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流行性乙型脑炎

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1 拼音

liú xíng xìng yǐ xíng nǎo yán

2 英文参考

epidemic type B encephalitis[国家基本药物临床应用指南:2012年版.化学药品和生物制品]

3 西医

流行性乙型脑炎(epidemic type B encephalitis)是由乙脑病毒引起的虫媒传染病,经蚊子传播,夏秋季节多发,属于我国乙类传染病[1]。简称“乙脑”[1]。诊断后需要报告疫情[1]

流行性乙型脑炎的病原体1934年在日本发现,故名日本乙型脑炎,1939年我国也分离到乙脑病毒,解放后进行了大量调查研究工作,改名为流行性乙型脑炎。乙脑病毒为RNA病毒,属于黄病毒属;猪是病毒的主要传染源,夏季新生仔猪被蚊虫叮咬感染,产生病毒血症,其后再通过蚊虫叮咬感染人体[1]

乙脑主要流行在亚洲国家,我国夏季为发病高峰,10岁以下儿童发病率最高,但近年来由于广泛接种乙脑疫苗,成人发病率反而有所增加[1]

临床上急起发病,有高热意识障碍惊厥强直性痉挛和脑膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遗症。

乙脑病情多较重,为避免危及患者生命安全以及减少后遗症发生,基层医疗机构自诊断后应尽量将患者转入指定传染病医院(科)或有条件抢救的医疗机构进一步救治[1]

3.1 流行病学

3.1.1 传染源

流行性乙型脑炎的传染源为家畜家禽,主要是猪(仔猪经过一个流行季节几乎100%的受到感染),其次为马、牛、羊、狗、鸡、鸭等。其中以未过夏天的幼猪最为重要。动物受染后可有3~5天的病毒血症,致使蚊虫受染传播。一般在人类乙脑流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症,因病毒量少、持续时间短,故其流行病学意义不大。

3.1.2 传播途径

蚊类是流行性乙型脑炎的主要传播媒介,库蚊、伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病,其中以三带喙库蚊最重要。蚊体内病毒能经卵传代越冬,可成为病毒的长期储存宿主

3.1.3 易感性

人类普遍易感流行性乙型脑炎,成人多数呈隐性感染,发病多见于10岁以下儿童,以2~6岁儿童发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗,故成人和老人发病相对增多,病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体,它有抗病能力,并可持续存在4年或更久,故二次发病者罕见。

3.1.4 流行特征

流行性乙型脑炎流行有严格的季节性,80%~90%的病例集中在7、8、9三个月,但由于地理环境气候不同,华南地区的流行高峰在6~7月,华北地区在7~8月,而东北地区则在8~9月,均与蚊虫密度曲线相一致。

3.2 病原学

流行性乙型脑炎病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群,呈球形,直径20~40nm,为单股RNA病毒,外有类脂囊膜,表面有血凝素,能凝集红细胞,病毒在胞浆内增殖,对温度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠脑组织内传代,亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性稳定

3.3 病机

感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖,不断侵入血流,形成病毒血症。发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

3.4 病理改变

可引起脑实质广泛病变,以大脑皮质脑干及基底核的病变最为明显;脑桥小脑延髓次之,脊髓病变最轻。其基本病变为:①血管内皮细胞损害,可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血出血血栓形成,血管周围套式细胞浸润;②神经细胞变性坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶;③局部胶质细胞增生,形成胶质小结。部分患者脑水肿严重,颅内压升高或进一步导致脑疝

3.5 临床表现

潜伏10~15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染,仅少数出现中枢神经系统症状,表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。

3.5.1 初期

起病急,体温急剧上升至39~40℃,伴头痛恶心和呕吐,部分病人有嗜睡精神倦怠,并有颈项轻度强直,病程1~3天。

3.5.2 极期

体温持续上升,可达40℃以上。初期症状逐渐加重,意识明显障碍,由嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1~2日,但多见于3~8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪,少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类(尤其是脑干病变)、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢呼吸衰竭,表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等,最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大,腹壁及提睾反射消失,深反向亢进,病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性

3.5.3 恢复期

极期过后体温逐渐下降,精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等,少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

3.5.4 后遗症

虽经积极治疗,但发病半年后仍留有精神、神经系统症状者,称为后遗症。约5%~20%患者留有后遗症,均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。失语大多可以恢复,肢体瘫痪也能恢复,但可因并发肺炎褥疮感染而死亡。精神失常多见于成人患者,也可逐渐恢复。

3.6 流行性乙型脑炎的分型

根据病情轻重,乙脑可分为四型。

3.6.1 轻型

患者的神志始终清醒,但有不同程度的嗜睡,一般无抽搐(个别儿童患者因高热而惊厥)。体温在38~39℃之间,多数在1周内恢复,往往依靠脑脊液血清检查确诊。

3.6.2 普通型

有意识障碍如昏睡或浅昏迷,腹壁射和提睾反射消失,可有短期的抽搐。体温一般在40℃左右,病程约10天,无后遗症。

3.6.3 重型

体温持续在40℃以上,神志昏迷,并有反复或持续性抽搐。浅反射消失,深反射先消失后亢进,并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上,恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现,部分病人留有后遗症。

根据本型病变部位的不同和影响脑干情况,结合症状和体征以及有无呼吸衰竭,脑部病变定位可分为:

⑴脑干上位:病变累及大脑间脑而未影响脑干,临床上表现为浅昏迷,压眶时出现假自主运动,或呈去皮层强直(上肢屈曲,下肢伸直)。眼球运动存在,早期瞳孔偏小或正常,颈皮肤刺激试验时瞳孔散大,呼吸始终平稳。

⑵上脑干位:病变在中脑水平,表现为深昏迷,肌张力增高。压眶时呈去脑强直(上、下肢伸直,上肢旋前现象),眼球运动差或固定,瞳孔中等放大,对光反应迟钝或消失。呼吸呈中枢性过度换气(鼻音明显,有痰鸣、血pH上升,出现呼吸性碱中毒)。颈皮肤刺激试验瞳孔尚能扩大,但反应迟钝。

⑶下脑干位:病变相当于桥脑与延脑水平,表现为深度昏迷,压眶无反应,肢体弛缓。角膜反应消失,瞳孔初缩小,后散大,对光反应消失,颈皮肤刺激试验瞳孔不能扩大。呼吸可暂时平稳,鼾音消失,但可迅速出现中枢性呼吸衰竭。

⑷脑干位:本病是重型中一种特殊类型,高热初期意识尚清楚,但多有嗜睡、呛咳、吞咽困难等症状。呼吸浅速 ,饮水从鼻腔反流。咽喉部有分泌物,且在短期内迅速增多,以致出现喉头梗塞症状,可迅速转入昏迷并出现中枢性呼吸衰竭。

⑸颞叶钩回疝:系由脑水肿所致。患者病情突变,由烦躁不安、呕吐、头痛等迅速转入昏迷,或由浅昏迷急转为深昏迷。除出现上述脑干压迫症状外,瞳孔大小不等,病侧瞳孔散大,对光反应消失,上眼睑下垂,双侧肢体瘫痪,锥体束征阳性。

枕骨大孔疝:由于脑水肿和颞叶钩回疝,致脑干挫位,进而发生枕骨大孔疝。早期出现颅内压增高症状,无瞳孔、呼吸等变化,可突然出现深昏迷。也可先出现面瘫、耳聋、吞咽困难、继之出现吞咽反射消失,双侧瞳孔散大,最后出现中枢性呼吸衰竭、呼吸暂停或骤停,脉搏减慢,血压下降、心脏停搏。

3.6.4 暴发型

体温迅速上升,呈高热或过高热,伴有反复或持续强烈抽搐,于1~2日内出现深昏迷,有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现,如不及时抢救,常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。

乙脑临床表现以轻型和普通型为多,约占总病例数的2/3。流行初期重型较多,后期则以轻型居多。

3.7 并发症

肺部感染最为常见,因患者神志不清,呼吸道分泌物不易咳出,导致支气管肺炎肺不张。其次有枕骨后褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。

3.8 后遗症

常见于重型和暴发型患者,约有5%~20%。神经系统后遗症常见者有失语,其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。也可有植物神经功能失调,表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。

3.9 诊断

临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析,确诊有赖于血清学和病源学检查。

3.9.1 流行病学资料

本病多见于7~9三个月内,南方稍早、北方稍迟。10岁以下儿童发病率最高。

夏秋季节、10岁以下儿童多发[1]

3.9.2 典型临床表现

急性起病,高热(体温39℃以上,持续不退)、头痛、呕吐、嗜睡等;重者出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭、脑疝等;体检有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和病理征阳性等[1]

3.9.3 实验室检查

3.9.3.1 血象

白细胞增加,多为(10~20)×109/L,中性粒细胞在80%以上[1]

在流行后其的少数轻型患者中,血象可在正常范围内。

3.9.3.2 脑脊液

脑脊液压力轻度增高,无色透明,细胞数为(50~500)×106/L,以单核细胞为主,糖、氯化物大多正常,蛋白质轻度增高[1]

病初1~3天内,脑脊液检查在少数病例可呈阴性

3.9.3.3 病毒分离

怀疑乙脑患者,可采集血样送有条件机构进行病毒抗原抗体检测,协助诊断[1]

病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒,也可用免疫荧光(IFT)在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。

3.9.3.4 血清学检查

补体结合试验:阳性出现较晚,一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。

⑵中和试验:特异性较高,但方法复杂,抗体可持续10多年,仅用于流行病学调查。

⑶血凝抑制试验:抗体产生早,敏感性高、持续久,但特异性较差,有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。

⑷特异性IgM抗体测定:特异性IgM抗体在感染后4天即可出现,2~3周内达高峰,血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%~90%,可作早期诊断,与血凝抑制试验同时测定,符合率可达95%。

⑸特异性IgM抗体测定:恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。

单克隆抗体反向血凝抑制试验:应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验,阳性率为83%,方法简便、快速,已有试剂盒商品供应,无需特殊设备。

5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)脑部单中子发射CT(specr)检查 有人应用Te-99M HMPAO脑部单中子发射CT检查儿童病毒性脑炎(包括乙脑)发现在急性病毒性脑炎中均有变化,其阳性结果比单用CT或MRI为高,且提供更明确的定位,表现为区域性脑血流量增加,急性期过后大多数病例区域性脑血流量恢复正常;在亚急性期该检查出现正常结果常提示临床预后良好,一年后无神经系统缺陷。

3.10 鉴别诊断

乙脑需要与中毒性痢疾化脓性脑膜炎脑型疟疾等相鉴别[1]

3.10.1 中毒性菌痢

中毒性菌痢与乙脑流行季节相同,多见于夏秋季,但起病比乙脑更急,多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴 发型外,很少出现休克,可用1%~2%盐水灌肠,如有脓性或脓血便,即可确诊。

3.10.2 化脓性脑膜炎

化脓性脑膜炎病情发展迅速,重症患者在发病1~2天内即进入昏迷,脑膜刺激征显著,皮肤常有瘀点。脑脊液混浊,中性粒细胞占90%以上,涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高,可达2万~3万/mm3,中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例,不易与乙脑鉴别,需密切观察病情和复查脑脊液。

3.10.3 结核性脑膜炎

结核性脑膜炎无季节性,起病缓慢,病程长,有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低,薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。X光胸部摄片眼底检查结核菌素试验有助于诊断。

3.10.4 其他

脊髓灰质炎腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎,中暑恶性疟疾等,亦应与乙脑鉴别。

3.11 治疗措施

乙脑缺乏有效的病原治疗,以对症治疗为主,主要处理高热、呼吸衰竭、抽搐等,尽量减少患者脑组织损害,减少后遗症发生[1]。乙脑病情多较重,为避免危及患者生命安全以及减少后遗症发生,基层医疗机构自诊断后应尽量将患者转入指定传染病医院(科)或有条件抢救的医疗机构进一步救治[1]

病人应住院治疗,病室应有防蚊、降温设备,应密切观察病情,细心护理,防止并发症和后遗症,对提高疗效具有重要意义。

3.11.1 一般治疗

注意饮食和营养,供应足够水份,高热、昏迷、惊厥患者易失水,故宜补足量液体,成人一般每日1500~2000ml,小儿每日50~80ml/kg,但输液不宜多,以防脑水肿,加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。

3.11.2 对症治疗

3.11.2.1 高热的处理

室温争取降至30℃以下。

通过物理与药物降温,使患者体温保持在38℃左右为佳,可用氯丙嗪(0.5~1mg/kg)+异丙嗪(0.5~1mg/kg)肌内注射,并配合冰敷降温;降低病室温度,对控制体温非常有益[1]

一般可肌注安乃近,成人0.5g,每4~6小时一次,幼儿可用安乃近肛塞,避免用过量的退热药,以免因大量出汗而引起虚脱

3.11.2.2 惊厥的处理

根据不同情况,可采用甘露醇脱水、镇静剂止惊(如地西泮、苯妥英钠等)[1]

呼吸衰竭者需要积极抢救(给氧、呼吸兴奋剂气管切开辅助呼吸等)[1]

可使用镇静止痉剂,如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等,应对发生惊厥的原因采取相应的措施:①因脑水肿所致者,应以脱水药物治疗为主,可用20%甘露醇(1~1.5g/kg),在20~30分钟内静脉滴完,必要时4~6小时重复使用。同时可合用呋塞米肾上腺皮质激素等,以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者,则应给氧、保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,加压呼吸。③因高温所致者,应以降温为主。

3.11.2.3 呼吸障碍和呼吸衰竭的处理

深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时,可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流雾化吸入等,以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者,可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气,可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者,应立即作气管切开或插管,使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在,但呼吸浅弱者,可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱尼可刹米利他林、回苏林等(可交替使用)。

3.11.2.4 循环衰竭的处理

因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭,表现为面色苍白四肢冰凉、脉压小、产莅 有中枢性呼吸衰竭,宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭,则应加用强心药物,如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足,致循环衰竭,则应以扩容为主。

3.11.3 肾上腺皮质激素及其他治疗

肾上腺皮质激素(地塞米松氢化可的松)具有抗炎、退热、减轻脑水肿、保护血脑屏障等作用,对早期和重症患者具有使用价值,一般可用至退热后3~5日[1]

肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用,对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上,持续2天即可逐渐减量,一般不宜超过5~7天。过早停药症状可有反复,如使用时间过长,则易产生并发症。

在疾病早期可应用广谱抗病毒药物:病毒唑或双密达莫治疗,退热明显,有较好疗效。

3.12 预防

早期发现病人,及时隔离和治疗病人,但主要的传染源是家畜,尤其是未经过流行季节的幼猪,近年来应用疫苗免疫幼猪,以减少猪群的病毒血症,从而控制人群中乙脑流行。防蚊和灭蚊是控制本病流行的重要环节,特别是针对库蚊的措施。进行预防接种是保护易感人群的重要措施,目前我国使用的是地鼠肾组织培养制成的灭活疫苗,经流行季节试验,保护率可达60%~90%。一般接种2次,间隔7~10;第二年加强注射一次。接种对象为10岁以下的儿童和从非流行区进入流行区的人员,但高危的成人也应考虑。接种时应注意:①不能与伤寒三联菌苗同时注射;②有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人报导乙脑疫苗注射后(约2周后)出现急性播散性脑脊髓炎,经口服强的松龙(2mg/kg·天)迅速恢复。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2~3周开始,维持4~6个月,因此,疫苗接种须在流行前一个月完成。

3.13 预后

病死率在10%左右,轻型和普通型患者大多恢复,暴发型和脑干型患者的病死率较高,多于极期因呼吸衰竭而残废死亡。

4 中医

流行性乙型脑炎为病症名。简称乙脑。系由一种嗜神经乙型脑炎病毒引起的急性传染病。属祖国医学温病中“暑温”“暑痉”“暑厥”等范畴。传播媒介为蚊类,发病有严格的季节性。[2]

4.1 诊断

①夏秋季节病前3周有流行区旅居史。10岁以下儿童多见[2]

②发病急,有高热、头痛、呕吐,1~3日后出现意识障碍及惊厥等症状,严重者发生呼吸衰竭。脑膜刺激征及锥体束征阳性,深反射先亢进后消失,浅反射减弱以至消失,并可出现其他神经系统症状和体征[2]

③诊断有困难时,可作脑脊液检查和免疫学检查。部分病人超过6个月以上仍有意识障碍、失语、强直性瘫痪等症者,称为乙脑后遗症[2]

4.2 后遗症和康复治疗

康复治疗的重点在于智力吞咽、语言和肢体功能等的锻炼,可采用理疗、体疗中药针灸按摩推拿等治疗,以促进恢复。

4.3 针灸疗法

4.3.1 急性期的针灸治疗

对急性期患者,以百会风府风池人中内关劳宫十宣等穴为主。高热者大椎曲池合谷;头痛加上、下巨虚头维太阳、曲池、合谷;呕吐不止者;加中脘、内关、足三里,均用泻法,强刺激捻转3~5分钟,不留针[2]

4.3.2 呼吸衰竭的针灸治疗

对呼吸衰竭的患者,可针刺会阴涌泉二穴,强刺激,持续捻针10~20分钟;对循环衰竭的危象,应配合灸百会、气海神阙关元,并针刺内关用平补平泻或用补法[2]

4.3.3 后遗症期的针灸治疗

对后遗症期患者,主要根据临床症状对症取穴。如失语取廉泉哑门通里等穴;精神异常取百会、风府、后溪神门太冲等穴;肢体瘫痪,上肢取肩髃、曲池、手三里外关、合谷等穴,下肢取环跳伏兔阳陵泉绝骨、太冲等穴;四肢拘挛难以屈伸者,取尺泽大陵委中三阴交公孙等穴。均采用泻法或平补平泻。[2]

亦可适当配合头针穴位注射等法治疗[2]

5 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:44-45.
  2. ^ [2] 高忻洙,胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京:江苏科学技术出版社,2010:603.

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    2019/8/20 3:02:52 | #0
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本页最后修订于 2016年11月27日 星期日 15:40:06 (GMT+08:00)
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