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慢性肺源性心脏病

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目录

1 拼音

màn xìng fèi yuán xìng xīn zāng bìng

2 英文参考

Chronic cor pulmonale[湘雅医学专业词典]

chronic pulmonary heart disease[湘雅医学专业词典]

3 概述

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),简称肺心病,是由慢性肺组织胸廓或肺血管系统病变引起的肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,伴或不伴右心衰竭的一类疾病[1]

呼吸道感染是慢性肺源性心脏病急性发作的最常见诱发因素。急性发作期治疗以控制感染和纠正心、肺功能衰竭为主,缓解期则以治疗肺部慢性疾患为主。

慢性肺源性心脏病在我国比较多见,其患病率平均为0.48%,病死率在15%左右[1]。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。据流行病学调查,在我国肺心病的发病率较高,人群中的平均患病率为0.48%,尤以东北和华北地区较多,在各种器质性心脏病中,肺心病所占的百分比分别为18%~37%和12%~34%。

肺源性心脏病,绝大多数是慢性支气管炎支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生根本措施。应讲究卫生和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作,使病情日益加重,但肺心病病程中多数环节是可逆的,如能及时积极控制感染,改善心、肺功能,对病情的转归具有积极的意义。缓解期间宜采用中西医结合综合措施进行防治,如鼓励患者进行呼吸锻炼,耐寒锻炼,提倡戒烟等,防止或减少、减轻急性发作,延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗,能改善预后。

4 慢性肺源性心脏病病因和发病机

各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。

慢性阻塞性肺疾病时,小气道的阻塞导致通气障碍,以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构,减少气体交换面积,导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧),二氧化碳分压增高,引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质,引起肺小动脉痉挛)。

②缺氧还能导致肺血管构型的改变,使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化,从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

③限制性肺疾病,如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等,不仅可引起限制性通气障碍,还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲,导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。

④肺血管疾病,如反复的肺动脉栓塞原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力,肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强,右心室也发生心肌细胞适应性肥大,但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的,当右心室负荷增高2~3.5倍时,极易出现心腔扩张。因此,肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应,属于一种特殊的心脏病。

5 慢性肺源性心脏病的病理变化

5.1 肺部病变

除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外,肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡毛细血管数量显著减少。

5.2 心脏病变

右心室肥厚,心腔扩张,扩张的右心室使心脏的横径增大,并将左心室心尖区推向左后方,形成横位心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加(图1)。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆(图2)。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗,室上嵴增粗,肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3~4mm)作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下,可见心肌细胞肥大、增宽,核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解横纹消失,以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

图1 正常与肺源性心脏病的心脏

图左上为正常成人心脏,其余为肺源性心脏病的心脏,其中最大者(左下)重785g

图2 慢性肺源性心脏病

两肺胸膜广泛性纤维性增厚,左肺上叶前段肺叶见肺大泡;左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷,右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆

6 慢性肺源性心脏病的临床病理联系

肺心病发展缓慢,临床表现除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。受凉、上呼吸道感染、慢性支气管炎急性发作、肺炎及劳累等能诱发肺心病急性发作。每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害,最后导致呼吸、循环衰竭。加强锻炼、增强体质,注意保暖并增强耐寒能力,戒烟,避开污染的空气,提高免疫力,预防诱发因素等对避免和减少肺心病的发生、发展至关重要。近年来,随着科学技术的进步,我国医务工作者正在从不同方面研究早期诊断肺心病的方法,如以X线检查心电向量图超声心动图检查,心、肺功能检查,放射性核素检查,肺阻抗血流图及肺微分阻抗血流图检查以及用漂浮导管技术直接测定肺动脉压力并进行血液动力学改变的研究和血液化学分析等,进行肺心病的早期诊断,将肺心病的防治工作提高到了新的水平。

7 慢性肺源性心脏病的临床表现

慢性肺源性心脏病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限有时并不清楚。

7.1 功能代偿期

功能代偿期(即缓解期)的主要表现是原发病的症状,体检多有肺气肿体征。由于胸内压升高,呼气时可见颈静脉怒张[1]

患者都有慢性咳嗽咳痰哮喘史,逐步出现乏力呼吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突?有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。

7.2 功能失代偿期

功能失代偿期(即急性发作期):一般先出现呼吸衰竭,而后发生心力衰竭。肺心病的呼吸衰竭常由呼吸道感染所诱发。缺氧时患者主要表现为气短胸闷心悸、乏力、发绀。严重缺氧时可造成肝、肾功能损害,缺氧纠正后,肝、肾功能可恢复正常。病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现精神神经障碍,严重者表现为狂躁不安、大吵大闹,或神志恍惚嗜睡不醒,称之为肺性脑病[1]

肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。

7.2.1 呼吸衰竭

缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛头胀烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,从而昏迷以至死亡。

7.2.2 心力衰竭

心力衰竭往往发生在呼吸衰竭的基础上[1]

患者表现为气急、发绀、心慌、尿少、上腹胀[1]

体检可见颈静脉怒张,剑突下有明显心尖搏动,心率快速,可有房颤或室性期前收缩,三尖瓣区可听到明显收缩期杂音[1]。心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常。

肝脏肿大、压痛,肝颈静脉反流征阳性[1]肝肿大伴压痛,肝颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克

面部及下肢呈凹陷性水肿[1]

7.2.3 其他

由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性血管内凝血肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

8 慢性肺源性心脏病的并发症

慢性肺源性心脏病最常见的并发症为酸碱平衡失调电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。

9 慢性肺源性心脏病的诊断

9.1 临床表现

1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。

2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征,剑突下有增强的收缩期搏动和(或)三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音明显亢进(心肺功能代偿期)。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现(心肺功能失代偿期)。

9.2 诊断标准

符合以下三项中(1)、(2)或(1)、(3)两项,并排除其他引起右心室肥大、右心衰竭的疾病,即可成立诊断[1]

(1)慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础,如慢性支气管炎、肺气肿、胸廓畸形结节性动脉炎等,主要根据病史、体征、X线、肺功能、心电图血气分析及其他实验室检查确定[1]

(2)肺动脉高压及右心室肥厚、增大的依据,一般可根据体征、X线、心电图、超声心动图、心电向量图等判定。有条件时,可应用右心导管术测定肺动脉压。[1]

(3)右心功能不全的表现,如颈静脉怒张,肝脏肿大、压痛,肝颈静脉反流征阳性,下肢水肿及静脉压升高等[1]

9.3 胸部X线诊断

(1)右下肺动脉干扩张:横径>=1.5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。

(2)肺动脉段凸出,高度>=3mm。

(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比,呈“残根状”。

(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。

(5)右心室增大(结合不同体位判断)。 具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。

9.4 心电图诊断

(1)主要条件: 额面平均电轴>=+90°; 重度顺钟向转位V5R/S<=1(阳性率较高); V1R/S>=1;aVR R/S或R/Q>=1(阳性率较低); V1-V3呈现QS、Qr、qr(须除外心肌梗塞); RV1+SV5〉1.05mv; 肺型P波:P波电压>=0.22mv;或电压>=0.2mv,呈尖峰型;或低电压时P波电压〉1/2R波呈尖峰型;P电轴>=+80°。

(2)次要条件: 肢体导联普遍低电压; 完全或不完全性右束支传导阻滞。 具有1项主要条件即可诊断,两项次要条件者为可疑

9.5 超声心电图诊断

(1)主要条件 右心室流出道内径>=30mm。 右心室内径>=20mm。 右心室前壁的厚度>=5.0mm,或者前壁搏动幅度增强者。 左/右心室内径比值〈2。 右肺动脉内径>=18mm,或肺动脉干>=20mm。 右心室流出道/左心房内径比值〉1.4。 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或〈2mm,有收缩中期关闭征等)。

(2)参考条件 室间隔厚度>=12mm,搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。 右心房增大>=25mm(剑突下区)。 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快,E峰呈尖高型,或有AC间期延长者。 二尖瓣前叶曲线幅度低,CE〈18mm,CD段上升缓慢,延长;呈水平位元或有EF下降速度减慢,〈90mm/秒。 凡有胸肺慢性疾病的患者,具有上述二项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病。

9.6 右心导管检查

有条件时可作漂浮导管检查,静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa(30mmHg),平均压〉2.6kPa(20mmHg)作为早期肺心病诊断依据;平均肺动脉压〉4kPa(30mmHg)则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。

9.7 心电向量图检查

显示右心室及右心房增大图形。

9.8 放射性核素检查

99mTc-MAA做肺灌注检查,出现肺上部血流增加,下部减少,示肺动脉高压存在。

9.9 肺功能检查

显示通气和换气功能障碍。

9.10 动脉血气测定

绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。

9.11 化验检查

红细胞计数血红蛋白含量可增高;白细胞计数中性粒细胞在感染时增高;痰培养可见病原菌血沉一般偏慢;谷丙转氨酶血浆尿素氮、血及尿的β2-微球蛋白(β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素(PATⅡ)等含量增高。

9.12 其他检查

肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。

10 辅助检查

10.1 血液检查

红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高,红细胞电泳时间延长,血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白?β2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时,可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。

10.2 细菌培养

以甲型链球菌流感杆菌肺炎球菌葡萄球菌、奈瑟球菌,草绿色链球菌等多见,近年来革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆菌大肠杆菌等。

10.3 X线检查

①肺部变化:随病因而异,肺气肿最常见。

②肺动脉高压表现:肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。

③心脏变化:心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小。左心一般不大,偶见左心室增大。

10.4 心电图查

右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性?急性发作期由于缺氧、酸中毒碱中毒、电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为:

1.P波变化 额向P波电轴右偏在+70°~+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上、称“肺型P波”。如P>0.25mV,则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。

2.QRS波群和T波变化 额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波,显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波,或在V1?V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压冠心病支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外,肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变。

11 慢性肺源性心脏病的治疗方案

由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制。

11.1 缓解期治疗

缓解期主要是原发病的治疗[1]

缓解期是防止肺心病发展的关键。可采用:

①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳、祛痰平喘和抗感染等对症治疗

③提高机体免疫力药物核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入,每次2~4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3~6月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸胎盘多糖肌肉注射、人参转移因子左旋咪唑口服等。

中医中药治疗,中医认为本病主要证候肺气虚,其主要表现为肺功能不全。?疗上宜扶正固本活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况。可选用党参黄芪沙参麦冬丹参红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。

11.2 急性期治疗

11.2.1 控制呼吸道感染

呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制。

积极控制感染是急性发作期的治疗关键[1]。如有发热,特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]。参考痰培养及药敏选择抗生素,在没有培养结果前根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素[1]。抗菌药物选择应依据患者肺功能及常见的致病菌,结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况,选择敏感抗菌药物[1]。参照慢阻肺加重期抗菌药物的选择:如考虑革兰阳性球菌感染,可选择大剂量青霉素(400万单位,每8小时1次)静脉滴注或头孢呋辛(2.25g,一日2次)静脉滴注;革兰阴性杆菌感染,可使用头孢曲松(2.0g,一日1次)静脉滴注,或头孢他啶(1.0~2.0g,一日2~3次),或左氧氟沙星(0.5g,一日1次),或阿米卡星(0.4g,一日1次),静脉滴注[2]。疗程5~7天[2]。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗[2]

目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时,可选用青霉素160万~600万u/d,肌肉注射或庆大霉素12万~24万u/d,分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2~3天?如?效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物,如氨苄青霉素2~6g/d,羧苄青霉素4~10g/d、林可霉素1.2~2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2~4g/d,分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2~4g/d,分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素氯霉素苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染,可用羧苄青霉素、磺苄青霉素呋苄青霉素氧哌嗪青霉素头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗。

11.2.2 改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭

采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓度(24%~35%)给氧,应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25~100mg或肝素50mg、654-2 10mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。

1)氧疗:纠正缺氧,可用鼻导管吸氧或面罩给氧[2]

2)糖皮质激素泼尼松20mg,一日2次,口服[2]

大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖骨质疏松高血压病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者,易出现反跳现象,建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者,泼尼松用量每日少于10mg[2]

3)祛痰药:常用药物有氨溴索30mg,一日3次口服,或溴己新8~16mg,一日3次,口服[2]

4)氨茶碱:0.25g,一日1—2次,静脉滴注[2]

氨茶碱过量会引起中毒,吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶碱半衰期;老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者,同时应用西咪替丁大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加[2]

11.2.3 控制心力衰竭

轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。

11.2.3.1 利尿剂

利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞;电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常。因此,应用双氢氯噻嗪丁苯氧酸速尿等排钾药物时,应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶安体舒通等。

一般用排钾利尿剂氢氯噻嗪25mg,一日1~3次,口服,一般不超过4天;尿量多时需加用10%氯化钾10ml,一日3次,或联合应用保钾利尿剂氨苯蝶啶50mg,一日2次口服,或螺内酯20mg,一日2次,口服[2]。连续用药3~5天后需停药3~4天[2]。水肿严重、尿量甚少者,可临时给呋塞米20mg口服或肌内注射,但不可多用[2]。在利尿过程中,需监测电解质[2]

应采取小量、联合、间歇用药,避免大量、快速、长期利尿,以免引起严重水电解质及酸碱紊乱[2]。水肿大部分消退后应及时停用利尿剂[2]

11.2.3.2 强心剂

强心剂一般无需应用。对顽固性心力衰竭(呼吸衰竭改善后心力衰竭仍无好转),伴有左心衰竭,或伴有室上性快速心律失常者,可慎用强心剂[2]。一般每日静脉注射去乙酰毛花苷0.2~0.4mg,量宜小,静脉注射要缓慢,并注意观察中毒反应[2]。或口服地高辛0.125mg,一日1~2次,剂量掌握在治疗一般心力衰竭量的1/2左右[2]

在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生毒性反应,出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙西地兰)或毒毛旋花子甙K。口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用

肺心病右心衰竭应用强心剂的疗效较其他心脏病为差,且因低氧血症易合并心律失常等。使用强心剂期间注意纠正缺氧,必要时补钾,以防洋地黄中毒,使用剂量宜小,一般为洋地黄常用剂量的1/2~2/3[2]

11.2.3.3 血管扩张药

常用血管扩张药物有尼群地平10mg,一日3次,口服;或酚妥拉明10~20mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,每分钟1~2ml[2]

血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素受体阻滞剂,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、消心痛多巴胺多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。

应用扩血管药时,应避免体循环血压大幅度下降,并同时改善通气、给予氧疗[2]

11.2.4 控制心律失常

需注意治疗病因,包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质失衡等[2]。病因消除后心律失常往往会自行消失[2]。在此基础上,对室上性心动过速、房颤可用去乙酰毛花苷,多发性房性期前收缩维拉帕米,多发性室性期前收缩与室性心动过速可用胺碘酮[2]。应避免应用普萘洛尔等β肾上腺素能受体阻断药,以免引起支气管痉挛[2]

11.2.4.1 去乙酰毛花苷

[3]

1)目的:①终止室上速、房颤、房扑;②减慢房颤、房扑心室率。

2)用法:①静脉注射:去乙酰毛花苷0.4mg+5%葡萄糖20ml,缓慢静脉注射。2~4小时后可重复,总量不超过1.6mg。②口服:地高辛0.125~0.25mg,一日1次,主要用于减慢房扑、房颤的心室率。

3)注意事项:预激综合征合并室上速不使用洋地黄,因洋地黄能增加阻滞房室结,使旁路传导加快,使心动过速恶化。

11.2.4.2 维拉帕米

[3]

非二氢吡啶钙离子拮抗剂:属Ⅳ类抗心律失常药物。

1)目的:①终止室上速、房速;②减慢房颤、房扑时心室率。

2)用法:维拉帕米,①静脉注射5mg+5%葡萄糖20ml,缓慢静脉注射至少2分钟,同时监测心率,心动过速中止应立即停止注射。②口服,一日240~320mg,分3~4次服,主要用于房扑、房颤时心室率控制。地尔硫䓬,30~60mg,口服,一日3次。

3)注意事项:①预激综合征合并室上速时禁用;②心功能不全患者慎用。

11.2.4.3 胺碘酮

[3]

属Ⅲ类抗心律失常药物。

1)目的:①终止室上速、房速;②房颤、房扑复律,控制心室率,维持窦性心律

2)用法:①静脉滴注,心律失常发作急性期需要静脉注射控制心律失常。通常负荷量按体重3mg/kg,一般为150mg+5%葡萄糖液250ml,在20分钟内滴人(滴人时间不得短于10分钟),然后以每分钟1~1.5mg维持,6小时后减至每分钟0.5~1mg,一日总量1200mg。以后逐渐减量,静脉滴注胺碘酮持续不应超过3~4天。②口服,一日0.4~0.6g,分2~3次服,1~2周后根据需要改为一日0.2~0.4g维持,部分患者可减至一日0.2g,每周5天或更小剂量维持。

3)注意事项:①监测心率、QT间期;②静脉用药时注意血压;③应定期复查肝肾功能、甲状腺功能、胸片和心电图;④用药期间避免低血钾、酸中毒,避免发生尖端扭转性室速。在房颤48小时复律时应在抗凝剂华法林适量维持 RNI2~3)治疗下进行。

11.2.5 抗凝剂

常应用小剂量肝素,每日50mg稀释后静脉滴注,每疗程2~3周[2]

11.2.6 应用肾上腺皮质激素

在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100~300mg或地塞米松10~20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉?注,病情好转后2~3天停用。如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。

11.2.7 并发症的处理

并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。

11.3 用药原则

1.轻度或中度感染病例可以口服复方新诺明片或红霉素、氟呱酸等,也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。

2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入,并要采取综合措施改善呼吸功能,包括缓解支气管痉挛,清除痰液,持续低浓度给氧,应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。

3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。

4.重度心力衰竭者可加用利尿剂,慎用强心剂。应用双氢克尿塞、速尿等排钾利尿剂时,可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷,降低肺动脉压,如酚妥拉明、硝普钠心痛定巯甲丙脯酸等。

5.控制心律失常可用心律平。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。

6.应用降低血粘度的药物,如藻酸双脂钠(PSS)、肝素、川芎秦等对肺心病防治有一定疗效。

7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强营养支持疗法,如复方氨基酸补血康白蛋白等,提高机体抵抗力。

12 慢性肺源性心脏病的护理

12.1 心理护理

患者因长期患病,对治疗失去信心,护士应经常与患者谈心,解除对疾病的忧虑和恐惧,增强与疾病斗争的信心;同时要解决患者实际困难,使其安心治疗。

12.2 生活护理

患者心肺功能代偿良好时,可让患者适当参加体能锻炼,但不易过度活动,还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时,应绝对卧床休息或半坐卧位,抬高床头减轻呼吸困难,给低流量持续氧气吸入,生活上满足患者需求,做好生活护理,加强巡视病情。

12.3 基础护理

病室保持整洁、光线充足,经常开窗,空气对流,温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生,保持皮肤清洁,每4小时按摩受压部位或给气垫床,骨突部位给棉垫圈或气圈,每日早晚用温水擦洗臀部,经常为患者翻身,更换衣服。保证营养供给,做好口腔护理,防止口腔溃疡细菌侵入,必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染,提高护理质量。

12.4 饮食指导

肺心病是慢性疾病,应限制钠盐摄入,鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食,同时忌辛辣刺激性食物,戒烟、酒,出汗多时应给钾盐类食物,不能进食者可行静脉补液,速度不宜过快,以减轻心脏负担。

12.5 控制感染

控制呼吸道感染是治疗肺心病的重要措施。应保持呼吸道通畅,可给氧气吸入,痰多时可行雾化吸入,无力排痰者及时吸痰,协助病人翻身;按医嘱给抗菌素,注意给药方法和用药时间,输液时应现用现配,以免失去疗效;做好24小时出入量记录,对于全身浮肿患者,注射针眼处应压迫片刻,以防感染。用利尿剂时,需观察有无水电解质紊乱及给药效果。

12.6 密切观察病情,提高对病情的观察能力

要认真观察神志、紫绀,注意体温脉搏、呼吸、血压及心率变化,输液速度不宜过快,一般以20~30滴/分为宜,以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视,因肺心病的死亡多发生夜间0~4时,询问病情要详细,观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象,警惕晚期合并弥漫性血管内凝血,发现情况及时报告医生,所以护士在抢救治疗肺心病患者中起着重要作用。

13 老年慢性肺源性心脏病

慢性肺心病是老年比较常见的一种心脏病,在心脏病中占5%-10%以上,在东北地区最高,约占15%-35%之间。本病常年存在,而多在冬春季节由于呼吸道感染而急性发作,病死率较高,在30%左右。

13.1 病因

慢性肺心病是慢性支气管炎、肺气肿及其他肺、胸部疾病或肺血管病变引起的心脏病。有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。

13.2 诊断标准

1977年全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准为:

1.慢性肺、胸部疾病或肺血管病变:主要根据病史、心电图、X线、参考肺功能等制定。

2.右心功能不全,主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉返流阳性、下肢浮肿及静脉压增高。

3.肺动脉高压、右心室增大的诊断依据:

(1)体征:剑突下出现收缩期搏动,肺动脉瓣区第二音亢进,三尖瓣区心音较心尖区明显增强或出现收缩期杂音。

(2)X线诊断标准:

①右肺下动脉干扩张≥15mm;

②肺动脉段中度突出或其高度≥3mm;

③右心室肥大(左前斜位)。

具有上述三项中的一项可以诊断。

(3)心电图诊断标准:

主要条件:

①额面平均电轴≥90°;

②V1的R/S≥1;

③重度顺钟向转位(V6的R/S≤1);

④RVl+SV5>1.05mⅴ;

⑤AVR:R/S或R/Q≥1;

⑥V1—V3呈QS、Qr (要除外心肌梗塞);

⑦肺型P波:P波电压≥0.22mⅴ,电压≥0.2mⅴ呈尖峰型,低电压时P电压>I/2R,呈尖峰型。

次要条件:

①肢体导联低电压;

②完全性或不完全性右束支阻滞。

具备一条主要条件即可诊断,具备二条次要条件的为可疑肺心病的心电图表现。

14 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:75-77.
  2. ^ [2] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:72-75.
  3. ^ [3] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:127-132.

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  • 评论总管
    2019/4/22 12:39:46 | #0
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