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老年人心肌梗死

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1 拼音

lǎo nián rén xīn jī gěng sǐ

2 疾病别名

老年心肌梗死,老年人心肌梗塞

3 疾病代码

ICD:I21.9

4 疾病分类

老年病科

5 疾病概述

心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血,其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年心肌梗死是指在60 岁以后发病的一组患者。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等。

6 疾病描述

心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血,其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年心肌梗死是指在60 岁以后发病的一组患者。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死在临床上具有以下特点:①临床症状多不典型;②发病前有其他疾病(高血压糖尿病脑血管病、呼吸道、胃肠道泌尿系统感染等)者多;③昼夜发作规律,晨6~12 时发作居多,可能与体内儿茶酚胺水平变化有关;④与天气气候变化的关系。例如:在季节交替时和饭后遇冷空气时发作多;⑤合并症多;⑥治疗效果差;⑦死亡率高。目前认为将急性心肌梗死分为有Q 波和无Q 波2 种类型,在评价预后方面无太大意义。因此国际上推崇新的方法,即将急性心肌梗死分为ST 段抬高和不抬高的心肌梗死,对于ST 段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞,可以溶栓治疗,许多试验证实溶栓治疗比安慰剂治疗死亡率明显降低,还可以应用直接PTCA 和支架,许多医院不能做FTCA,可用易化PCI(facilitated PCI),在下级医院首先溶栓,然后转中心医院治疗,可以联用TPA 加血小板Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂,认为这样可以减少复发,降低死亡率。对于ST 段不抬高的急性冠脉综合征,无论是TIMIⅢa 或TIMIⅢb 试验中,都已经证实该病绝对不能溶栓,因为这时形成的血栓大多是以血小板为主的白血栓,而溶栓药物如尿激酶或者链激酶其实都是纤溶药物,这些药物都可以进一步激活凝血系统,即都有促栓作用,加剧血栓形成,甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。因此应该采用阿司匹林,首次剂量150~300mg,不能应用肠溶制剂,一定要嚼碎服用。现在推荐应用阿司匹林加低分子肝素

7 症状体征

1.梗死先兆 AMI 15%~65%有先驱症状,凡40 岁以上,遇有下述情况应及早疑及AMI,及时按梗死处理,并动态观察心电图及酶学变化。

(1)首次心绞痛发作,持续15~30min 或更长,硝酸甘油效果不佳者。

(2)胸痛恶心呕吐大汗头昏心悸者。

(3)发作时伴血压剧增或骤降,或伴有心律失常或左心功能不全者。

(4)原为稳定型劳累性心绞痛,而近日疼痛次数,持续时间及疼痛性质均明显加重者。

(5)疼痛伴S-T 段明显抬高或压低,T 波冠状倒置或高尖者。

2.症状

(1)典型症状:

①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感,持续时间可长达1~2h,甚至10 余小时,硝酸甘油无缓解。

②全身症状发热多于起病2~3 天开始,一般在38℃左右,很少超过39℃,持续1 周左右。

③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛;缓解后1 周内常有食欲不振、腹胀,个别发生呃逆

④严重者可有心律失常、心力衰竭心源性休克等并发症。

(2)不典型症状:指临床上疼痛不典型,或无痛而以其他系统症状为主要表现者,多见于老年人或口服β阻滞剂者。

①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷呼吸困难,甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。

②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕昏厥、突然意识丧失,甚至偏瘫抽搐等。

③以休克为主要表现者凡年龄较大,突然出现低血压或休克,或原有高血压而突然降低,但无其他原因者均应考虑AMI 之可能。表现为反应迟钝,面色灰暗,头颈部及四肢大汗,皮肤湿冷、无尿,主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。

④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等,常误诊为食管炎、胃炎胆囊炎胰腺炎等。

⑤以咽痛牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者。

猝死:猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见,猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55~65 岁为多,随增龄猝死发生率下降,但病死率上升明显。

⑦其他:心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%,表现为激动烦躁不安等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占1.4%,表现为间歇性跛行,肢体缺血坏疽;有的表现为极度疲劳,头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状者。

(3)完全无症状性:没有任何自觉症状,仅心电发现可疑心肌梗死图形,亦无心肌酶学变化,可被心电向量证实,多见于灶性或陈旧性心肌梗死

3.体征

(1)典型体征:

①下后壁梗死常有迷走神经张力增高,表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷、恶心呕吐;前壁梗死约4/5 的病人有交感神经兴奋,表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。

②血压:除AMI 最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程度的血压降低。

③心脏体征:

A.心浊音界可轻度至中度增大。

B.心率增快或减慢。

C.心尖区第一心音减弱。

D.第四心音奔马律。

E.少数有舒张早期奔马律,AMI 时S3 不如S4 常见。

F.可出现心包摩擦音,提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素心包炎,多在第2~3 肋间出现。

G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音,表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙的收缩期杂音,提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全,即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。

H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂,常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。

I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀,见于前壁梗死。

(2)不典型体征:

①腹部无固定性压痛,肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常,尤其50 岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者。

②心律失常:常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性心动过缓等。

③休克:老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降,要警惕急性心脏梗死的发生。

8 疾病病因

1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素,可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ,AMI):

(1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。

(2)粥样硬化斑块内或斑块下出血,形成局部血肿

(3)持久性冠状动脉痉挛。次要促发因素包括:①心排出量骤降:如休克、失血、严重心律失常;②心肌需氧量猛增:如重体力活动、血压剧升、情绪激动。

2.次要病因 偶为冠状动脉栓塞炎症先天畸形

9 病理生理

1.病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段:急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。早期变化:早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2~4 天(图1)。

(1)细胞水平的变化:当某支冠状动脉突然堵塞时,心肌缺氧,有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物,高能磷酸化合物ATP 急剧减少,而乳酸堆积。梗死发生2min 后便因pH 降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预,20min 后即发生细胞的不可逆损伤,表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP 即减少,跨膜的Na+/K+-ATP 酶活性降低,导致细胞内Na+升高,细胞外K+升高,加上细胞膜透性增加(漏出),导致跨膜电位的改变,成为致死性心律失常的病理基础。急性缺血时细胞内Ca2+堆积,其机制如下:①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵。②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP 酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏,从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除,这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出,后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。梗死后4~12h 由于血管通透性和组织胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers),看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带,肌节收缩而致密,形成嗜酸性光亮带。梗死后4h 出现炎性反应,有中性粒细胞浸润,释出毒性氧自由基,引发进一步的组织损伤。18~24h 内发生凝固性坏死,光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。(表2)

⑵大体变化:冠脉堵塞后18~24h 出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始,然后向旁侧及向心外膜扩展。功能上,在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力,但不发生不可逆的化学变化和坏死,经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。AMI 的晚期变化包括:①巨噬细胞清除坏死心肌;②胶原沉积形成瘢痕组织。心肌不可逆损伤后不能再生,而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久,巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除,梗死区变薄,可能发生室壁的破裂,随后梗死部位发生纤维化,梗死后7 周瘢痕形成。心肌梗死很快导致心室收缩障碍,心输出量减少。初期,通过健康部分心肌的代偿,可使心输出量保持相对正常,但约30%的贯壁AMI 病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大,可能形成室壁瘤,由于局部血液淤滞还可以发生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。

2.病理

(1)冠脉病变与梗死部位:

①左冠状动脉:

前降支前间壁梗死V1、V2(V3)。

左室前壁梗死V3、V4(V5)。

心尖部梗死(V3)、V4(V5)。

下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。

二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂。

回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL。

左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。

外侧壁梗死V5、V6。

左主干:广泛前壁梗死V1~V6,Ⅰ、aVL 伴室内左、右束支坏死,可致完全性房室传导阻滞

②右冠状动脉:

左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。

左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R 波改变。

下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。伴房室结缺血致房室传导阻滞

(2)病理解剖:

①大体标本

A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分,波及心外膜可引起心包炎,波及凡内膜可致附壁血栓形成。

B.心内膜下梗死仅累及室壁内层,不到室壁厚度的一半。

C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂

D.灶性梗死呈灶性分布,可1 处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少,中小型灶者居多。

②组织学改变:

A.坏死心肌(necrotic myocardium):缺血20~30min,心肌细胞开始坏死的病理过程;1~12h,绝大部分心肌凝固性坏死;1~2 周,坏死组织吸收,逐渐纤维化;6~8 周,瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。

B.顿抑心肌(stunned myocardium):指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌,虽已恢复血供,但所引起的心肌结构、代谢和功能改变,需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI 病人,恢复期出现左室功能进行性改善,可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。

C.冬眠心肌(hibernating myocardium):指慢性持久性缺血的心肌,其代谢需氧量亦随之减少,保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡,即维持在功能的最低状态。一般认为,这是心肌的一种保护性机制。

10 诊断检查

11 诊断

参照国际心脏病学会BWHO 临床命名标准化联合专题组报告,急性心肌梗死的诊断可依据:典型或不典型的梗死病史,肯定的心电图演变及(或肯定的血清酶学改变。)

12 实验室检查

血清酶学检查:酶学变化可先于心电图改变1~2 天,血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一,尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史,心电图出现假阳性,如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。

1.肌酸磷酸肌酶(CPK)

(1)梗死后3~12h 开始升高,12~24h 达高峰,3~4 天降至正常。

(2)CPK 有3 种同工酶:CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK 升高的其他原因:骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射后。此酶肝病不增高,注射吗啡可增高6 倍。

(3)CPK-MB 虽然并非心肌所特有,但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此,当正常血清中的CPK-MB 值低于总CPK 值的5%时,应诊为心肌梗死。发病后24h 仍无CPK-MB 活性增高,可除外AMI。引起CPK-MB 升高的其他原因:心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB 定量有助于推算梗死范围及判断预后。

2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)

(1)梗死后6~12h 开始升高,24~48h 达高峰,3~6 天降至正常。

(2)AST/GOT 为心脏非特异性酶。AST 增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克。

(3)AST/ALT>1,提示心肌梗死。

3.乳酸脱氢酶(LDH)

(1)梗死后8~10h 升高,高峰时间在2~3 天,持续1~2 周恢复正常。

(2)LDH 有5 种同工酶:LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1 主要存在于心肌,当LDH1L≥DH2 时,对AMI 有诊断价值。LDH1 在肝病、肺梗死心衰、休克时均不增高,故对AMI 有一定特异性。LDH 升高其他原因:溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克。

4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12~24h 开始上升,2~3 天达高峰,持续7~14 天恢复正常。

5.肌红蛋白(MB) AMI 时,心肌肌红蛋白易于释放血中,在梗死后2~3h 开始升高,6~12h 达高峰,持续24h 后恢复正常。测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。

6.其他血生化指标

(1)AMI 早期几小时内,血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高,可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3 天内血清游离脂肪(FAA)增高。

(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值,7~10 天后逐渐降低,病后30~100 天后趋于稳定。

(3)AMI 后心肌肌钙蛋白T 和I(CTnT 和CTnI)测定于梗死后(2~8 天)开始升高,CTnI(12~24h)峰值,持续(5~10 天);CTnT(12~96)h 出现峰值,持续达5~14 天。升高的时间稍迟于肌红蛋白,但CTnT、CTnI 确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与CK-MB 及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI 早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。

7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。

(1)白细胞增高:多在发病后1~2 天增高至(10~20)×109/L,中性0.75~0.90/L,数天后降至正常。老年心肌梗死患者机体反应能力降低,约1/5 患者白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L 以上,常提示心肌梗死面积较大。

(2)红细胞沉降率(ESR):梗死后数天开始升高,2~3 周恢复正常。

13 其他辅助检查

1.心电图检查

(1)心电图分期:

①早期超急性损伤期:指梗死后数小时或10 余小时,此期心室颤动发生率高。

A.急性损伤区传导阻滞:梗死导联的R 波上升速度缓慢,致使VAT≥0.045s,QRS 时间增宽达0.12s,常有R 波电压增高。

B.ST 段急剧抬高:呈凹面向上,前壁梗死ST 段抬高≥5mm,下壁梗死≥2mm,甚至可达10~15mm。

C.T 波高尖:为心肌严重缺血,细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近乎直立冠状T 波,为AMI 最早出现的改变。

②急性梗死充分发展期:从第一期的单向QRS-T 曲线变为叁相曲线,出现病理性Q 波、ST 段抬高逐渐回到等电位线,出现T 波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T 波直立或固定倒置。

③慢性稳定期:心电图无动态变化,此外,在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前,抬高的ST 段和高大的T 波可恢复常态,暂时呈酷似“正常”的伪性改善,应注意动态观察。

(2)心电图诊断AMI 进展:

①急性下壁梗死:由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3 个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失,故急性下壁梗死时不一定3 个导联均出现Q 波,且Q 波可能较小,其时间不一定≥0.04s。有报道,Ⅱ、ⅢaVF 均无Q 波者占29%~36%,而均有Q 波者12%~15%2,Ⅲ、aVF 有Q 波者24%~29%,仅Ⅲ有Q 波20%~27%,仅aVF 有Q 波者0%~8%。如及或aVF 的QRS 波呈W 型,额面电轴<+30°,则应高度疑及下壁梗死。对无Q 波者,应注意R 波振幅及ST-T 段的动态变化,结合血清学来诊断。

②正后壁心梗:常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死,Rv1=0.04s 者占75%,Rv2=0.04s 者占100%;V1 中R/S>1 者占60%,V2中R/S 者占100%。故注意V1、V2 导联R 波时间和电压的变化,有助于正后壁梗死的诊断。此外,应加描V7~V9,动态观察其Q 波及ST-T 波的演变。

③早期(不明显)广泛前壁梗死:单纯前间壁梗死,V1~V3 的r 波消失呈QS型,此时V4~V6 正常初始的q 波亦应消失。V4~V6 的q 波不消失,ST-T 波的梗死演变,则提示有广泛前壁梗死。

④局灶性心尖部梗死:V4~V5 导联Q 波深度>3mm 伴VT-T 波演变,除外肥厚型心肌病(心肌病Q 波光滑,深而不宽,尖锐),可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5 的电压与过去相比,一定是减低的。

⑤局灶性前间壁梗死:Rv1-v3 递增不足(Rv3<Rv2 或Rv2-v3 振幅<2mm 且Rv2V3(Rv2)<Rv1,此时R 波为胚胎r 波,提示前间壁梗死。此时,加描高1 肋或高2 肋V1~V3 可出现典型梗死图形。

⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH):

A.Ⅱ、Ⅲ、aVF 均呈rS 型,如起始r 波细小<0.1mV,且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS 型,提示下壁梗死合并LAH。

B.Ⅱ、Ⅲ、aVF 是rS 型,如r 波有切迹、粗钝,呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联),则高度提示下壁梗死合并LAH。

C.下壁梗死合并LAH 时,aVR 应有终未正向波。

D.单纯下壁梗死时,额面QRS 环完全顺转;如合并LAH,则起始20~40ms向量向上呈顺转,以后逆转;单纯LAH 时,全部逆转。

⑦乳头肌梗死:心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖,仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J 点显着下移伴内膜下梗死的ST-T 波改变。

A.急性期:J 点显着压低、ST 段下凹、T 波直立或J 点轻度压低、ST 段弓背向上、T 波倒置;或J 点显着压低、ST 段向上或向下突起、伴TU 段压低或U 波倒置。

B.亚急性期:仍有上述特征,但程度轻。

C.陈旧期:急性期改变完全恢复,个别人J 点持续下移。乳头肌梗死的定位:左室前外侧乳头肌梗死:Ⅰ、aVF、V5、V6。左室后内侧乳头肌梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1~V4。

⑧LBBB 伴AMI 的诊断:

A.一系列QRS 波和ST-T 波的动态演变:敏感性病67%。

B.ST 段急性抬高:和QRS 主波一致导联>2mm,方向相反导联>7mm,敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。

C.异常Q 波:出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 或Ⅰ、aVL、V6 导联,敏感性为31%。

D.Rv1 和Qv6:敏感性为20%,诊断前间壁梗死特异性为100%。

E.Cabrera 征:V3、V4 导联S 波上升支有宽0.05s 的切迹,敏感性别27%。

F.Chapman 征:Ⅰ、aVL 或V6 导联R 波上升肢有宽0.05s 的切迹。总之,出现LBBB 时,各种标准诊断AMI 的价值都是有限的。在急性期,一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。

⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死:

A.1943 年Dressler 首先报道根据“室早”诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧心室的室早,均不应出现初始q 波,如室早出现q 波(呈qR、qRs、qRR'、QRS 或QR 型),不论其大小,均应考虑为心肌梗死。

B.Lichtenbeng 报道,V1 导联室早呈QR 型,当Q≥0.04s,Q/R=0.20 时,诊断前间壁梗死敏感性为24%,特异性仍达87%。aVF 导联室早Q 波≥0.04s,Q/R>0.10 时,诊断下壁梗死的敏感性为16%,特异性为98%。

C.Schamroth 提出,以室早诊断AMI 必须具备以下条件:a.室早波形必须以正向QRS 波为主。b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联,而不是aVR 等面向心室腔的导联。c.伴ST-S 波的动态演变,则为急性梗死的证据。

(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题

①老年心肌梗死时,临床症状不典型,心电图诊断阳性率下降,假阴性率上升。这可能与以下原因有关:A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄,使ST-T 抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。

心内膜下心肌梗死:心内膜下心肌梗死时无异常Q 波出现,心电图可呈暂时性ST-T 改变,或ST 段压低伴T 波倒置;或仅有T 波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q 波,而透壁性心肌梗死少数病例可无Q 波。

③小片状心肌梗死:一般是指心内膜下较局限的心肌坏死,小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消,显不出ST 向量的改变,而仅有T 波的变化。

④中隔心肌梗死:表现为V1~V4 导联R 波从右至左R 波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。

⑤多发性心肌梗死:多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时,可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对,其梗死向量可以相互抵消,心电图表现可能正常,或仅有不典型的ST-T 的改变。

⑥复发性心肌梗死:在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死,此时可能出现新的Q 波,并且QRS 波振幅降低和ST-T 改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对,心电图仅有ST-T 改变;常有各种心律失常发生,并且ptf-V,负值增大。

预激综合征:有预激综合征同时并有心肌梗死发生时,它可掩盖心肌梗死,而不出现病理Q 波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能:A.在以R 波为主的预激综合征,有继发性ST 段下移;B.以S 波为主的导联出现倒置而且深尖的T 波;C.在S 波出现前出现Q 波;D.用阿托品奎尼丁消除预激综合征波形后,可显示出典型的心肌梗死图形。

2.超声心动图

(1)M 型超声心动图:

①室壁节段性运动异常:急性心肌梗死后12h 内均有梗死区运动异常,前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死,左室后壁幅度减低或消失。

②室壁厚度的变化,前壁梗死时变化:A.收缩期室壁变薄。B.室间隔收缩期增厚减低。C.室间隔运动异常。D.收缩期间隔变薄。

③下壁梗死变化:A.后壁增厚减低。B.后壁运动异常。C.后壁收缩期变薄。

(2)切面超声心电图:资料报道:急性心肌梗死时,心电图病理性Q 波代表的部位均有左室壁节段性运动异常。心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高,表现为矛盾运动或运动消失。

3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损,用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。

4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿,显像强度增加,T2 时间延长,陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化,显像强度减弱,T2 时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。

5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况,了解有无室壁瘤形成、计算左室射血分数、评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。

6.放射核素心肌显像

(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像:

①99mTc 与坏死心肌中钙结合,故梗死区显影,称“热区”显像。

根据显影程度分为5 级:

O 级,未见放射性浓集。

1 级,可见少许放射性在血池内。

2 级,心肌肯定有放射性浓集现象。

3 级,心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。

4 级,心肌放射强度大于胸骨放射性强度。

2 级以上显影即可诊断急性心肌梗死。

②AMI 后12h 开始显影,48~72h 摄取率最高,6~7 天后放射性浓集减少,14 天后转阴性。因此心肌梗死2 周后,作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。

③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后。假阳性率一般为10%,其原因有:A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者,可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低,病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g 时。

(2)201Ti“冷区”显像:

①老年无痛性心肌梗死,心电图表现不典型时尤其适用。

②正常心肌摄取显影,而病损区不吸收不显影,故称“冷区”显像。

③不能区别病变为急性或为陈旧性。99mTc-MIBI 心肌断层显像。

(3)心肌不同切面的断层显像:

①短轴断面显像(short axis slices):为垂直于心脏长轴,由心尖到心脏基底的依次断层图。左室壁呈环状,中心空白区为心腔;上部为前壁,下部为下壁,近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁,左侧为前后侧壁。正常时,侧壁的放射性浓度略高于室间隔,室间隔近基底部为膜部,放射性可明显减低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁,乳房小者,前壁与下壁放射性比值应接近1。

②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices):为平行于心脏长轴,由心脏隔面向上依次断层显像。呈垂直马蹄形,室间隔放射性低于侧壁,近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损,使室间隔长度常短于侧壁。心尖部放射性稍淡,与水平显像相似,因该处心肌较薄所致。

③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices):垂直于上述两个轴,由室间隔向左侧壁的依次断层图像。呈横位马蹄形,下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)。因膈肌与下壁的重迭关系各人不同,一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰减,可能有轻至中度放射性减低。以上各种断面中每层厚度为6~9mm。

14 鉴别诊断

1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3)。

2.主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛,可伴有休克症状但血压不下降甚至很高。胸片上主动脉进行性增宽,超声、CT、和MRI 检查可明确诊断。

3.肺动脉栓塞 可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克,肺动脉区第二心音亢进,心电图急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现S 波、Ⅲ、aVF 导联出现Q 波、肺性P 波,血乳酸脱氢酶总值增加,但肌酸激酶不增加,放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

4.急性心包炎 急性胸痛、发热和气短,在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音。心电图ST 段抬高,低电压、无Q 波,超生心电图可观察心包积液的情况。

5.急腹症急性胆囊炎胆石症溃疡病穿孔急性胰腺炎、胃肠炎等,但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。

6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛,根据体征、胸片和心电图特征鉴别。

15 治疗方案

1.入院前紧急处理

(1)高流量吸氧。

(2)迅速止痛:吗啡5~10mg 静注或肌注。

(3)有室性期前收缩和短阵室速,则立即用利多卡因50~100mg 加葡萄糖液20ml 静注,然后按0.5~1mg/min 静滴;对70 岁以上高龄、心衰、休克、严重肝、肾功能障碍者,剂量减半;在运送途中发生室速或室颤,仍需及时电除颤;如发生心脏骤停,立即就地心肺复苏,待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。

(4)如心率<50 次/min,且有低血压,应静注阿托品0.5mg 或肌注1mg,无效时,隔5~10min。可重复注射,直至最大剂量达2~4mg 为止。

(5)低血压或休克者,给予多巴胺6~15μg/(kg?min)静脉滴注。

(6)如心脏骤停,则立即就地肺复苏。待心律、血压、呼吸稳定后再转送入院。

(7)转送途中应连续心电监护,备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后1~3h 迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室,以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。

2.入院后处理常规 包括CCU 治疗及普通病房的治疗。

3.实验室检查

(1)入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉,以后每周复查1 次,直至恢复正常。

(2)查尿常规、尿糖,头3 天每次小便均应查尿比重,必要时查血细胞比容,注意及时发现有无低血容量。

(3)常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮二氧化碳结合力及血清电解质

(4)血清酶分别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1 周、2 周抽血查血清酶。

(5)描记心电图:早期超急性损伤期每4h 描图1 次;急性充分发展期每天描图1 次,有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V7~9 注意有无正后壁梗死;同时加描V3R、V4R,注意有无右室梗死;广泛前壁梗死应描V1~6。

4.老年急性心肌梗死溶栓治疗 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI 的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%~12%,为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。

(1)溶栓药物及方式:目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK)阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药,tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于药源困难,国内主要应用尿激酶(UK)。

(2)新的溶栓药物:目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活,其他的药物研究思路还有改变溶栓剂分子结构(如改变t-PA 的Kringle2 区),这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率,但延长了药物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。

③针对纤维蛋白的单克隆抗体:目前,研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性。Bode 及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子。在溶栓实验模型中,将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上,其溶栓效果是单用阿替普酶(t-PA)的10 倍多,在“相等”的溶栓药物浓度下,对纤维蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。

(3)选择溶栓的适应证和禁忌证:

①适应证:

A.起病急,发病在3~6h 以内;若患者入院时已是发病后6~12h 或刚刚超过去时12h 者,心电图ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者,仍可溶栓治疗。

B.胸痛剧烈,持续>30min,硝酸甘油不能缓解。

C.胸前导联相邻2 个或Ⅱ、Ⅲ、aVF、等3 个导联中的2 个或更多导联ST段抬高,在肢导>0.1mV、胸导>0.2mV(应在J 点后0.08s 处测量)。

D.年龄≤70 岁。70 岁以上的高龄AMI 患者,应根据梗死范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等危险因素,因人而异地慎重选择。如果梗死发生后无严重高血压、心源性休克,活动性大出血等禁忌证,仍可进行静脉溶栓治疗。65~75 岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。

②禁忌证:

A.近期2 周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血、痔疮出血等),做过内脏手术、活体组织检查、有创性心肺复苏术(体外心脏按压、气管插管、疑有肋骨骨折者),不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。

B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa。

C.高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤者。

D.有脑出血蛛网膜下腔出血史>6h 至半年内有缺血性脑卒中(包括TLA)史。

E.有出血性视网膜病变史。

F.各种血液病出血性疾病或有出血倾向,曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。

G.严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者。

(4)老年AMI 溶栓治疗过程:溶栓程序:收集病史、症状、体征及心电图拟诊AMI,评估符合溶栓适应证且无禁忌证,准备心电血压监护,除颤器备用,开放通路,嚼服阿司匹林0.3g,若用链激酶(SK),需先用地塞米松5mg 静注,静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法,检测疗效和安全性,症状、体征及心电图,出血并发症,辅助治疗肝素等。溶栓用药方法:①尿激酶(UK),150~200 万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml,30min 内静脉滴注。②链激酶(SK),150 万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml,30min~60min 内静滴。尿激酶(UK)或链激酶(SK)开始用药后12min,低分子肝素5000U皮下注射,每12 小时1 次,用药3~5 天,链激酶(SK)甚至在溶栓后可不合用肝素。

冠脉内给药:经冠脉造影证实有急性血栓闭塞,先冠脉内注入硝酸甘油200~500μg+10%葡萄糖液2ml,2min 后重复造影以排除冠脉痉挛。然后注入链激酶2.5 万U,再按4000~5000U/min 速度持续滴入,共滴注60min。多在用药后15~30min 血管再通,一般不超过2h。按4000U/min 滴注100min 血栓仍不溶解者,则说明溶栓失败。冠脉溶栓成功率为75%。

(5)冠脉再通指标:临床指标:①自静脉输注溶栓剂开始2h 内,心电图原先ST 段抬高最显着的导联,ST 段迅速恢复正常或回降≥50%;②自静滴溶栓剂开始后2~3h 内胸痛基本消失;③自静滴溶栓剂开始后2~3h,出现再灌注性心律失常,如短暂的加速性室性自主心律,房室或束支传导阻滞突然改善或消失,或下(正)后壁心肌梗死患者出现一过性窦缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压状态;④血清CK-MB 酶峰提前在发病14h 以内,或CK 峰值在16h 以内。具备上述4 项中2 项或以上者考虑再通,但②与③两项不能判定为再通。

(6) 冠脉造影指标: 根据心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis inmyocardial infarction trial,TIMI)的意见,认为符合下述Ⅱ级(TIMT2)以上为再通。

0 级:无再灌注或闭塞远端部位梗死区供血冠脉充盈不完全。

Ⅰ级:造影剂部分通过闭塞部位,梗死区供血冠脉充盈不完全。

Ⅱ级:部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端,但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠脉为慢。

Ⅲ级:完全再灌注,造影剂在冠脉内能迅速充盈及清除。

临床疗效评估出现下列情况,提示溶栓后梗死范围缩小:

①ST 段抬高的导联未全部出现异常Q 波。

②曾出现异常Q 波的导联其中有些导联Q 波消失。

③急性ST 段抬高的导联R 波无明显减低提示心肌受到保护而存活。

④随病情进展,异常Q 波导联数无增加,提示无梗死扩展(infarctionextension)。

5.抗血小板药物 老年AMI 时血小板活性增加,血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)受体密度比值增高,增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率。故主张在AMI 发作后早在几小时内给予,以阻止预期的TXA2 增加。如能在溶栓前给药,也可消除阿替普酶(t-PA)治疗并发的TxA2 增加。常用抗血小板药物:①阿司匹林(巴米尔):160~300mg/d 需长期维持。②双嘧达莫(潘生丁):常与阿司匹林合用,每次50mg,2~3 次/d;③噻氯匹定(抵克利得)250mg,2 次/d,持续2~4 周后。改为250mg,1 次/d,共3 个月。

6.抗凝剂应用

①已接受溶栓治疗AMI 患者对肝素应用,详见“溶栓治疗”节;②凡未溶栓治疗AMI 患者,入院时首剂肝素6250U 静脉注入,继以500~1000U/h 静滴,持续1 周后,改为肝素6250U,每12 小时1 次,静注;或肝素钙7500U,每12 小时1 次,皮下注射,持续2 周左右。抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT 或aPTT,使上述各指标维持在其正常上限的1.5~2 倍来调整肝素浓度;

③对已有附壁血栓或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危AMI,应在停用肝素前2 天开始同时口服抗凝剂:华法林,第1 天2.5mg,3 次/d;第2 天2.5mg,1 次/d。口服抗凝剂持续3 个月左右。需监测凝血酶原时间(PTT),维持在正常值的2 倍左右。

7.硝酸盐类药物 硝酸盐类扩张冠状动脉(尤其侧支循环),防止冠状动脉痉挛,故可控制缺血发作,缓解梗死痛和梗死后的心绞痛;静滴硝酸酯可减轻心脏前后负荷,改善左室做功,尤其适于早期左室衰竭者;硝酸盐类还有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主张AMI 后短期静脉滴注硝酸甘油,常用硝酸异山梨酯(异舒吉)10~20mg 加10%葡萄糖液500ml,滴速10~30μg/min,如无血压过度降低或反射性心动过速,还可增加剂量。个别病人因持续缺血性胸痛,需将剂量增至100μg/min。病情稳定后改为硝酸异山梨酯(消心痛)10mg,3 次/d 口服。药物耐药性是影响硝酸酯药物疗效的主要问题。可采用以下方法给药可有效减少其耐药性发生。①间歇性(增加剂量或短暂停药);②非对称性给药(短效非对称性每天给药2 次,长效每天给药1 次)。

8.β受体阻滞剂 老年AMI 后若无禁忌证则应用β阻滞药有益。大量资料表明,β阻滞药可降低心率和心肌收缩性,故可减低心肌耗氧量,防止梗死扩展(extension),并可预防梗死后室壁膨胀(expansion);β阻滞药可减少急性缺血时儿茶酚胺的释放,防止严重心律失常。梗死后长期应用β阻滞药可显着减少再梗死和猝死率。适应证:①无合并症的早期AMI 患者(发病4h 内);②合并高血压、心率快或有房性期前收缩者;③严重胸痛梗死有扩展者。禁忌证:低血压(收缩压<13.2kPa)、重度心动过缓(心率<50 次/min),心功能不全、房室传导阻滞、支气管哮喘等。药物选择:美托洛尔(美多心安)25~50mg,2 次/d;阿替洛尔(氨酰心安)50~100mg,1 次/d;普萘洛尔(心得安)10mg,2~3 次/d。

9.洋地黄类药物 洋地黄类药物增加心肌收缩力和外周阻力,因而增加心肌耗氧量,可使梗死范围扩大;非梗死区心肌过度收缩,可加重梗死区矛盾性膨胀,反而使心排出量减少,并有致心脏破裂或血栓脱落的可能;洋地黄增加缺血心肌的应激性,可能导致或加重心律失常。

10.糖皮质激素的应用 激素可抑制心肌非特异性炎症反应,稳定溶酶体膜,防止自溶和异溶过程。但激素抑制心肌梗死的瘢痕愈合,有增加心脏破裂和室壁瘤形成的危险。有报道AMI 时机体处于应激状态,血浆皮质醇已有增高,可为正常的2~3 倍,甚至17 倍。故目前不主张应用激素。

11.血管紧张素转换酶(ACE)抑制药

(1)治疗指征:AMI 伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACE 抑制剂治疗的肯定适应证。目前认为早ACE 抑制剂治疗以AMI后3~10 天内开始,可能更为适宜。

(2)剂量与方法:AMI 后ACE 抑制剂治疗原则是从小剂量治疗开始,逐渐增加至患者能耐受的剂量,避免发生低血压副作用,需长期维持治疗。

卡托普利:开始用6.25mg/d,剂量,作试验性治疗后,逐渐增加剂量至75~105mg/d,分3 次服。

依那普利:开始剂量2.5mg,2 次/d,后逐渐增加至5~10mg,2 次/d,口服。

培哚普利:开始剂量1~2mg/d,后逐渐加大至4~8mg/d,口服;

赖诺普利:开始剂量2.5~5mg,2 次/d,随后逐渐增加至5~10mg,2 次/d,口服。长期药物副作用主要为低血压、咳嗽、肾功能损害及粒细胞减少,味觉障碍、皮肤潮红等。

12.促进心肌能量代谢药物的治疗

(1) 二磷酸果糖(1,6-二磷酸果糖,FDP):目前认为是一种新型钙离子拮抗药。

(2)强极化液(Mg-GIK):心肌细胞缺血、坏死均可导致细胞内钾离子外渗,使细胞内明显失钾。心肌细胞低钾常并有低镁,故应用镁离子后可激活细胞膜Na+/K+-ATP 酶,恢复细胞膜离子转运,使细胞内K+浓度增加,以利恢复细胞膜的极化状态及细胞电生理,使心电图上抬高的ST 段回复到基线,并减少心律失常发生率。此外,GIK 或Mg-GIK 液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,降低血清游离脂肪酸,促进心肌能量代谢,改善心功能和限制梗死区心肌膨胀(infarctexpansion)。

(3) 泛癸利酮(辅酶Q10):具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH 脱氢酶作用。其心血管药理作用:①纠正心肌细胞C0Q10 的缺乏>70%时,则心肌氧化磷酸化停止;②C0Q10 是细胞自身产生的天然抗氧化剂,能抑制线粒体的过氧化,有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能,可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量:150~300mg/d,口服,或10~20mg,肌注,1~2 次/d,连用12 周。可配合大剂量维生素C 2~3g,静注,1 次/d,10 天1 个疗程;或维生素E 100mg,3 次/d,口服等。

(4)曲美他嗪(Trimetazidine,商品名Vasorel,万爽力):本药能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢,防止细胞内ATP 水平下降,保持Na+/K+-ATP 酶(钠泵)正常功能和钾负离子跨膜运动;增加心肌葡萄糖氧化,改善缺血心肌功能,从而增加心绞痛患者冠脉储备,显着减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量。用法:20mg,3 次/d,口服。

13.老年急性心肌梗死的PTCA 治疗及冠状动脉内支架植入 PTCA 作为一种主要治疗手段,以达早期冠脉再通和挽救濒死心肌,是80 年代来降低AMI 病死率的重要措施。症状发生4h 内的大面积梗死或溶栓有禁忌者,若医院条件许可,早期进行PTCA 是合适的。AMI 并心源性休克者,紧急施行PTCA 有可能挽救生命。由于血栓形成是AMI 发病的主要原因,故一般情况仍首选溶栓治疗为宜。下述情况应首选急症PTCA 治疗:①胸痛发作6h 以内的高危大面积梗死AMI,并有溶栓禁忌证;②AMI 伴心源性休克或泵衰竭者。其优点是再灌注成功率高,残余狭窄轻,梗死后心绞痛发生率低,能明显改善左室功能,无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用,出血发生率低。缺点是与PTCA 操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI 的PTCA 为高,技术条件要求高,有一定风险,且费用昂贵。

14.老年急性心肌梗死的CABG 治疗

(1)早期急诊冠脉搭桥(CABG)的指征:

①绝对适应证:

A.PTCA 治疗失败,病人仍持续胸痛或血流动力学不稳定(心源性休克或左室衰竭)者。

B.梗死后持续胸痛,冠脉造影为左主干病变或3 支病变,或左前降支近端病变有2 支血管受累,或双支血管病变伴左心功较差,不适于ATCA 者。

②相对适应证:

A.并发室间隔破裂或急性乳头肌断裂而需手术修补,同时作CABG。

B.合并心源性休克而不适合做PTCA,在主动脉气囊泵支持下急诊作CABG 以挽救生命者。

③禁忌证。估计CABG 手术死亡危险超过药物保守治疗者。

(2)溶栓后冠脉搭桥(CABG)的指征:

①溶栓后仍有持续性胸痛,闭塞或狭窄的冠脉不适于PTCA。

②运动试验明显阳性、能纠正的机械并发症、左冠脉主干病变、多支冠脉病变用PTCA 治疗效果不佳者。

15.心脏起搏治疗

(1)老年AMI 安装临时心脏起搏器指征:①心脏停搏;②叁度AVB;③二度Ⅱ型AVB;④AMI 伴发完全LBBB;⑤AMI 伴发完全性RBBB 并LAH 或LPH;⑥症状性窦性心动过缓,对阿托品无效;⑦交替出现RBBB 和LBBB 或同时并发房室传导阻滞者,以上安装临时起搏器治疗2~3 周后,仍未恢复正常,或对起搏器有依赖者,应安装永久性起搏器。

(2)老年AMI 安装永久性心脏起搏的适应证:

①房室传导阻滞:凡二度Ⅱ型、叁度AVB 伴希斯束远端阻滞者。

②束支传导阻滞:双束支或单束支阻滞伴有间歇性或阵发性叁度AVB 者;室内3 支传导阻滞者。

病窦综合征(SSS):

A.症状性窦缓,心室率<45 次/min,对阿托品治疗无效者。

B.窦过缓、窦停搏、窦房阻滞,R-R 间期最长超过2s,伴晕厥阿-斯综合征者。

C.心动过缓-心动过速综合征伴晕厥或阿-斯综合征者。

D.病窦综合征伴室上性或室性心律失常,需抑制性药物维持心律或治疗者;

E.严重窦缓伴心脏扩大、心功能不全者。对AVB 及束支传导阻滞一般可选用心室起搏(VVI 型),有条件可安置房室顺序型(DDD 型)起搏器;对SSS 患者如房室结功能正常者最好选用心房起搏(DVI 型)或DDD 型起搏器。

(3)择优方案:

①二磷酸果糖(1,6 二磷酸果糖,FDP)与极化液(MG-GIK)同时应用有明显的协同作用,先快速静脉滴注FDP,后继以静滴MG-GIK 液。用法:二磷酸果糖(FDP),每次10g,快速静滴,5min 滴完,1 次/d。连用5~7 天。MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰岛素8U=10%氯化钾10ml+25%硫酸镁20ml。最近国外推荐MG-GIK 应用于急性心肌梗死合并泵衰竭患者,通过Swan Ganz 导管插入到上腔静脉近右心房处持续静点48min,剂量为:30%葡萄糖1000ml 内加入胰岛素50U,氯化钾3g 和硫酸镁15g,滴速为1~2ml/min,可降低急性心肌梗死的病死率,因其能抑制血中游离脂肪酸,降低心肌耗氧量,改善心脏做功,降低室性心律失常的发生。

磷酸肌酸(里尔统,磷酸肌酸钠)与极化液同时应用亦有明显协同作用,并可提供心肌能量及抗氧化作用,改善左室功能,不影响心率和动脉压,提高心肌梗死病人的运动耐量。具体用法磷酸肌酸(护心通)1~4g,1~2 次/d,5~7 天为1 个疗程。

③急性心肌梗死常易出现自主神经功能紊乱表现,下、后壁心肌梗死常有迷走神经张力增高,表现为窦性心动过缓,心率<50 次/min 或出现二度Ⅰ型房室传导阻滞,应静注阿托品0.5mg 或肌注1mg,无效时,隔5~10min 重复注射,直至最大剂量为2~4mg 为止。窦性心动过缓>50 次/min,无低血压患者不能常规应用阿托品,因其使心率增快明显,甚至发生心动过速,加重心肌缺血,若应用654-2 其作用温和,除改善窦房结传导功能外,尚能改善血液循环,近而使缺血得到减轻。前壁梗死易出现交感神经兴奋性增高,表现为窦性心动过速,血压升高及室性心律失常,若无禁忌,可应用小剂量胺碘酮治疗,起到改善心肌缺血,提高室颤阈,降低死亡率,改善生活质量延长寿命的目的。

④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI):血管紧张素转换酶抑制药应用心肌梗死患者其作用机制除心肌缺血,尚有以下作用:多项大规模临床试验证实,血管紧张素转换酶抑制药如卡托普利、依那普利(灵广俐)等,能使心肌梗死后心肌重量,胶原容量密度和肌球蛋白外形正常化,减轻心肌间质增生,可减缓左室扩大,提高长期存活率。临床研究表明,该类药物能降低左室充盈压,明显改善左室构型异常病人的心功能和预后;改善血流动力学,直接扩张血管;降低肾素、低镁,降低室性心律失常危险,减少心脏猝死(SCD);降低AMI 后死亡率和再梗死率;防止CHF 进展,对各阶段CHF 均有良效,且LCEF 越低,受益越大;对所有CHF,除禁忌或不能耐受外,均应终生使用,但长期应用可能出现“AⅡ脱逆”,致血中AⅡ增多,故主张配伍用AngⅡ受体拮抗药。

⑤β受体阻滞药:受体阻滞药和ACEI 是近10 年来CHF 治疗方面的两大进展。随着CHF 相关神经内分泌激活观点的广泛认可,其作为神经内分泌阻断药的治疗地位日显重要。拮抗交感神经及R-A-A 活性,阻断神经内分泌激活;减缓心肌增生、肥厚及过度氧化,延缓心肌坏死与凋亡;上调受体密度,介导信号传递至心肌细胞;通过减缓心率而提高心肌收缩力;改善心肌松弛,增强心室充盈;提高心电稳定性,降低室性心律失常及SCD 率。β-阻滞药尤适于纽约心脏协会(NYHA)拟定的Ⅱ级以上的冠心病高心病扩张型心肌病CHF 患者。治疗CHF 不仅能缓解症状,改善生活质量,且可提高LVEF,尤以用药>2 个月时疗效较为明显。最新大规模试验显示,新的β-受体阻滞药卡维地洛(Carvedilol)与安慰剂对比可降低严重心衰病人病死率。

⑥AngⅢ型受体(AT1)拮抗药:氯沙坦 (科素亚)治疗老年人心衰评估经验(ELITE)结果表明,AngⅡ拮抗药能明显降低CHF 死亡率危险。若长程使用出现“AⅡ脱逆”,可加用ACEI。与ACEI 相比,治疗CHF 的优点在于不影响缓激肽降解和前列腺素合成,且无ACEI 常有的毒副反应

⑦阿司匹林:冠状动脉粥样硬化斑块破裂伴急性血栓形成是AMI 和其他血栓性心血管事件的主要原因之一。冠心病患者冠状动脉血栓由血小板和纤维蛋白组成,因此抗血小板和抗凝治疗在AMI 治疗中意义重大,其机制是阿司匹林可抑制环氧化酶活性,使TXA2 生成受阻,小剂量阿司匹林抑制TXA2 作用明显,而对PGI2 抑制作用较小,临床试验证明,阿司匹林50mg 作为国人男性预防心肌梗死的最小剂量,国外的临床试验,阿司匹林多在75~325mg/d,超过此剂量并不能得到更好的疗效,尤其老年心肌梗死患者,会增加其消化道出血及出血性卒中的发病率。

⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗药:血管损伤后,在血栓的形成中血小板起关键作用。阿司匹林仅能抑制血小板激活的一条通路——花生四烯酸通路,目前已经清楚从血小板聚集到成熟血栓形成过程中,血小板膜上的纤维蛋白原受体Ⅱb/Ⅲa 是关键因素,它的激活是血小板聚集的最后通路。单用阿司匹林不能阻断胶原,ADP 及凝血酶的激活作用,抑制导致GPⅡb/Ⅲa 激活的最终共同通路将会更有效。

⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗药+小剂量肝素:直接PAC 应用在有溶栓禁忌或是高危、年老和前壁大面积梗死的患者。无论在降低病死率方面还是在减少再梗死方面受益更大。对于接受溶栓治疗,90min 没能得到再灌注的患者,应考虑给予挽救性PTCA。直接PTCA 最大问题是血管发生急性闭塞,对直接PTCA患者进行支架植入在治疗前应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗药(Reoro)和小剂量肝素,急性再闭塞和再狭窄发生率均有降低,并不增生出血并发症。

17.急性心肌梗死的机械并发症及处理

(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm):室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常见并发症之一,其发生率为10%~15%,尸检发生率为22%。

①病理:室壁瘤按病变性质可分为急性与慢性、真性与假性。急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出,又称功能性室壁瘤,容易破裂。慢性室壁瘤见于心肌梗死愈合期,又称器质性室壁瘤,瘤壁已为致密的纤维瘢痕所代替,很少引起破裂。

②临床表现:真性室壁瘤多发生于范围较大的心肌梗死。

A.症状:

a.顽固的充血性心力衰竭

b.反复难治性室性心律失常和心室颤动。

c.多发性体循环栓塞现象。

d.持久存在的心包炎。

B.体征:

a.心尖部收缩期呈矛盾性膨胀。

b.心尖部第一心音增强、第叁心音奔马律和收缩期杂音(二尖瓣反流)。

c.极个别病例心肌梗死后期持续存在心包摩擦音。

③辅助检查:

A.心电图检查:表现有持续性ST 段抬高(右胸导联V1~V3 抬高≥0.2mV,右胸导联V4~V6 和肢导联抬高≥0.1mV),尤其是弓背向上抬高伴病理性Q 波。目前认为ST 段抬高了3 个月有诊断意义。

B.X 线检查:心脏左心缘见到局限性膨出,有时可见瘤体钙化。室间隔和膈面的室壁瘤透视不易发现。

C.超声心动图:

a.真性室壁瘤:瘤呈局限性膨胀出,瘤底部口径相当于瘤体最大直径;瘤壁变薄,回声增强;瘤体收缩期呈矛盾性膨胀(即收缩期向外突而舒张期回缩)。瘤体壁与心室壁有连续性。

b.假性室壁瘤:瘤底直径小于瘤体最大直径;瘤体壁与心室壁无连续性,分界清楚,类似室壁瘤局限性膨出结构与心腔相通。

④治疗:

A.内科治疗:

a.较小的室壁瘤、无明显症状、体征者,接心肌梗死后二级预防治疗(ABC治疗)。

b.瘤体较大伴有附壁血栓及并发体循环栓塞者,行抗凝治疗,可服华法林3个月。

c.心功能不全:硝普钠加多巴胺静点。

d.恶性心律失常可给予胺碘酮治疗。

e.抗心肌缺血,抗血小板治疗。

B.外科治疗:

a.顽固性心力衰竭

b.恶性心律失常药物治疗无效。

c.抗凝治疗过程中发生动脉栓塞。

d.假性室壁瘤。

e.有不稳定或进行性心绞痛需同时行旁路术者。

(2)心脏破裂:老年AMI 并发心脏破裂是AMI 死亡的主要原因之一,发生部位以心脏游离壁破裂最为多见常发生在1 周内,尤多见在发病第1 天。破裂发生左心室前壁或侧壁部位多在梗死区与正常心肌交界处。

①临床特征:A.破裂前患者呈反复持续的梗死后心绞痛,疼痛剧烈,难以忍受,经静滴硝酸甘油、静注吗啡亦不易缓解;B.破裂时病情骤变,突然出现恶心、呕吐、气短,随即意识丧失、呼吸骤停,患者呈休克状态;体检:颈静脉怒张,心浊音界增大,听诊心音消失,脉搏、血压测不到;C.ECG:示窦性心动过缓,逐渐变为交界性逸搏心律,或室性自主节律,呈“电-机械分离。”D.UCG 示心包积液,室壁破裂处回声中断;彩色多普勒立即显示由室壁破裂处向心包喷射多彩血流,可确定破裂口位置及大小。

②治疗:一旦疑及心脏破裂,应立即行心包穿刺,以确定诊断和缓心脏压塞症状。可静滴异丙肾上腺素(1mg/L)或静注氯化钙(1g),以增强心肌的收缩,减小破裂口径。同时补充血容量,静滴低分子右旋糖酐羟乙基淀粉(706 代血浆)或输血;并立即开胸行裂口修补术。

③室间隔穿孔:急性心肌梗死后室间隔穿孔常发生于梗死后0.5~5 天,因在此时期梗死区坏死组织最多,而血管和纤维组织沿未形成。

④临床表现:

A.临床多见于高龄、高血压和抗凝治疗的穿壁性梗死,男性多见。

B.穿孔时可出现胸痛加剧、伴心悸、气短、不能平卧,病情恶化时很快出现心力衰竭或心源性休克。

C.突然出现胸骨左缘粗糙的收缩期杂音,但不向左腋下传导,多数伴有收缩期震颤。

D.部分病人有不同程度的房室传导阻滞,如急性心肌梗死病人突然出现收缩期杂音伴房室传导阻滞,多考虑室间隔穿孔,而不考虑乳头肌功能不全或断裂。

⑤辅助检查:

A.心电图检查:常呈持续性ST 段抬高,以后穿孔部位与心电图证实的穿壁梗死区相符。

B.二维超声心动图:可以显示缺损的大小和部位,彩色多普勒可证实室间隔分流的存在并提示分流量的大小。但多发性小缺损或经间隔壁的匐行性通道不易发现。

C.漂浮导管检查:导管从右室进入左室或右室血氧含量比右房增高1 容积%以上,均能证实有室间隔穿孔。

D.冠状动脉和右室造影:可正确判断冠状动脉狭窄部位、性质、范围大小,室间隔穿孔的部位、大小以及评价局部室壁运动和左心功能。

E.胸部X 线:可表现左、右室增大,部分有肺淤血和胸膜渗出。

⑥治疗:

A.严重左心衰竭者可先静脉滴注硝普钠,以降低左室后负荷,减少分流量,改善泵功能。

B.低血压时并用多巴胺或多巴酚丁胺

C.有肺淤血时在血流动力学监测下适应用利尿剂。

D.病情仍不稳定时可使用主动脉内气囊泵反搏。心源性休克者需紧急早期手术。

E.早期进行修补:对病情绝对稳定可考虑延期手术。

(3)乳头肌功能不全或断裂:乳头肌功能不全系乳头肌和(或)邻近心肌缺血或梗死所致;乳头肌断裂系由乳头肌梗死坏死后断裂所致。两者均可引起急性二尖瓣关闭不全,仅是二尖瓣反流严重程度不同而已,前者轻,后者重。临床上乳头肌断裂多见于下壁心肌梗死,范围不一定很大。

①临床表现:

A.乳头肌功能不全:二尖瓣关闭不全多为轻度,心尖部可闻及收缩中期菱形或全收缩期杂音,但很少>Ⅲ和Ⅳ级。

B.乳头肌断裂:多发生在梗死后2~7 天。临床上突然出现左心衰竭和(或)心源性休克,常伴有严重胸痛、气短、发绀、四肢厥冷和神志改变。肌腹断裂者常在24h 内死亡。听诊于心尖与胸骨左缘有响亮的全收缩期杂音,但通常不伴有震颤,若二尖瓣反流口径过大,可没有杂音。后乳头肌功能不全或断裂时,收缩期杂音常传至心底部;前乳头肌功能不全或断裂时,收缩期杂音常传至左腋下。

②辅助检查:

A.超声心动图:可显示乳头肌或左室壁的活动异常,有时可见收缩后期二尖瓣脱垂,乳头肌断裂则可见连枷样二尖瓣叶。彩色多普勒可发现收缩期二尖瓣口反流,五彩反流血液在左房内呈偏心性是其特征。

B.X 线透视下可见左房不增大而收缩期有扩张,是急性二尖瓣关闭不全的佐证。

C.浮导管检查:肺楔嵌压显示有巨大“V”波,其压力有时可达10.7kPa。

D.CAGB 左心室造影:可明确冠状动脉狭窄部位,程度及范围;左室造影可显示二尖瓣反流程度。

③治疗:

A.病因治疗:治疗原则同AMI。

在血流动稳定4~6 周后,可作乳头肌修补术二尖瓣置换术,根据CAG 结果,筛选出适合作择期PTCA 或CABG 患者。

B.药物治疗:

a.硝普钠加多巴胺静滴,可降低后负荷增加右室排出量,减少反流量。

b.抗心性缺血药如ACEI 硝酸类药物等。

c.抗血小板药物,如阿司匹林,噻氯匹定(抵克力得)等。

d.泵衰竭严重者宜联合应用主动脉内气囊泵反搏。

e.AMI 急性期可辅以抗凝剂如低分子肝素等。

(4)梗死后综合征:梗死后综合征(Dressier’s syndrome)是AMI 一种少见并发症,是机体对心肌坏死所形成的自身抗原产生过敏反应

①临床特点:

A.症状出现在AMI 后2~3 周或几个月内,可反复发作。

B.表现为心包炎和胸膜炎。患者有发热,伴胸骨后或心前区疼痛,疼痛程度不等,常持续数天,可因深呼吸、咳嗽加重或坐位前倾而减轻。

C.体检闻及心包摩擦音及胸膜摩擦音,有少量至中等量心包积液;约68%患者累及胸膜,常见左侧胸腔少量积液。

D.化验:白细胞总数及中性粒细胞增高,血沉增快。

E.ECG 示在原有心肌梗死的基础上出现心包炎,呈多导联ST-T 改变。

F.UCG:可发现心包积液量的多少。

②鉴别诊断:

A.早期梗死后心包炎:发生在AMI 发病后2~3 天,多见于急性前壁透壁性心肌梗死,出现胸痛伴一过性心包摩擦音,无心包积液体征。

B.梗死扩展:AMI 后再次出现梗死后心绞痛,疼痛与呼吸、体位无关,ECG示邻近原梗死区相应导联有新的Q 波出现,心肌酶CK-MB 有第2 次峰值。

③治疗预后良好,可在几天或几周内自然消退。疼痛明显者可首选阿司匹林,非甾类抗炎药最好避免使用,可使梗死延迟愈合;若疗效不佳或伴有中度以上心包积液者,可短期应用皮质类固醇类药物;本征不宜用抗凝剂,以免心包出血。

16 并发症

老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤,甚至心脏破裂等。

17 预后及预防

预后:有以下因素者预后差,老年病人常常有多个因素,所以预后更差。

1.多支冠状动脉病变,累及范围广梗死面积大者。

2.急性心肌梗死后梗死区延展,新老梗死病变共存或梗死壁扩张者。

3.有严重并发症:充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、严重心律失常、心源性休克、心脏破裂者病死率高。老年人有严重并发症者比年龄较轻者多,高龄老年人更多。国外有报道307 例平均年龄83 岁者64%有严重并发症,47%并发充血性心力衰竭,687 例平均年龄61 岁者40%有严重并发症。23%并发充血性心力衰竭,前一组的住院期间病死率为28%,明显高于年龄较轻的一组11%。

4.急性心肌梗死后早期心电图出现新的束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞者。

5.有梗死后心绞痛者预后差,再梗死率与病死率高,约为无梗死后心绞痛的3~4 倍。

6.再梗死者预后较差,再次梗死之间间隔愈短预后愈差。

7.无Q 波急性心肌梗死近期预后较Q 波心肌梗死的好,而远期预后不好。无Q 波心肌梗死梗死区的冠状动脉通畅率高于Q 波心肌梗死,存活心肌数量较多但易受损,是灌注不足的心肌,梗死后心绞痛及再梗死率较高,发生缺血性心律失常引起猝死者亦较多。

预防:

1.老年心肌梗死的二级预防 老年心肌梗死的二级预防是指AMI 后的长期治疗。20 多年以来,AMI 在原有的CCU 监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA,使AMI 近期住院病死率从30%左右降至5%左右。AMI 的二级预防,主要是指:①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素;②控制动脉硬化进一步发展的危险因素。心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量,延长寿命、降低病死率。措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式,如戒烟,控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等。药物预防包括:抗血栓形成的药物、β受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失常药物。其他ACEI 抑制剂,具有抗氧化作用的维生素C 等,在心肌梗死二级预防中亦有报道。90 年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验,对心肌梗死若无相应的禁忌证,应尽早启动“ABC”程序A(Aspri,ACEI)、B(Beta Bloker)、C(CholesterolLowering)。这些现代疗法,能明显减低病死率及冠心病事件,改善临床预后,疗效肯定而显着。

2.老年性心肌梗死的叁级防

(1)老年急性心肌梗死合并心律失常的诊断和处理:AMI 心律失常可能由于冠状动脉完全阻塞所致严重心肌缺血或由于梗死相关冠状动脉再通所致心肌缺血-再灌注损伤而引起,易发生室性心动过速和心室颤动,是导致AMI 早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常称为缺血性心律失常;由梗死相关冠状动脉再通所致称为再灌注心律失常。

(2)急性心肌梗死合并泵衰竭的诊断和处理:泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克。发生泵衰竭者多数梗死范围较大(25%~40%),坏死心肌超过40%者易出现心源性休克。其血流动力学特点是:心肌收缩力明显减低,室壁顺应性差(梗死区无运动或矛盾性膨胀),导致心排出量急剧下降,左室舒张末压增高,导致肺淤血和或肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量动脉血压下降和周围脏器灌注不足,严重时可导致心源性休克,

(3)梗死范围扩展:梗死范围扩展(infarct extension)是指发生于梗死后4天以内(多在24~72h)在原梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围扩大,发生新的心肌坏死。镜检见正在愈合的梗死灶周边出现新近坏死灶,或非透壁梗死在邻近的心外膜下层出现新的坏死灶。

①发生机制:梗死区扩展的发生与发展主要决定梗死周围缺血心肌的严重程度。与梗死相关冠状动脉开通程度有关

A.AMI 早期溶栓治疗:TIMI Ⅲ级开通者,则梗死区扩展及再梗死的发生率小;TIMIⅡ级部分开通者,由于其梗死相关冠脉附壁残留血栓及残余严重狭窄是引起血栓再形成的基础,可导致其梗死相关冠状动脉的前向血流再次闭塞。

B.AMI 的急症PTCA:促凝血因子可导致PTCA 后继发的AS 斑块破裂后局部血导栓形成,而引起急性再闭塞。

C.心内膜下心肌梗死患者存在着多支冠状动脉病变,并伴有不完全性血栓(血小板血栓为主)闭塞,在此基础上任何减少供氧因素(冠状动脉痉挛、血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(运动、进食、焦虑、情绪激动等)均能发生梗死扩展。供应梗死区的侧支循环建立情况:若梗死相关冠状动脉已闭塞或次全闭塞,而有另一支与梗死相关血管无关的冠状动脉经侧支循环供血给梗死区相关区域,则仍可使原梗死周围心肌缺血减轻。如提供侧支血流的冠状动脉属多支病变,当后者发生严重狭窄时,均可因经侧支循环血流骤减而发生梗死扩展。

②临床特征:

A.梗死范围扩展的易患因素包括:不完全梗死、非Q 波梗死、低血压或心源性休克、心功能不全、长时间胸痛、肥胖和女性。

B.梗死后心绞痛:即AMI 疼痛完全缓解后再次发生的心绞痛,疼痛持续时间长,且反复发作,常并发心律失常、心功能不全或心源性休克。

C.ECG 特点:邻近原梗死区相应导联出现新的梗死波,如病理性Q 波或(和)ST-T 变化,与原梗死波,如病理区坏死心肌的充缺损范围扩大,伴相应局部室壁活动减低。

D.心肌对比超声显像(ECT):即超声心肌显像:示梗死区坏死心肌的充盈缺损范围扩大,伴相应局部室壁活动减低。

E.心肌酶谱:CK-MB 出现第2 次峰值。

F.放射性核素(ECT):同UCG 心肌造影。

③预防和治疗:预防梗死扩展即预防AMI 早期再梗死。A.AMI 早期溶栓治疗:要求尽早、尽快静脉应用SK 或UK150 万~200 万U,继以足量肝素抗凝治疗3~5 天,及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用。溶栓剂、抗凝剂及抗血小板药物最佳组合应用,有利于梗死血管的充分而持续的再通。B.溶栓成功再灌者,如在溶栓后4 周内有再发心肌缺血或再梗死,作延期PTCA;C.溶栓治疗失败,伴持续性胸痛及心肌缺血,应立即做补救性PTCA,使梗死血管开通。D.如AMI发作6h 内的高危大面积梗死患者,有溶栓禁忌证,或AMI 伴心源性休克或泵衰竭者,应首选急症PTCA。E.抗心肌缺血药物治疗:β受体阻滞药、硝酸酯类、ACE 抑制药及早期给予钙拮抗药,尤其非Q 波梗死者给予地尔硫(恬尔欣)。F.给予抗血小板凝集药阿司匹林。G.纠正各种易患因素。

(4)梗死区室壁膨胀(infarct expansion,IE):指早期梗死区心肌持续性不成比例的变薄和扩张,心内膜与心外膜面圆弧伸长,但不伴有坏死心肌数量的增加。镜检可见心肌数量的增加。镜检可见心肌细胞牵张延长和心肌细胞相互滑移并重新排列。梗死区室壁膨胀早在发病数小时至数天即已出现大面积透壁性心肌梗死患者症状出现后24h 即可出现梗死区膨胀,通常在发病后7~14 天达最大限度。严重者在发病后数天室壁厚度即减薄到正常室壁的1/2~1/3,在心肌梗死修复期仍可进行性加重。由于节段性室壁变薄膨胀,导致左室容积和室壁应力增大,心肌耗氧增加和心功能减退,梗死区室壁膨胀为室壁瘤形成、附壁血栓及心脏穿孔提供了条件,使泵衰竭、心律失常、体循环栓塞的并发症增加。

①影响IE 因素:

A.透壁性心肌梗死IE 几乎均发生于穿壁性梗死,IE 的程度与梗死区存活的心肌厚度成反比,非透壁性心肌梗者极少发生。

B.梗死范围:一般来说,梗死范围越大,室壁膨胀的发生率越高,程度越重。

C.梗死部位:前壁心尖部和前侧壁梗死的室壁膨胀发生率高于其他部位,可能与该部位负荷较重有关。

D.室内压力:左室前后负荷过重,致收缩末或舒张末室内压过高形成室壁膨胀的重要原因。因此,高血压、交感神经兴奋、不恰当的应用正性肌力药物、容量负荷过重等均为不利因素。

E.药物影响:糖皮质激素和非甾体类抗炎药物(吲哚美辛布洛芬)影响梗死瘢痕愈合,可致室壁膨胀发生率增高。

F.早期再灌注:能挽救心外膜下心肌,从而可防止室壁膨胀的发生。

②IE 的诊断:二维超声心动图断层可以显示心脏各个节段的室壁运动和室壁厚度,能过对梗死区大小、室壁厚度、心腔内径等因素的动态观察,可以早期发现室壁膨胀,并可用于评价干预措施的效应。胸部X 线检查及放射核素心室造影也有助于室壁膨胀的诊断。

③IE 的预防:

A.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物。

B.减轻心脏前后负荷,根据病人情况可选用:硝酸酯类、卡托普利、主动脉内气囊泵反搏等措施。

C.尽量少用正性肌力药物和升压药物。

D.避免过早下床活动、进行运动训练和运动耐量试验。

E.适当使用负性肌力药物。

F.早期再灌注如早期溶栓治疗经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉旁路术(CABG)。据报道,发病后数小时内恢复灌注,预防IE 有效。

18 流行病学

1.老年心肌梗死发病情况 国内资料报道,(心梗组323 例、对照组294 例)分析,60 岁200 例,占64.1%,70 岁99 例,占31.7%,80 岁以上13 例,占4.2%。323 例中女性占28.5%,男∶女为2.5∶1。国外资料分析(表1),心肌梗死的发病率随年龄的增长而逐渐增加,到60 岁组是高峰,以后逐渐减少。

据peel 资料报道(865 例),心肌梗死男女比例在50 岁以下为7∶1;50~59岁为10∶1;60~69 岁为4∶1;70~79 岁为1∶1。表明老年心肌梗死发病率性别与成年人不一致,特点是随年龄增长,发病率的性别在逐步缩小。

2.老年心肌梗死地区和季节概况 根据世界流行病学资料(1971 年WHO 对19个城市和地区调查)分析报道,心肌梗死发病情况在各地区发病差别较大,调查表明,芬兰的赫尔辛基发病率最高(男1730/10 万,女160/10 万),保加利亚最低(男170/10 万)。在我国对河北正定县、北京石景山地区、哈尔滨市、广州市4 个地区进行了调查,发现北方发病率高,南方发病率低的现象。气候和季节对老年心肌梗死发病也有很大影响,在北京、乌鲁木齐发现,气候是急性心肌梗死发病因素之一。特别在上海,在连续低温、阴雨大风天气,急性心肌梗死发病率增加。大连地区对14 个医院305 例心肌梗死患者资料统计分析,气温月差大者发病(73.2%)明显高于月差小者(12.6%)(P<0.01);年平均气温低者发病率为56.1%、高者为43.9%(P<0.05)。在年平均气压高者发病高于年平均气压低者(P<0.05)。发病季节对心肌梗死也有影响,老年组157 例中,春季发病50 例(31.9%),冬季38 例(24.2%),秋季33 例(21.0%),冬春季发病较夏秋季节为多(56.1%∶43.9%)

19 特别提示

积极治疗心脏的基础疾病,老年人饮食上低盐低脂饮食。

治疗老年人心肌梗死的中成药


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  • 评论总管
    2019/11/18 22:29:20 | #0
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