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湄公血吸虫病

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1 拼音

méi gōng xuè xī chóng bìng

2 英文参考

schistosomiasis mekong

3 疾病代码

ICD:B65.8

4 疾病分类

感染

5 疾病概述

湄公血吸虫病1978 年才正式命名为湄公血吸虫病(schistosomemekongi)。与日本血吸虫相似

6 疾病描述

湄公血吸虫病于1950 年在泰国南部首先发现。本病在老挝湄公河的江岛(Khong island) 流行。1978 年才正式命名为湄公血吸虫病(schistosomemekongi)。

7 症状体征

与日本血吸虫相似。在江岛45 例患者中,25 例肝脾肿大,4 例腹壁静脉曲张,2 例有腹水,故其致病性不亚于日本血吸虫病

8 疾病病因

湄公血吸虫雌虫长12~23mm。卵巢卵膜位于中部1/5 处。子宫内含虫卵。虫卵正圆形,直径40~45μm。卵壳一侧近末端有一小结。雄虫长15~40mm,有7 个睾丸。抱雌沟从头部延伸至末端。体表多刺状突起。湄公血吸虫寄生肠系膜静脉内。生活史与日本血吸虫相似,但有下列不同:①虫卵较小,正圆形;②螺中间宿主为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺,为3mm×2mm 小螺,在水中生活,不是水陆两栖;③从尾蚴感染至成虫产卵潜伏期较长,小鼠为35天;狗与仓鼠为43~49 天,而日本血吸虫在小鼠体内产卵为20~26 天,家兔对湄公血吸虫不易感。新拟钉螺分为α,β与γ三种。传播媒介以γ种为主,螺壳上有3 个大黑点,故又名虎纹螺。湄公河雨季水位高时,该螺吸附在河底石块下;在旱季水位低时则大量滋生在河道浅水中,吸附在石块、岩石与树枝上。尾蚴从螺体逸出,尤其早晨为多。

9 病理生理

湄公血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起。湄公血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应,由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T 细胞,释放各种淋巴因子所致。湄公血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于大量虫卵在组织内成堆沉积,所形成的肉芽肿更大,周围细胞浸润更多,而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。在湄公血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物,系抗原与抗体结合的免疫复合物,称为Hoeplli 现象。急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物嗜异抗体的阳性率甚高,故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应,近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T 细胞均产生成纤维细胞刺激因子,促使纤维细胞增生与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固,构成不可逆的粗大纤维束,而Ⅲ型胶原是细小纤维,易被胶原酶降解。此外,细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白。纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合,构成结缔组织基质,而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用

人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫,即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵,但对再感染有一定免疫力,而这种免疫力无损于体内的成虫。现已证明,血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原,由于其有抗原伪装,逃避了免疫攻击,故能长期寄生下去。动物实验证明,对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力,除取决于体液免疫所产生的抗体外,其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞。两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫,故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用

10 诊断检查

诊断:可采用粪便虫卵浓集的醛醚法,或毛蚴孵化法。

实验室检查:

1.血象 急性血吸虫病患者血象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点。白细胞总数多在(10~30)×109/L 之间,嗜酸性粒细胞一般占20%~40%,有高达90%,但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多,甚至消失,代之以中性粒细胞增多。慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。晚期则因脾功能亢进,白细胞与血小板减少,并有不同程度的贫血

2.肝功能试验 急性血吸虫病患者血清球蛋白显著增高,血清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高。晚期患者由于肝纤维化或肝硬化,血清蛋白明显降低,并常有清蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫尤其无症状患者肝功能试验大多正常。

其他辅助检查:

1.B 型超声波检查 从B 超图像可判断肝纤维化程度。显示门静脉壁回声带增强(≥6 mm):呈线状者为轻度;呈管状者为中度;呈网状分隔者为重度。后者结合图像中肝表面结节脾脏肿大,可提示肝纤维化。

2.CT 扫描 晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象,CT 扫描显示较特异现象;肝包膜增厚钙化,与肝内钙化中隔相垂直;在两者交界处并有切迹形成。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。

11 鉴别诊断

急性血吸虫病有误诊伤寒阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要的鉴别诊断价值,不可忽视。慢性血吸虫病肝脾肿大型应与无黄疸病毒性肝炎鉴别。后者食欲减退、乏力肝区疼痛与肝功能减损均较明显。急性和少数慢性血吸虫病患者可有HBsAg 假阳性(RPHA 法),与嗜异性抗体有关。故应同时检查血清中其他乙型肝炎的标志或不使用RPHA 法。血吸虫病患者有腹泻便血者粪便孵化阳性,而且毛蚴数较多,易与阿米巴痢疾,慢性菌痢鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别:前者常有慢性腹泻便血史,门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见,肝功能损害较轻,黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见,但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能鉴别。应当指出,在流行区血吸虫病合并乙型病毒性肝炎在国内较为常见。此外,在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。

12 治疗方案

治疗应用吡喹酮1 天疗法,20mg/(kg?次),3 次/d,疗效良好。

13 并发症

1.肝纤维化并发症 晚期血吸虫病患者并发食管下段或胃底静脉曲张者占2/3 以上。曲张静脉破裂引起上消化道大出血者占16.5%~31.6%,是血吸虫病性纤维化的主要并发症,临床症状为大量呕血与黑粪,可引起血压下降与失血性休克,病死率约15%。约半数患者有反复多次大出血史。上消化道大量出血后可出现腹水或并发肝性脑病。肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少,国内报道占1.6%~5.4%,其病程也较长。此外,晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎革兰阴性杆菌败血症者也不少见。

2.肠道并发症 流行区患者的被切除阑尾标本中找到血吸虫卵者可高达31%,常是急性阑尾炎的一种诱因,而且阑尾较易穿破,可并发腹膜炎或局限性脓肿。血吸虫病引起的严重结肠病变所到的肠腔狭窄,可并发不完全性肠梗阻,以位于乙状结肠与直肠为多。此外,肠系膜大网膜病变可粘连成团,形成腹内痞块。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。患者年龄较轻,大多为腺癌,恶性程度较低,转移较晚。

14 预后及预防

预后:血吸虫病患者,包括脑型与侏儒症如能早期接受病原学治疗,预后大多良好。晚期血吸虫病有高度顽固性腹水,并发上消化道大出血、黄疸、肝性脑病、原发性腹膜炎以及并发结肠癌患者预后较差。

预防:1984~1990 年世界卫生组织在老挝江岛135 村对人群进行吡喹酮普治37144 人,占总人口数约为1/2,使本病流行得到控制。钉螺滋生在大量流水中,灭螺工作很艰巨,狗也是本病传染源,也应与患者同步治疗。

15 流行病学

湄公血吸虫病局限于老挝、泰国与柬埔寨的湄公河流域。根据1971年在江岛调查,居民感染率为62.3%(45/72),其中35 名为5~14 岁儿童。在流行区狗是重要的保虫宿主

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开放分类:疾病感染科
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  • 评论总管
    2019/9/21 23:41:24 | #0
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本页最后修订于 2009年1月20日 星期二 21:30:44 (GMT+08:00)
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