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老年性痴呆

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1 拼音

lǎo nián xìng chī dāi

2 概述

定义:老年性痴呆(Alzheimer,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近记忆力障碍,分析判断能力衰退情绪改变、行为失常、甚至意识模糊,最后死亡肺炎尿路感染

病因至今不明,具有特征性神经病理和神经化学改变,常渐起病,起病可在老年前期,但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史,病情进展较快,有明显颞叶和顶叶损害的特征,包括失语、失用等,锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢,以广泛高级皮层功能障碍(即记忆障碍)为主要特征,脑部特征病理为神经元数量显著减少。

AD可延续20年,早期或轻度9年,中期或中度5年,恶化6年,给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计:美国AD患者为200-400万,全球1700-2500万,我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果,AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤中风之后,排在第四位的导致死亡的疾病。

迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗,在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题,主要在于:1.AD本质未明;2.临床诊断指标的限制性;3.缺乏实用的病理分期指标;4.动物中不能建立起与AD相似的疾病模型。

注意老年期痴呆区分,两者不是同一概念,老年期痴呆分4种:1、老年性痴呆;2、血管性痴呆(Vascular Dementia VD),含多发梗塞性痴呆(Multl-infarct Dementia,MD);3、混合性痴呆;4、全身性疾病引发的老年人痴呆。

3 病因病理病机

病因不明,近年国外大量研究的重点集中在:遗传学免疫学病毒感染神经递质神经内分泌等方面,表明许多因素与该病发病机制和病因有关。

1.遗传因素:AD具有家庭聚集性,40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明,具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder):多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。

2.环境因素

(1)铝的蓄积:AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中,铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。

(2)病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。

(3)免疫系统机能障碍:老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似,因而提出抗原抗体复合物沉积形成淀粉样核心,可能导致神经变性和老年斑形成。

(4)神经递质学说:AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱系统的功能以及5-HT、P物质减少。

(5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。

(6)雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元

总之,在复杂的AD病因学研究中,增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。

病理

AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩,以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显,脑室扩大,脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性,出现收缩、空泡形成与脂质沉着,并伴有典型特征性的,以额叶为主的弥散性老年斑(SP)多在50-60岁发病无明显诱因,神经原纤维缠结(NFT)。

SP特点:①内有淀粉样纤维,对淀粉反应呈阳性;②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

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  • 评论总管
    2017/11/19 23:54:08 | #0
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本页最后修订于 2009年1月6日 星期二 22:16:48 (GMT+08:00)
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