。当发生原发免疫后再次怀孕,即使经胎盘出血的血量很少,亦能很快地发生次发免疫,IgG 抗体迅速上升,通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。约有1%的Rh 溶血病发生在第1 胎,这是由于部分孕妇曾接受过Rh 血型不合的输血,或另有少数Rh 阴性孕妇当她尚为胎儿时,由于她的母亲是Rh 阳性,因此存在血型不合,若此时母亲(孕妇)的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应,这样当孕妇在第一次妊娠其胎儿是阳性时,只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应,产生足够量的IgG抗体引起发病,这就是所谓的“外祖母学说”。

ABO 血型不合多见于母亲为O 型,具有免疫性抗A 及抗B 抗体,胎儿多数是A 型,特别多见于A1 型,其次为A2 型及B 型。理论上倘若母亲为A 型或B 型,与胎儿血型不合,也会使胎儿发病,但实际上极少发生。多见于O 型母亲的原因是其抗A、抗B 免疫抗体比B 型的抗A 效价,及A 型的抗B 效价为高;并且O 型的抗A、抗B 抗体主要是IgG,而A 型的抗B 及B 型的抗A 抗体主要是IgM,IgG 抗体为不完全抗体,分子量较小,能通过胎盘,而IgM 抗体是完全抗体,分子量较大,不能通过胎盘。

10 诊断检查

诊断:

1.妊娠期诊断

(1)病史:以往有死胎、流产早产或新生儿出生后很快死亡或于出生后24~36h 内出现胆红素脑病者,应及时想到并怀疑有母儿血型不合,并应做进一步检查。

(2)血型检查:孕妇及其丈夫均须做血型检查。如丈夫为A 型、B 型或AB 型而孕妇为O 型,可能发生ABO 血型不合。如丈夫为Rh 阳性,孕妇为Rh 阴性,可能发生Rh 血型不合。

(3)抗体检测:如孕妇血清学检查阳性,说明已被致敏,应定期测lgG 抗体效价。孕28~32 周,每2 周测1 次;孕32 周以上则每周测1 次。Rh 血型不合IgG 抗体效价>1∶32,ABO 血型不合IgG 抗A(B)效价>1∶128,胎儿可能发生溶血病。不过,抗体效价仅做参考,因效价高低和胎婴儿的发病及病情严重程度并不一定成正比,因为溶血病的发生还取决于胎盘对抗体通透的屏障作用;胎儿的保护性机制,即胎儿对溶血病的耐受能力等。

①孕妇血清学诊断方法:取孕妇血液6ml(5ml 自凝血,1ml 抗凝血)。另取丈夫血液2ml,加入抗凝管内。母儿血型不合时,血清中的抗体有完全与不完全两种。后者能通过胎盘进入胎儿体内,故测定孕妇血清中的不完全抗体及其效价,对估计胎儿情况有临床实用意义。

A.盐水凝集试验

B.胶体介质试验

C.木瓜酶试验

D.直接或间接抗人体球蛋白试验(Coomb 试验)

②新生儿血清学检查:取脐血6ml,其中5ml 不加抗凝剂,1ml 加抗凝剂,作下列3 项试验:①直接Coomb 试验。②抗体释放试验。此法是解决患儿红细胞的遮断问题,通过释放试验,使新生儿红细胞上的Rh 抗原释放出母体IgG 抗体,以便正确鉴定患儿的Rh 血型。③游离抗体检查。用标准红细胞检测血清中有无游离的IgG 抗体。

(4)B 型超声检查:如胎儿有严重溶血,B 型超声检查可显示典型的水肿儿状态。胎儿腹腔、胸腔均可见积液;胎儿头颅可见双重光环(头皮水肿)、心脏扩大、肝脾大;胎盘实质内光点甚少(胎盘水肿增厚且大)。但轻度溶血时,则无以上典型表现。

(5)羊水检查:在B 超监护下抽羊水,用分光光度计分析羊水中胆红素吸光度。胆红素于450nm 处吸光度差(△OD450),>0.06 为危险值,0.03~0.06 为警戒值,<0.03 为安全值。亦可测定胆红素含量,孕36 周以上胆红素正常值为0.513~1.026μmol/L(0.03~0.06mg/dl),如增加至3.42μmol/L(0.2mg/dl),则提示胎儿有严重溶血。

(6)少见血型不合的诊断:少见血型不合所致新生儿溶血病的诊断须符合下列条件:①新生儿Coomb 试验阳性且有溶血性贫血;②母儿Rh 及ABO 血型相符;③母亲Coomb 试验阴性,可排除自身免疫抗体所致的新生儿溶血病;④新生儿血清或红细胞释放出对抗其本身少见血型抗原的IgG 抗体。如第④项无条件检查,在新生儿溶血病临床表现的基础上,加上前叁项,亦可预诊为少见血型抗原所致的新生儿溶血病。

2.产后诊断 对有早发性黄疸的新生儿、水肿儿,出生前未明确诊断者,出生后诊断的主要依据是血清特异性免疫抗体的检查。①检查新生儿及产妇血型,以确定有无AB0 或Rh 血型不合。②检查婴儿红细胞是否被致敏,抗人体球蛋白试验直接法阳性说明婴儿红细胞被血型抗体致敏。并可做释放试验以了解是哪种Rh 血型抗体。③检查婴儿血清中有无血型抗体存在及其类型,将婴儿血清与各标准细胞(CCDee,ccDEE,ccDee,Ccdee,ccdEe,ccdee)做抗人体球蛋白间接试验。若一患儿血清与上述各标准红细胞做抗人体球蛋白间接试验结果CCDee,ccDEE,ccDee,ccdEe 组发生凝集(阳性)而Ccdee,ecdee 组阴性,则可判断该患儿血清无抗C、抗c 及抗e 抗体。ccDee,ccdEe 组阳性分别表明有抗D 抗E 抗体,则CCDee,ccDEE 组凝集亦因含D、E 抗原有关。④检查母体血清中有无血型抗体存在,做间接抗人体球蛋白试验可以证实。同时新生儿应做下列检查以判断有无新生儿溶血症:①血红蛋白<140g/L(脐血),网织红细胞>6%,有核红细胞>2%~5%;②脐血胆红素>51μmol/L(3mg/dl),出生后72h>342μmol/L(20mg/dl),已达危险值,则有新生儿溶血的可能,须进一步观察黄疸发展的情况,并采取相应措施。

实验室检查:

1.血型 孕妇及丈夫均应做血型检查。

2.孕妇血清学检查 阳性。

3.新生儿血清学检查 取脐血做:①Coombs 试验阳性;②抗体释放试验;③游离抗体检查。

其他辅助检查:B 超检查;羊水检查。

11 鉴别诊断

主要与Rh 溶血病相鉴别。

12 治疗方案

由于检验诊断方法的不断完善,新生儿溶血病不但在出生后能确诊,而且在出生前也大都可以诊断。若能早期诊断并及时采取适当的治疗措施,不但可防止胎儿宫内死亡;并可避免出生后胆红素脑病的发生。

1.妊娠期处理 预防死胎为血型不合防治中的关键,有以下措施:

(1)以往分娩史、输血史:凡上一胎有病理性黄疸、贫血、或明确诊断为Rh溶血病者,或为水肿胎儿、死胎者,均应警惕本胎有发生血型不合溶血病的可能。

(2)实验室检查:先检查孕妇血型,若为Rh 阴性或O 型,应检查丈夫血型。若夫妇血型不合则测孕妇抗体,此在Rh 溶血病尤为重要。第1 次测定一般可在妊娠第16 周进行,作为抗体基础水平。然后于28~30 周做第2 次测定,以后隔2~4 周重复1 次以监测抗体上升速度。

(3)预防性治疗:夫妇血型不合时,应对孕妇加强监护,设法提高胎儿抵抗力及孕妇免疫力。

中药治疗:用茵陈蒿汤(茵陈30g,制大黄6g,黄芩15g,甘草3g)结合辨证加减,自抗体效价升高时起,每天1 剂煎服,直至分娩。此方剂抑制抗A、抗B 和抗D 抗体的作用。

综合治疗:为提高胎儿抵抗力,于孕早、中、晚期各进行10 天的综合治疗。包括25%葡萄糖液40ml 及维生素C 500mg 每天静注1 次,维生素E 100mg,1 次/d,氧吸入1 次/d,每次20min。预产期前2 周开始口服苯巴比妥10~30mg3 次/d,以加强胎儿肝细胞葡萄糖醛酸酶与胆红素结合的能力,减少新生儿胆红素脑病的发生。

(4)胎儿宫内监护:定期B 超检查,观察胎儿发育情况及有无水肿。如疑为溶血病或水肿胎儿,更须密切行B 超检查,并在B 超监护下行羊膜腔穿刺,进行诊断与治疗。

(5)胎儿宫内输血:宫内输血可以挽救一部分严重溶血且胎龄过小的胎儿,藉以延长胎龄,直至胎肺成熟,再进行终止妊娠。

(6)血浆置换术:Rh 血型不合孕妇,在孕中期(24~26 孕周),胎儿水肿未出现前,可进行血浆置换术。300ml 血浆可降低一个比数的滴定度。此法比直接胎儿宫内输血,或新生儿换血安全,但需血量较多。

(7)终止妊娠的指征:妊娠越近预产期,抗体产生越多,对胎婴儿的危害也越大。原则为既防止死胎、又防止因过早终止妊娠而致早产儿死亡。根据过去分娩史、抗体效价滴定度、胎儿胎盘功能,以及参照羊水中胆红素含量(正常值为0.513~1.026μmol/L,如增加至3.42μmol/L,则提示胎儿有严重溶血)及L/S比值等加以综合考虑,以选择恰当的终止妊娠日期及方法。ABO 血型不合者,病情较轻时,一般不需提前终止妊娠。如抗体效价达1∶512,提示溶血较严重,如胎儿已成熟可考虑提前终止妊娠。妊娠足月或近足月,预测胎儿已成熟,应适时引产,脱离母体的不良环境

2.分娩期处理 孕妇于预产期前2 周提前入院。一般以自然分娩为原则,Rh血型不合需提前终止妊娠者可做剖宫产。临产后缩短第二产程。分娩后立即断脐以减少抗体进入新生儿体内。保留脐带6cm,以1∶1000 呋喃西林纱布包裹,外套消毒塑料袋,以备插管换血用。胎盘端脐静脉采血,做血型、血常规血细胞比容、网织红细胞、有核红细胞计数;另取不凝血5ml 做直接Coomb 试验、抗体释放试验、游离抗体试验。Rh 血型不合者,于产后72h 内给产妇肌注抗D 人血丙种球蛋白300μg,以防下一胎发生胎婴儿溶血病。

3.新生儿处理 多数患儿可不经特殊治疗而自愈。黄疸明显者,根据血胆红素情况予以:①蓝光疗法每天12h,分2 次照射;②口服苯巴比妥5~8mg/(kg·d);血胆红素高者给予25%人血白蛋白静脉注射1g/(kg·d),使与游离胆红素结合,以减少胆红素脑病的发生;③25%葡萄糖静脉注射;④贫血严重者及时输血。

13 并发症

严重可并发胆红素脑病,应及早给予积极治疗。

14 预后及预防

预后:有的资料报道由本病所致死胎占0.3%,发生重度高胆红素占27.2%,在新生儿期死亡占1.4%,发生胆红素脑病占5.9%,提示应对本病的预后重新评价,本病发生于母为O 型,子为A 或B 型者占95%。

预防:溶血病的发病,需要母体先后两次接触抗原,才能产生足够量的抗体使胎儿受累发病。首先了解孕妇是怎样致敏的,当母亲是Rh 阴性时,胎儿的Rh 阳性红细胞主要是在分娩过程中,由于胎盘的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体,不过机会少,数量小,进入母体的Rh 阳性红细胞逐渐聚集在脾脏中,被该处的吞噬细胞所吞噬,但需要相当长时间才能释放足够的Rh 抗原,刺激免疫活性细胞产生抗体。开始产生的抗体是IgM,不能通过胎盘,但不久即产生IgG抗体,可以通过胎盘至胎儿。第一次产生抗体的速度慢,数量少,且经过一段时间后即停止增长。但在产生抗体的同时出现免疫记忆细胞,且永久存在,整个过程至少需要8~9 周或6 个月,此时该妇女已致敏。一旦致敏,就不能再恢复到未致敏状态,至该妇女第2 次再怀孕Rh 阳性胎儿时,抗原再次进入母体后则引起强烈反应,此时产生抗体速度快,数量多,这种情况多发生在第2 次怀孕分娩过程中,即母亲需二次接触抗原才会使新生儿发生溶血病。因此,预防Rh 阴性妇女发生致敏,必须在第1 次分娩Rh 阳性新生儿后立即进行。故在第1 次接触Rh 阳性时即应注射抗D 球蛋白。于第1 次分娩Rh 阳性新生儿后72h 内肌内注射抗Rh(D)IgG 300μg,输血时抗Rh(D)IgG 剂量可按20μg/ml 血计算。产前预防剂量一般主张300μg,若为流产,孕龄不满12 周注射50μg,>12 周注100μg,28 周200μg,然后按照每毫升胎儿血液完全被中和需注射抗D 抗体10~25μg计算,以求合适的剂量。对未致敏的Rh 阴性妇女,在孕28 周时可加注Rhogam300μg,分娩Rh 阳性新生儿后72h 再加注300μg。对有ABO 溶血病史的孕妇,用活血化瘀中药可取得一些预防效果。

15 流行病学

1.发病率 ABO 血型不合的妊娠占妊娠总数的20%~25%,而发生ABO 溶血病者仅占其中的10%,其原因尚未完全明确。

2.胎次与发病的关系 O 型血中抗A(B)IgG 的产生可由自然界广泛存在的A和B 类似物质(如某些植物、寄生虫预防接种等)的刺激而引起。女孩在成熟期前可能已存在这种免疫反应,不像RhIgG 必须由输血或胎盘破损处渗血,经不同血型红细胞刺激才产生,因此AB0 溶血病常发生在第一胎,而Rh 溶血病则多发生在第二胎以上的婴儿。

16 特别提示

首先了解孕妇是怎样致敏的,当母亲是Rh 阴性时,胎儿的Rh 阳性红细胞主要是在分娩过程中,由于胎盘的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体,不过机会少,数量小,进入母体的Rh 阳性红细胞逐渐聚集在脾脏中,被该处的吞噬细胞所吞噬,但需要相当长时间才能释放足够的Rh 抗原,刺激免疫活性细胞产生抗体。开始产生的抗体是IgM,不能通过胎盘,但不久即产生IgG抗体,可以通过胎盘至胎儿。第一次产生抗体的速度慢,数量少,且经过一段时间后即停止增长。但在产生抗体的同时出现免疫记忆细胞,且永久存在,整个过程至少需要8~9 周或6 个月,此时该妇女已致敏。一旦致敏,就不能再恢复到未致敏状态,至该妇女第2 次再怀孕Rh 阳性胎儿时,抗原再次进入母体后则引起强烈反应,此时产生抗体速度快,数量多,这种情况多发生在第2 次怀孕分娩过程中,即母亲需二次接触抗原才会使新生儿发生溶血病。因此,预防Rh 阴性妇女发生致敏,必须在第1 次分娩Rh 阳性新生儿后立即进行。故在第1 次接触Rh 阳性时即应注射抗D 球蛋白。于第1 次分娩Rh 阳性新生儿后72h 内肌内注射抗Rh(D)IgG 300μg,输血时抗Rh(D)IgG 剂量可按20μg/ml 血计算。产前预防剂量一般主张300μg,若为流产,孕龄不满12 周注射50μg,>12 周注100μg,28 周200μg,然后按照每毫升胎儿血液完全被中和需注射抗D 抗体10~25μg计算,以求合适的剂量。对未致敏的Rh 阴性妇女,在孕28 周时可加注Rhogam300μg,分娩Rh 阳性新生儿后72h 再加注300μg。对有ABO 溶血病史的孕妇,用活血化瘀中药可取得一些预防效果。

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    2019/10/18 9:49:29 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 17:49:33 (GMT+08:00)
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