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老年人心脑综合征

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1 拼音

lǎo nián rén xīn nǎo zōng hé zhēng

2 疾病别名

老年心脑综合病征,老年心脑综合征

3 疾病代码

ICD:I51.8

4 疾病分类

老年病科

5 疾病概述

老年人心脑综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降,导致突发性晕厥抽搐昏迷、局灶性神经征、精神智力障碍等脑症状者谓之。临床症状:1.急性心肌梗死  突然起病、头痛意识障碍、抽搐、视力减退、精神运动性兴奋、濒死感和谵妄状态。病人未出现心脏症状即陷入昏迷者占29.7%。亦有在心梗初期。2.风湿性心脏病引起的脑症状 多见于中青年患者;但老年风湿性心脏病导致脑症状者也屡见不鲜。3.非风湿性房颤 成年人心房纤颤(AF)的发生率为0.4%,随年龄增长其发生率也增加;在60 岁以上人群中高达2%~4%。4.各种心律失常引起的脑症状 病窦综合征可有失神眩晕发作,以高龄及严重动脉硬化者为多见。

6 疾病描述

本综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降,导致突发性晕厥、抽搐昏迷、局灶性神经征、精神智力障碍等脑症状者谓之。

7 症状体征

1.急性心肌梗死(AMI) 东京都老年中心医院2200 例尸检中脑血管病(CVD)和AMI 并存233 例(10.6%)。男性121 例,女性112 例,平均年龄78.8 岁。其中由心到脑者占36%,脑到心者48%。AMI 后左室壁血栓导致脑梗死者多,1 个月内心脑发生率高于脑心者。左室血栓(LVT)近年来较为重视。约1/3 病例发生AMI前即有LVT,有LVT 的AMI 病例比无LVT 的AMI 病例发生脑栓塞的危险性高,在AMI 发生后数周(2~4 周)内出现脑栓塞。临床上一旦发现有LVT 存在,应行抗凝治疗3~6 月。AMI 引起的脑症状Alpers 分为5 型:

(1)晕厥型:可无心前区疼痛但有晕厥发作,应从速作ECG 检查

(2)偏瘫型:二者可同时发生或在AMI 后数小时到数天内发生,ECG 示心前、侧壁心肌梗死

(3)高血压危象型:可无心前区疼痛。

(4)脑干型:ECG 示前壁广泛性心肌梗死。

(5)大脑型:突然起病、头痛、意识障碍、抽搐、视力减退、精神运动性兴奋、濒死感和谵妄状态。对发病不典型,以脑血流循环障碍为主者,病人未出现心脏症状即陷入昏迷者占29.7%。亦有在心梗初期,血压可正常或暂时性升高,应急做ECG 和各种血清检测以明确诊断。

2.风湿性心脏病引起的脑症状 多见于中青年患者;但老年风湿性心脏病导致脑症状者也屡见不鲜。崔氏等报道98 例有脑症状者占26.5%,可无明确病史。瓣膜损害以二尖瓣为主(95.9%),继而引起左心房扩大,形成左心栓子导致脑栓塞者占18%~48%,如伴心房颤动则发生率可增加1倍;高龄伴心力衰竭者发生率更高。Peterson 1990 年指出心律由正常转为房颤或反之时均易引起心脏内栓子脱落导致脑栓塞。房颤始发1 个月内致脑栓塞者占总数的1/3;阵发性房颤较慢性者亦在1 个月内为最高,在426 例中33%导致脑栓塞;而阵发性房颤者脑栓塞发生率仅2%;虽然左心搏出量20%入脑,但脑栓塞可占全身各部位栓塞的50%;其中大脑中动脉或及分支受累者占73%~85%,左侧居多。其复发率距第1 次发病后2 年内者达30%,6 年内发生两次者达50%。房颤期内心房利钠肽浓度增高,在恢复窦性心律时则下降为正常;心房利钠肽可增加血细胞比容导致房颤发作。脑微血管内亦有该肽受体,故心房利钠肽的增高,可致房颤病人脑血流量减低并发脑梗死细菌心内膜炎引起中枢神经系统合并症,自Osler 首次报道迄今1个多世纪以来,在近30 年该病的自然病史已产生了重大变化。1991 年Salgado报道在3 个大宗研究报告中神经系统并发症发生率为27%~39%,而首发者则占12%~17%。按临床表现分为3 类:

(1)脑血管病:最常见,在CT 脑扫描技术问世前脑栓塞发生率为11.4%~17.0%;问世后脑及眼动脉栓塞率分别为19%和18%。其病因在心内膜炎发病2周内为金黄葡萄球菌、肠球菌大肠埃希菌,常为多发;超过2 周的脑栓塞则以链球菌多见,通常为单发。脑内或蛛网膜下腔出血在心内膜炎者占2.7%~7%;传统认为真菌动脉瘤引起者在动脉造影或尸检确诊者仅占脑血管并发症的0.3%~1.8%。

(2)感染并发症:急性脑膜炎脑脓肿其发生率分别为1.8%~16.5%及1%~4%。前者CSF 白细胞增高,培养阳性者占15.9%~26%,最易分离出金黄葡萄球菌;脑脓肿则以微型多发为主,不适用于外科引流。

(3)其他脑病占1.3%~8.5%,以癫痫局灶或全身强直阵挛性发作为最常见,常为多种脑病所继发。

3.非风湿性房颤 成年人心房纤颤(AF)的发生率为0.4%,随年龄增长其发生率也增加;在60 岁以上人群中高达2%~4%。AF 分为慢性、阵发性和持续性3大类,而后者系指无心脏病证据者;由于老年人口的增多,AF 病人比窦性心律者病死率高,脑栓塞并发者亦高,使AF 病人的预后问题日益引起学者们的关注。Framingham 报道1007 例非风湿性AF 研究中,男性占54%,其慢性AF 者脑卒中危险性较窦性心律对照组增加5 倍;病因为风心病者则慢性AF 卒中危险性增加17 倍。Treseden 报道414 例老年病人中,平均年龄为80 岁;其中慢性AF276例,阵发性AF138 例;结合另1 组426 例同类病人研究合计,阵发性AF 者栓塞发生率为2%,但转为慢性AF 后则高达5%;其转为慢性AF 的比率为33%,转为慢性AF 的中位时间为34 个月,转换者AF 的始发中位年龄为63 岁,未转换者为68 岁。甲状腺功能亢进性AF,在甲亢时10%~15%发生AF,以60 岁以上者最为常见,且AF 可能为其最突出的特征。AF 病例中甲状腺毒症流行率为2%~5%。Yuen等两组毒性甲状腺病262 例及210 例有动脉栓塞及AF 者高达10%。Barsela 30例本病伴发AF 者并发脑梗死者12 例,而112 例窦性心律者无1 例发生,足见毒性甲状腺病并发AF 者具有并发栓塞的高危性。

4.各种心律失常引起的脑症状 病窦综合征可有失神、眩晕发作,以高龄及严重动脉硬化者为多见。1982 年满冈孝雄报道100 例,1989 年Sherman 报道156例,脑症状的发生率每年分别为66%及8%~10%。高度房室传导阻滞可致Adam-Strokes 综合征。室性或室上性心动过速可致一过性意识障碍、抽搐或局灶神经征。室颤是引起暴卒的病因之一。

5.其他病因 心导管引起脑栓塞的发生率在1968 年为3.4%,1974 年下降达1.5%,20 世纪80 年代后仅有个案报道。Holson 报道85 例心脏移植术中54%有一种神经系统的并发症,16%有两种以上神经系统并发症,20%因并发症而死亡。二尖瓣脱垂和心脏黏液瘤多数为中青年发病,高龄者也有少数报道。1989 年Sherman 报道二尖瓣脱垂致脑梗死率为6%,组织学显示二尖瓣有黏液样变,结构松弛,伴含血球成分的纤维素沉着;血小板颗粒中有β-血栓蛋白及血小板第Ⅳ因子(PF4)升高,可致血小板活性增高及积聚。心房黏液瘤1988 年Thompson 报道有25%~55%病人发生脑栓塞;有蒂的胶状肿瘤心脏杂音随体位改变而变化,且可以并发多次不同部位的脑栓塞,应做心脏超声心动检测而确诊。1987 年Stewart 报道心脏换瓣手术30 例的脑栓塞发生率达10%。早期监测由心脏转入循环血流中的微栓子入脑引起脑梗死的全过程是不可能的。直到20 世纪90 年代因经颅多普勒检测技术(TCD)的不断发展,国内外少数大医院已采用四通道TCD 微栓子监测仪及可自动调节深度的传感器,采用颅内外脑动脉主干的同步动态监测已成为可能;不仅可分清微栓子的结构(纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶等),同时可监测其来源、数量及流动途径。故对各种心脏病及心脏手术病人的微栓子监测,结合术前、术中、术后及抗凝治疗的动态观察已成为现实。经国外2000 例脑栓塞的统计,经TCD 监测由心源性多种病因所致的脑栓塞已达23.5%~31.5%;结合MRI 及病理结果脑栓塞示出血性梗死者占40%,而脑血栓形成者仅1.9%。流动性栓子在大脑后部流动者占1/5,前循环(ACA)者占3%~12%,主要心源性栓塞位于同侧MCA;有关心源性栓子的TCD信号特征为高强度短时相信号(high intensity transient signal;HITS),故对心脑综合征的发生、发展、诊断、治疗、预后评估有着极为重要的价值。

8 疾病病因

常见疾病为冠心病急性心肌梗死、各类心律失常、风湿性心脏病、心导管检查、人工瓣膜置换等心脏手术。老年人则以前二者为常见。

9 病理生理

1.随着神经解剖和生理病理学的进展,对心脏中枢神经调节有了新的认识,综合有以下3 种途径:心脏传入纤维上行达脊髓延髓孤束核和迷走神经背核。

2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统,除直接和心脏联系外,尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。

3.皮质、间脑下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。实验证明,左侧周围交感神经支配重点影响心律;左迷走神经主要分布于房室结,受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST 段下降,T 波高尖和Q-T 延长,刺激右星状神经节则致ST 段抬高和T 波深倒置。下丘脑受刺激T 波平坦或倒置,U 波明显,亦可有高尖T 波,ST 段抬以及P 波、QRS 波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%~3%,但耗氧量则占全身的20%;成人脑每分钟须200~600ml 氧、75~100mg 葡萄糖才能维持其正常机能活动;此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力,须靠流动血液供应。用133Xe 颈内动脉注射或C15O2持续吸入法,用PET 可测得健康人平静状态下脑平均血流量为50~60ml/(100g 脑组织?min),脑灰质70~80ml,白质20~25ml。当局部脑血流量减少达70%以上,则脑CT 扫描可显示低密度缺血灶。用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系,示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g 脑组织?min),中度硬化时为35ml;重度时仅30ml 以下,此时可致精神智能障碍及局灶症状。脑血流由2 个相反的力量所决定(图1):

有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关,与脑血管阻力呈负相关。若每100g 脑组织每分钟血流量低于31ml,可致TIA,低于20ml 则神经细胞电活动显着减弱,低于5ml 则死亡。常温下脑缺氧6~30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%~48%,频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。房颤可减少23%,室性阵发性心动过速可减少40%~70%,上述诸因素均可以导致各种脑症状。另外老年病人高血压、动脉硬化、肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性、自主神经功能失调、压力感受器效应器变性等易致脑灌注压下降,产生直立性低血压,从而导致脑血管病的发生。

10 诊断检查

11 诊断

根据病史和临床表现,参考辅助检查有助于诊断。

12 实验室检查

出现在感染并发症者如脑膜炎CSF 白细胞增高,血培养异常。

13 其他辅助检查

心电图、CT 扫描、MRI、TCD,可发现异常。

14 鉴别诊断

CVD 的ECG 异常和其他心脏疾病相鉴别。

1.AMI ST 段压低或抬高、倒置T 波、异常Q 波多见于心肌缺血性病变,可有血清CK、LDH 等酶活性异常值鉴别,CVD 血清酶值增高速度比AMI 缓慢。但需要结合临床病史和症状。

2.心脑卒中无胸痛,卒中样发病的AMI 是老年性AMI 所特有,藤氏报告AMI与CVD 同时发生率达5%~10%,故未同时发生时则诊断困难。

3.急性可逆性心肌梗死:特点:①异常Q 波多见于V1~V3 导联,ST 段抬高、冠状T 波等典型AMI 波形;②持续时间1~2 周后可转为正常;③心肌酶逸出轻;④尸检肉眼可见AMI 改变,心肌组织学见附壁血栓、小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死;⑤合并有DIC凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。

15 治疗方案

脑梗死的治疗原则主要有4 点:①增加对缺血周围半暗区的供血供氧;②改善侧支循环;③消除脑水肿;④防止梗死灶的进一步扩展。而脑出血的治疗首先在于区别有无外科手术指征;其次为消除脑水肿、降低颅内压防止脑疝形成。急性期后则应转入神经康复治疗,且依目前概念越早越好。

1.血管扩张剂 依据现代研究显示病灶中心缺血恢复困难,主要治疗在于解决周围半暗区缺血。有效时间窗为发病后4~6h,这种观点在临床界尚有异议。有人认为对即兴脑梗死的治疗无济于事,但多数人认为尚有一定作用,特别是对改善侧支循环有帮助。能增加缺血区供氧及防止梗死进一步扩展,但对大灶性脑梗死要慎用,因可致脑内盗血而产生相反效果,治疗原则:①对不全脑梗死或TIA 疗效较好,可改善侧支循环;②适用于未出现脑水肿或水肿消退后亦可促进侧支循环;③伴颅内压增高者慎用,因可导致脑疝形成;④对系统血压较低者慎用,因可致脑局部灌注量减少,增加脑缺血;⑤老年患者剂量不宜过大、滴速不宜过快,否则可引起血压下降。具体药物包括:罂粟碱依前列醇(前列环素)、环扁桃脂、4%碳酸氢钠、混合氧吸入法等。

2.扩容剂 血液稀释疗法有增加血容量、降低血浆黏度及改善局部脑微循环的作用,故如无严重脑水肿和心功能不全者可应用;有心功能不全者或老年人可用半量,缓慢滴注。常用的药物有低分子右旋糖酐(分子4 万以下)或羟乙基淀粉(706 代血浆)。近年来血浆稀释疗法可分为3 类:①高容量血液稀释疗法:在不放血的情况下静脉滴注上述扩容剂致高血容量,有利于改善侧支循环,对有心肾功能不全者禁用;②等容量血液稀释疗法:放血同时等容量补充上述扩容剂;③低容量血液稀释疗法:补充的扩容剂高于所放出的血液。目前国内外评价不一致,治疗过程中应严格无菌操作

3.抗凝溶栓疗法 对进展性脑梗死包括脑栓死有一定疗效。对高龄及严重脑动脉硬化、出血性脑梗死均应慎用,而且应排除小灶性脑出血,治疗前应进行CT 脑扫描。治疗过程中应慎用青链霉素卡那霉素氯霉素新霉素,因可降低凝血酶原活性。药物包括肝素静脉滴注、口服华法林双香豆乙酯(新双香豆素)、醋硝香豆素(新抗凝片)等应由有经验医师掌握,严密观察出血并发症。溶栓药机理可中和体内抗纤溶酶使纤维蛋白降解为细片而起溶栓作用。具体溶栓剂尿激酶链激酶及多种蛇毒制剂,但后者应做皮肤过敏试验

4.钙拮抗药 正常情况下细胞外钙离子浓度较细胞内高1 万倍,它由钙泵来维持。在缺血等病理情况下因ATP 减少,乳酸堆积,酸中毒细胞膜电位减小,钙离子通道开放,通透性增加,钙离子向胞内移行,导致细胞中毒。钙拮抗药是1 组改变细胞膜的有效制剂,能减少钙离子流入细胞,防止胞内钙离子病理性增加。本类制剂包括尼莫地平尼卡地平尼群地平氟桂利嗪(西比灵)等,对心脑血管病有效。

5.血小板抑制剂 阿司匹林前列腺素合成酶有抑制作用。血小板在血管壁细胞释放前列环素合成酶,将前列腺素G2、H2 转化为血栓素A2 导致血栓形成本药有较持久的抑制血小板凝聚作用,且可抑制ADP 诱导的血小板继发性凝聚和胶原黏附,从而减少TIA 发作。但结合国内资料其应用剂量不一致,西欧、北美以0.5~1.0g/d,国内病例特别是对老年人TIA 的防治以50mg/d 为宜。阿司匹林的应用,需要注意脑出血的发生,故应定期检查血小板的数量和功能。二氢麦角隐亭(α-Dihydroergocryptine,Vasobral,活血素)是近年来应用于急性脑梗死的口服药物,由法国洛斯药厂生产。治疗机理为对α1、α2 肾上腺素受体有阻滞作用,可解除血小板聚集,改善红细胞变形能力,保护缺氧时易受损的神经细胞,提高缺氧时脑细胞利用葡萄糖,改善代谢功能。通过临床数万例验证可有效地治疗心脑眼耳及外周循环系统血管的功能不全引起的各种缺血性疾病,且可有效地改善脑认知功能,有益智效果。本品经我们实验应用单一药物口服治疗,2 次/d,每次2~4ml;服药后30min 血药浓度即达高峰,可持续12~18h。对急性脑梗死单一药物治疗,且和蛇毒制剂,低分子右旋糖酐治疗对比观察,其疗效相仿,有效率叁者均达到85%~90%,基本治愈率为56.8%,特别对有心功能不全者更为适用,静脉用药有危险性。噻氯匹定(Ticlopidine,TCL)是一种较新型抗血小板聚集剂,疗效优于阿司匹林,常用剂量为250mg/次,2 次/d。其机理与阿司匹林不同主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集,缺点是起效慢,需3~5 天作用方达高峰,且可引起中性粒细胞减少的严重并发症。

6.脱水药 对重症颅脑出血并颅内压增高者病死率可从70%降至30%,但是对迅速形成的脑疝则效果欠佳。应用时需定时规律给药,一般采用每6,8,12小时给药1 次,停药时需要逐步停用,防止反跳形成脑疝而导致死亡。此外,甘露醇肾小管毒性作用,故应用时需定期检测尿RBC、蛋白、管型。

7.外科治疗 凡内科治疗不能控制病情及有可能形成脑疝者应及时行颞肌下减压、血肿清除术或脑室引流术。但如出血病灶位于内囊脑干一般不行手术治疗。小脑出血如血肿直径小于3cm 者,如病情无恶化征可不行手术治疗。

16 并发症

并发症中包括中枢神经系统真菌、细菌、病毒感染,脑梗死、脑出血及代谢性脑病等。

17 预后及预防

18 预后

心脑综合征无并发症者,一般预后良好,一旦出现并发症室颤是猝死病因之一。

19 预防

防治感冒,避免受凉,积极治疗原发病。

20 流行病学

急性心脏病导致脑血管病的发生率随着医学科学技术的发展,各种精密检测仪器的问世而有所增高,如冠状动脉造影、高速或超高速CT 扫描、磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、经颅彩色超声监测(TCD)、心脏及大动脉微栓子经颅彩色超声监测仪、心脑长时程监测电生理仪等先进技术。抗生素的使用,发病年龄增高及常见感染源的变化使风心病脑栓塞发病率降低。非风心病房颤导致脑栓塞发生率约为5.9%。心律失常者通过监测仪器的连续观察1/5~1/4病例有局灶性或弥散性脑缺血发生。其他潜在性心脏病包括二尖瓣脱垂、二尖瓣环钙化先天性心室壁缺失等引起的继发性脑缺血症的发生率有所增加。现将近30 年来的心脑综合征发生的频度归纳表1。

21 特别提示

防治感冒,避免受凉,积极治疗原发病。

治疗老年人心脑综合征的穴位


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开放分类:疾病老年病科
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  • 评论总管
    2020/10/29 2:04:55 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 20:17:13 (GMT+08:00)
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