1 拼音
lǎo nián rén zhèn fā xìng shì shàng xìng xīn dòng guò sù
2 注解
3 疾病别名
老年阵发性室上性心动过速,老年人发作性室上性心动过速
4 疾病代码
ICD:I47.1
5 疾病分类
老年病科
6 疾病概述
PSVT 是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。心电图连续3 次以上室上性过早搏动称为阵发性室上性心动过速。心率快，多在160～220 次/min，心悸、多尿、出汗、呼吸困难、心绞痛、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。突然发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生昏厥者。
7 疾病描述
PSVT 是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。心电图连续3 次以上室上性过早搏动称为阵发性室上性心动过速。包括房性和交界区性心动过速，有时二者心电图上难以鉴别，则统称为阵发性室上性心动过速(图1，2)。
8 症状体征
1.心率快，多在160～220 次/min，节律规则。
2.心悸或胸内有强烈的心跳感。
3.多尿、出汗、呼吸困难。
4.持续时间长可导致严重循环障碍，引起心绞痛及ST 段明显压低、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。
5.突然发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生昏厥者。
6.刺激迷走神经末梢，可使50%～80% PSVT 突然中止。
7.心音绝对规则一致，颈静脉不出现炮波。脉搏细速，血压可下降。
9 疾病病因
冠心病、心肌梗死、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各种器质性心脏病或伴有心房扩大者、洋地黄或其他药物毒性反应、感染、发热、甲状腺功能亢进，亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。
10 病理生理
室上性和室性心动过速的电生理机制大多为折返。少数属异常自律性或后除极继发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内、或房室间(经旁束)。室性心动过速时折返环大多位于心室。束支折返少见。房室交接处快径与慢径路间电生理差别，前者传导速度快、不应期长，而后者传导速度慢、不应期短，为二者间环行运动或折返的基础。环行预定方向以自慢径下传、快径逆传(慢-快型)多见，反之(快-慢型)少见。旁束与正常房室传导系统间电生理特性的差别是经旁束房室间折返的基础。常见的环行运动方向为自房室结下传至心室再沿旁束逆传至心房，也有经旁束下传至心室再沿希氏束逆传的。局部心肌缺血、坏死或纤维化病变所致心肌细胞电生理特性改变，与邻近正常心肌间差别，为心肌内微折返形成的有利基础。心房和(或)心室肌病变可使相应心肌细胞静息膜电位下降，由快反应细胞转为具慢反应细胞电生理特性时，传导减慢并有异常自律性。早期后除极触发激动可由细胞外钙离子增高、儿茶酚胺等药物作用引起；而延迟后除极触发激动则可能与洋地黄中毒有关(图3，4，5)。
11 诊断检查
12 诊断
近年来，由于心脏电生理学的研究进展，对阵发性室上性心动过速的发生机制及分型，有一些新的认识。一般根据其发生部位及机制的不同分为六型，现将各型心电图特征列于表1，以资鉴别。若体表心电图P 波不清者，可做食管导联心电图。
13 实验室检查
由甲亢引起心动过速，T3、T4 可异常。
14 其他辅助检查：
1.心电图示 连续3 个以上迅速出现QRS 波，频率160～220 次/min。R-R间距相等。
2.动态心电图 24h 心率变化，对患者心律失常的定性和定量诊断均有重要意义。
15 鉴别诊断
临床上需与窦性心动过速、心房扑动、非阵发性心动过速相鉴别。
16 治疗方案
1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。①请病人屏气后用力呼气；②刺激咽部引起恶心；③指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10s，如无效再试左侧10s，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血；④指压眼球，也是先右后左，每次不超过10s，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。自律性房性心动过速对刺激迷走神经的方法无效。
2. 维拉帕米(异搏定)静脉注射 病人2 周内未用β-受体阻滞药者可作首选，每次5mg 加5%葡萄糖液10～20ml，静脉缓慢注射(5～10min)，监测血压及心电图，无效，30min 后可重复使用，总量不超过20mg。
3. 毛花苷C(西地兰) 对于PSVT 伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS 波宽者禁用。1～2 周内未用洋地黄者可给0.4mg 加葡萄糖液10～20ml，静脉注射5～10min。
4.升压药 适于PSVT 伴低血压者，但老年人不宜用。常用间羟胺(阿拉明)每次1.0～2.Omg 或甲氧明(美速克新命)5mg 加葡萄糖液20ml 静脉缓注，亦可用去氧肾上腺素(新福林)1.0mg 加葡萄糖液20ml，缓慢静脉注射10min，同时监测血压及心电图。当收缩压超过22.7kPa(170mmHg)时暂停或缓注升压药，PSVT中止后应即停药。
5.胺碘酮150～300mg 加葡萄糖液30～50ml，静脉注射30min。效果较毛花苷C(西地兰)快，比维拉帕米(异搏定)慢，但副作用极少，原因是相当多(60%～80%)的室上性心动过速系经房室结折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。
6.叁磷腺苷(ATP) 该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT 有效。常用叁磷腺苷(ATP)10～20mg 快速静脉注射，5s 内注完。该药半衰期很短，仅有30s，故若无效，3～5min 后可重复静脉注射。为防止严重窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品0.5mg 联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。
7.超速或配对起搏 各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止心动过速发作。
8.同步直流电复律 紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。一般用25J 开始，无效可增至50～200J。用过洋地黄类药物者可从小剂量10J 开始。
9.手术治疗 对各种药物治疗无效的PSVT 或过于频繁发作的，可作房室交界区电灼伤术，术后必要时再安装心脏永久性起搏器。对于WPW 伴顽固性PSVT药物治疗无效者，可作旁道切除术。近年来应用射频导管法消融阻断房室间旁道，安全有效，并发症少。
17 并发症
心动过速频率超过200 次/min，可引起心、脑器官供血不足、血压下降、晕厥、抽搐发作(阿斯缩合征)，以及心绞痛、心力衰竭、甚至猝死。
18 预后及预防
19 预后
无明显器质性心脏病，偶尔发作，每次不超过几分钟，又无明显症状者，预后良好，亦不必特殊治疗。若有器质性心脏病，尤其AMI 并发PSVT 易致心衰、休克，预后严重，应积极控制。
20 预防
首先应注意消除引起房早的因素，诸如精神情绪波动、工作劳累、吸烟、饮酒等。当出现频繁的房早时应积极治疗。可先试用β受体阻滞剂如普萘洛尔或阿替洛尔等，若无效可顺序选用维拉帕米、硫氮酮、普罗帕酮、胺碘酮或奎尼丁等。洋地黄对有心功能不全或心脏增大的病例常有效，但应除外洋地黄中毒所致的房早。对于难治性反复发作PSVT 亦可考虑联合用药预防复发。
21 流行病学
据报道，24h 动态心电图检测，60 岁的老年人，发现房性期前收缩检出率高达96%，室上性期前收缩发生率为67%～96%，室性期前收缩发生率为53%～91%。由于老年人的心律失常的发病率随年龄增高而上升，传导系统因老龄化而退变，因此老年人心律失常的发生率较年轻人高。
22 特别提示
首先应注意消除引起房早的因素，诸如精神情绪波动、工作劳累、吸烟、饮酒等。当出现频繁的房早时应积极治疗。可先试用β受体阻滞剂如普萘洛尔或阿替洛尔等，若无效可顺序选用维拉帕米、硫氮酮、普罗帕酮、胺碘酮或奎尼丁等。洋地黄对有心功能不全或心脏增大的病例常有效，但应除外洋地黄中毒所致的房早。对于难治性反复发作PSVT 亦可考虑联合用药预防复发。