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慢性阻塞性肺病

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1 拼音

màn xìng zǔ sāi xìng fèi bìng

2 英文参考

chronic obstructive pulmonary disease[湘雅医学专业词典]

COPD[湘雅医学专业词典]

3 概述

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)简称“慢阻肺[1],是一种慢性气道阻塞性疾病的统称,是以气流受限为特征的肺部疾病。可以预防和治疗[1]。气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。慢阻肺与慢性支气管炎肺气肿密切相关[1]。慢性阻塞性肺病主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为慢阻肺[1]

慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应[1]

4 慢性支气管炎

慢性支气管炎(chronic bronchitis)是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一,临床上以反复发作咳嗽咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年持续约3个月,连续两年以上。病情进展,常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病

4.1 病因和发病机

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系,多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的,吸烟者比不吸烟者的患病率高2~8倍,吸烟时间愈久,日吸烟量愈大,患病率愈高,戒烟可使病情减轻。此外,长期接触工业粉尘大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因,而机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

4.2 病理变化

各级支气管均可受累,受累的细支气管愈多,病变愈重,后果也愈严重。主要的病变有:①粘膜上皮纤毛倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性坏死脱落。上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生(图1);②粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化(图2);③管壁充血淋巴细胞浆细胞浸润;④管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大,管腔变窄;⑤软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果,病变不仅逐渐加重,而且逐级向纵深发展蔓延,受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄,炎症易向管壁周围组织肺泡扩展,导致细支气管周围炎,而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎,是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

图1 慢性支气管炎

支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞,部分呈磷状上皮化生

图2 慢性支气管炎

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞,固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润,腺体呈粘液化

4.3 临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多,而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期,咳嗽加重,并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时,两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩(慢性萎缩性支气管炎),分泌物减少,痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时,出现阻塞性通气障碍,表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低,合併肺气肿时,肺残气量明显增多,肺总量也增大。

5 肺气肿

肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中,约50%可发现不同程度的肺气肿,其中约6.5%的患得因此病死亡。

5.1 病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切,尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关:

1.阻塞性 通气障碍慢性细支气管炎时,由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷,导致了阻塞性通气障碍,使肺泡内残气量增多,而且,细支气管周围的炎症,使肺泡壁破坏、弹性减弱,更影响到肺的排气能力,末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张,肺泡孔扩大,肺泡间隔也断裂,扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外,细支气闭塞时,吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气),而呼气时,Lambert孔闭合,空气不能排出,也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2.弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖,破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者,肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多,可释放多量弹性蛋白酶。同时,中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基,能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物,失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生,是一种分子量为45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿。但是,在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见,并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。

5.2 类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡(acinus),即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为:

1.弥漫性肺气肿

(1)腺泡中央型肺气肿:腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分,呼吸细支气管病变最明显,呈囊状扩张(图3)。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

(2)全腺泡型肺气肿:全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)病变累及肺腺泡的各个部位,从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张,遍布于肺小叶内(图4)。如果肺泡间隔破坏较严重,气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡,形成大泡性肺气肿(图5)。

图3 腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张,伴行肺动脉(径80μm)管壁增厚,其分支内膜增厚,管腔极度狭窄

图4 全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张,呈小囊状遍布于肺小叶内(径>200μm)

图5 左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上,胖有直径超过1cm的大囊泡

(3)腺泡周围型肺气肿:腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称隔旁肺气肿(paraseptal emphysema),病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊,而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2.局限性肺气肿

(1)不规则型肺气肿:不规则型肺气肿(irregular emphysema)也称瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema),病变主要发生在瘢痕附近的肺组织,肺腺泡不规则受累,确切部位不定,一般是发生在呼吸细支气管远侧端,肺泡囊有时也受累。

(2)肺大泡:肺大泡(bullae of lung)病变特点是局灶性肺泡破坏,小叶间隔也遭破坏,往往形成直径超过2cm的大囊泡,常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿(interstitial emphysema)是由于肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,呈网状分布于肺膜下。

5.3 病理变化

肉眼观:气肿肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。

镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少,肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管,在近端囊壁上常可见呼吸上皮(柱状或低柱状上皮)及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊,有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断,在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。

5.4 临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短,轻者仅在体力劳动时发生,随着气肿程度加重,气短逐渐明显,甚至休息时也出现呼吸困难,并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%,最大通气量低于预计值的80%,肺总量超过预计值的100%,1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。典型肺气中患者的胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长,用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强,肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸,并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍,导致动脉血PaO2<8kPa(60mmHg),伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa(50mmHg)的病理过程,称为呼吸衰竭(respiratory failure)。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感,愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重,可出现一系列中枢神系统功能障碍,由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力智力的轻度减退,逐渐发展为定向和记忆障碍,精神错乱,嗜睡惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍,病人常出现头痛头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征,称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy),可能是由于低氧血症、高碳酸血症,以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。

6 慢性阻塞性肺病的诊断

6.1 典型症状

①慢性咳嗽、咳痰为首发症状[1]

②气短或呼吸困难,进行性加重,是慢阻肺的标志性症状[1]

③全身性症状,包括体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑[1]

6.2 体征

慢阻肺早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿肝脏增大,两肺底或其他肺野可闻及湿啰音[1]

6.3 诊断

应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定[1]。考虑慢阻肺的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限是诊断慢阻肺的必备条件[1]肺功能测定指标是诊断慢阻肺的金标准[1]。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%,而FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限[1]

6.4 临床分级

慢阻肺患者根据以肺功能为主的指标分为Ⅰ~Ⅳ级(轻~极重度),具体见下表[1]

慢阻肺的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级(轻度)

FEV1/FVC<70%,FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素;接种流感疫苗;按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级(中度)

FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上,规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂,康复治疗

Ⅲ级(重度)

FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上,反复急性发作,

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级(极重度)

FEV1/FVC<70%,FEV1占预计

值百分比<30%,或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上,如有呼吸衰竭,

长期氧疗,可考虑外科治疗

6.5 临床分期

(1)急性加重期:是指患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础慢阻肺的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重,痰量增多呈脓性或黏脓性[1]

(2)稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微[1]

7 慢性阻塞性肺病的治疗方案

7.1 稳定期慢阻肺患者治疗的方案

稳定期慢阻肺患者根据肺功能进行严重程度分级后,不同级别推荐的治疗方案见下表[1]

慢阻肺的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级(轻度)

FEV1/FVC<70%,FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素;接种流感疫苗;按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级(中度)

FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上,规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂,康复治疗

Ⅲ级(重度)

FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上,反复急性发作,

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级(极重度)

FEV1/FVC<70%,FEV1占预计

值百分比<30%,或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上,如有呼吸衰竭,

长期氧疗,可考虑外科治疗

7.2 支气管舒张剂

支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制慢阻肺症状的主要治疗措施[1]。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]

主要的支气管舒张剂有:

7.2.1 沙丁胺醇

沙丁胺醇主要用于缓解症状,按需使用[1]。沙丁胺醇为短效定量雾化吸入剂,数分钟内开始起效,15~30分钟达到峰值,持续疗效4~5小时[1]。每次剂量100~200μg(每喷100μg),24小时内不超过8~12喷[1]

沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等,过量可致心律失常,24小时内不超过8~12喷[1]

7.2.2 异丙托溴铵(ipratropium bromide)气雾剂

异丙托溴铵(ipratropium bromide)气雾剂为抗胆碱药物,可阻断M胆碱受体[1]

定量吸入时,开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢,但持续时间长,30~90分钟达最大效果[1]。维持6~8小时,剂量为40~80μg(每揿40μg)一日3~4次[1]

该药副作用小,长期吸入可改善慢阻肺患者健康状况[1]。长期吸入可增加深吸气量(IC),减低呼吸末肺容积(EELV),进而改善呼吸困难,提高运动耐力和生活质量,也可减少急性加重频率[1]。对于轻症患者效果可能会更好[1]

异丙托溴铵对于妊娠早期妇女和患有青光眼前列腺肥大的患者应慎用[1]

7.2.3 氨茶碱

茶碱类药物可解除气道平滑肌痉挛,广泛用于慢阻肺的治疗[1]

口服剂量为0.1g,一日3次[1]

静脉用药一次0.25~0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后缓慢滴注[1]。静脉给药极量:一次0.5g,一日1g[1]

氨茶碱过量会引起中毒,吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶碱半衰期;老人、持续发热心力衰竭和肝功能明显障碍者,同时应用西咪替丁大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加[1]

7.3 糖皮质激素

尽管长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止慢阻肺稳定期患者FEV1的下降趋势,但对于FEV1<60%预计值并且反复急性加重的慢阻肺患者而言,长期规律的吸入糖皮质激素能够减少其急性加重的发生频率,改善生活质量[1]

联合吸入激素和β2激动剂,比各自单用效果好,对于 FEV1<60%预计值的患者,联合给药可以延缓肺功能的下降速率[1]。具体方法丙酸倍氯米松100~200μg(每揿50μg)吸入,一日3~4次[1]。可与沙丁胺醇联合使用[1]

慢阻肺患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[1]

对加重期患者,全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复,可考虑口服糖皮质激素,泼尼松20mg,一日2次,用5~7天后逐渐减量[1]

大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖骨质疏松高血压病肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者,易出现反跳现象,建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者,泼尼松用量每日少于10mg[1]

7.4 祛痰药

应用祛痰药有利于气道引流通畅,改善通气[1]

常用药物氨溴索30mg,一日3次口服,或溴己新8~16mg,一日3次口服[1]

7.5 抗菌药物

慢阻肺症状加重,特别是痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]

急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染,可选择大剂量青霉素(400万单位,每8小时1次)静脉滴注或头孢呋辛(2.25g,一日2次)静脉滴注;革兰阴性杆菌感染,可使用头孢曲松(2.0g,一日1次)静脉滴注,或头孢他啶(1.0~2.0g,一日2~3次),或左氧氟沙星(0.5g,一日1次),或阿米卡星(0.4g,一日1次),静脉滴注。疗程5~7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。[1]

7.6 住院标准

[1]

①症状显著加剧,如突然出现的静息状况下呼吸困难;

②出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿);

③新近发生的心律失常;

④有严重的伴随疾病;

⑤初始治疗方案失败;

⑥高龄慢阻肺患者的急性加重;

⑦诊断不明确;

⑧院外治疗条件欠佳或治疗不力。

8 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:72-75.

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参与讨论
  • 小惠
    2012/12/2 22:32:47 | #1
    请问慢性阻塞性肺病(COPD)的患者,会在睡眠当中无预警的过世吗?是因为血氧含量太低,二氧化碳又无法排出而陷入昏迷,才导致呼吸衰竭?还是自然的呼吸衰竭致死?或是睡觉当中会因为很喘而醒来然後喘不过气才死亡?若是先陷入昏迷到最後呼吸停止会经过多久的时间?因很喘而过世和昏迷中过世,表情会不一样吗?如果表情痛苦会因人为处理而恢复吗?希望有这方面知识的网友们可以帮助我判断父亲的死因,因为我们不想解剖,法律方面也只是做个样子不会帮助我们找到真像,我们只能自己想一个可能性较高的死因,给自己一个答案,总不能不明不白的送走父亲吧!
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本页最后修订于 2016年11月30日 星期三 15:37:29 (GMT+08:00)
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2019/11/18 12:07:05