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老年人稳定型心绞痛

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1 拼音

lǎo nián rén wěn dìng xíng xīn jiǎo tòng

2 疾病别名

老年稳定型心绞痛,senile stable angina;senile stable stenocardia

3 疾病代码

ICD:I20.8

4 疾病分类

老年病科

5 疾病概述

稳定型心绞痛是临床常见的一种心绞痛,主要是在体力活动时病变冠脉血流量不能代偿性增加以满足心肌的需求而产生心肌缺血。以发作性胸痛为主要临床表现。一般都是突然发作,持续几分钟~十几分钟,休息后迅速缓解。老年人因为痛觉迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分病人可无胸痛,而是左臂或右臂痛,伴手指麻木,或为肩部或肩胛间疼痛,或上腹部疼痛等消化症状,有时仅表现为呼吸困难、软弱无力或疲惫而无胸痛。

6 疾病描述

稳定型心绞痛是临床常见的一种心绞痛,主要是在体力活动时病变冠脉血流量不能代偿性增加以满足心肌的需求而产生心肌缺血。胸痛发作有明确的诱因,发作的程度和持续时间相对固定,疼痛经休息或含硝酸甘油后迅速缓解。

7 症状体征

1.症状 以发作性胸痛为主要临床表现。部位主要是在胸骨后,亦可偏左侧或心前区。自觉疼痛在深部而不在体表,疼痛范围是一片,可伴有放射痛。每次发作时疼痛部位相对固定。疼痛的性质多为憋闷或压迫感。偶伴濒死的恐惧感,病人往往不自觉地停止活动,直至症状缓解。引起心绞痛发作的体力活动量基本固定,可以预测,如以心率×收缩压作为心肌耗氧量的粗略指标时,则每次引起心绞痛的乘积值是接近的。心绞痛一般都是突然发作,持续几分钟~10 几分钟,休息后迅速缓解。绝大部分病人对硝酸甘油有良好的反应,含服后1~3min 可完全缓解。老年人因为痛觉迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分病人可无胸痛,而是左臂或右臂痛,伴手指麻木,或为肩部或肩胛间疼痛,或上腹部疼痛等消化道症状,有时仅表现为呼吸困难、软弱无力或疲惫而无胸痛。又因老年人常合并肺气肿及其他脏器的疾病,心绞痛可由其他疾病诱发,或易为其他疾病所掩盖或混淆,从而造成诊断困难,必须提高警惕。此外,稳定型心绞痛的阈值不总是固定的,在稳定冠状动脉狭窄基础上如有轻度的冠脉张力改变,即可使冠状动脉的流量明显减少,运动耐力时明显下降,出现一些特殊的临床表现:

(1)初次用力心绞痛(First Effort Angina):为晨起穿衣、洗漱、如厕等轻微体力活动可引起心绞痛发作,但过此时间,一般日常活动可无不适,这是由于清晨冠状动脉张力增高所致。冠状动脉造影证实清晨冠状动脉管腔较其他时间小。

(2)走过心绞痛(Walking Trough Angina):在步行时出现心绞痛,患者仅需减慢速度,继续步行心绞痛可消失。以后恢复原来步行速度,心绞痛不发作。此现象与开始步行时冠状动脉张力增高有关。

(3)稳定劳力性心绞痛:患者在冷空气中活动更易发作。冷空气对心绞痛的发病机制的影响有两方面:一是寒冷血管收缩,周围阻力上升,左心室压力负荷加重,心肌耗氧量增加诱发心绞痛。二是寒冷也可引起冠状动脉收缩,减少冠状动脉的血液供应而诱发心绞痛。

2.体征 心绞痛发作时可出现下述体征:

(1)焦虑不安,面色苍白大汗血压增高,心率增快。

(2)心尖部第一心音(S1)减弱。可出现增强的第四心音(S4),若心率超过100次/min,则谓第四心音奔马律,反映心室顺应性下降;亦可出现亢进的第叁心音

(S3),若心率超过100 次/min,则谓舒张早期奔马律,反映左心收缩功能不全。

(3)伴有乳头肌功能不全时,提示乳头肌急性缺血,可出现暂时性二尖瓣关闭不全,于心尖部偏内侧闻及收缩期喀喇音和(或)收缩中、晚期杂音。上述喀喇音及收缩期杂音在心绞痛发作过程中响度可多变,心绞痛缓解后可减轻或消失。

3.心绞痛的分级 选择病人做PTCA 或冠状动脉搭桥术(CABG)时,心绞痛分级是临床上重要的考虑因素。Ⅲ、Ⅳ级心绞痛如药物治疗无效即应做冠状动脉造影来决定做PTCA 或冠脉搭桥术(CABG)。心绞痛Ⅲ、Ⅳ级有高血压、心梗病史,静息心电ST 段下移为高危组,6 年病死率40%,无上述危险为8%,说明心绞痛分级对预后有一定参考价值。1972 年加拿大心血管协会根据诱发心绞痛的活动量进行分级,较适合临床应用,对评估病情有一定帮助,为国际所采用。

Ⅰ级:一般日常活动不引起心绞痛发作,费力大、速度快、时间长的体力活动引起发作。

Ⅱ级:日常体力活动受限制,在饭后、冷风、着急时更明显。

Ⅲ级:日常体力活动显着受限,在一般条件下,以一般速度平地步行一个街区或上一层楼即可引起心绞痛发作。

Ⅳ级:轻微活动可引起心绞痛,甚至休息时也有发作。

8 疾病病因

绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起,当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%~75%,在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时,即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛,尤其是老年人,由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化,少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄,严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄,导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流,至老年期也可引起心绞痛。此外,肥厚型心肌病左心室流出道狭窄,主动脉夹层病,梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

9 病理生理

1.心肌缺血的发生原理

(1)心肌耗氧量增加:在静息状态下,心肌从冠状动脉血液中摄取了70%~75%的氧。因此,对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下,冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时,冠状动脉相应扩张,使冠脉血流量增加,以满足心肌的需求。如在剧烈运动时,心率加快,冠状动脉阻力降低,冠脉血流量可增加至正常的5~6 倍。安静时,冠状循环处于低流量、高阻力状态;运动时,交感神经兴奋儿茶酚胺通过β肾上腺素受体的扩张血管作用,使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时腺苷乳酸代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力,对血流进行自动调节,因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时,狭窄部位对血流产生阻碍作用,冠脉循环的最大储备量开始下降。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制,使小动脉扩张,大血管进一步狭窄,小动脉需相应的扩张,静息状态下血流量仍可保持正常,当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时,则出现暂时的心肌缺血、缺氧,由此引起心绞痛发作。

(2)心肌供氧量减少:冠状动脉供血一过性供氧减少,导致心肌缺血,是诱发心绞痛的另一重要因素,这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时,冠状动脉痉挛或收缩,使其动力性阻塞程度稍一增加,即可使冠状血流降到临界水平之下,从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者冠状动脉无明显狭窄,严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛),也可引起心肌缺血,导致变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成,也是造成心肌缺血的原因,常常引起不稳定型心绞痛

(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在:如运动或寒冷时兴奋交感神经,心率加快,血压升高,使心肌耗氧量增加;同时由于α-肾上腺素能受体神经兴奋,使血管收缩,导致心肌供氧减少,两种因素共同参与而导致的心绞痛,称之为混合型心绞痛。

2.决定心肌耗氧量的主要因素 冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时,静息时仍可满足心肌氧供,运动时冠状动脉相对供血不足,引起心肌缺血,此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量,以提高运动耐量,心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。

(1)心室壁张力:与收缩期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。根据Laplace 公式,心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比,而与室壁厚度成反比。故当左心室收缩压或左心室容量增加时,心室壁张力即增加,导致心肌耗氧量增加。

(2)心肌收缩期持续时间:常用每分钟总射血时间来说明,左心室每搏射血时间×心率=每分钟射血时间。射血时,心室壁张力最大,射血时间越长,耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加,因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。

(3)心肌收缩力:心肌收缩力越强,心肌耗氧量越大。常用心率、血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量,也可采用“心率×收缩压”作为粗略指标判断心肌耗氧量。

心肌需氧量随心脏做功的增加而加大,以下因素可使心肌耗氧量增加:

①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境充血性心力衰

竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。

②运动和情绪紧张时心率明显增加,是使心肌耗氧量增加的主要因素。

③体力活动或使用正性肌力药物,主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗

量。

10 诊断检查

11 诊断

稳定型心绞痛的诊断主要靠问诊,这是任何其他诊断方法所不能取代的。如有典型症状,心绞痛的诊断可以成立。由于劳力型心绞痛亦可见于其他疾病如肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等,应注意原发病的诊断。排除了其他疾病后,可以认为劳力性心绞痛是冠心病所致。

12 实验室检查

胆固醇及叁酰甘油升高或正常,或有脂质代谢异常。白细胞血沉正常,心肌酶及肌钙蛋白肌球蛋白正常。

13 其他辅助检查

1.心电图(ECG) 心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法,常用的静息心电图、动态心电图(Holter 监测)和负荷心电图3 种。

(1)静息心电图:典型心绞痛的病人休息心电图正常占50%~83%,可能见到的心电图改变有:ST-T 改变,QRS 波异常,异常Q 波,束支传导阻滞以及各种心律失常等。异常(Q 波宽>0.04s,深1/4R)提示既往有过心肌梗死,其中某些可无相应症状,梗死Q 波可伴有或不伴ST-T 改变。此外,个别心绞痛发作出现一过性异常Q 波,发作终止,则Q 波消失。老年患者最常见的心电图异常是非特异性ST-T 改变,缺乏特异性,诊断心肌缺血的可靠性差。心绞痛发作时,大部分病人可因暂时性的心肌缺血而出现ST 段改变,即以R 波为主的导联上ST 段水平型或下斜型压低≥0.1mV,部分患者表现仅为T 波倒置,或原有T 波倒置者T 波度为直立(伪改善)。是由于室壁运动障碍引起心绞痛,缓解后迅速恢复,这种心电图的动态改变对心肌缺血的诊断有较高价估。完全性左束支传导阻滞(CLBBB)提示广泛冠状动脉病变及左室的功能不良。左前分支阻滞及左后分支阻滞可见于冠心病,左心室肥厚及心脏位置改变,见于心绞痛发作时,有诊断意义。QRS 波短挫,QRS 波低电压是诊断心肌缺血非常敏压指标,具有较高诊断价值。但也有少数病人发作时无心电图改变,故不能以胸痛发作时心电图正常而排除心绞痛的诊断。

(2)动态心电图(Holter 监测):阳性标准:ST 段呈水平型或下斜型(J 点后0.08s 处)压低≥0.1mV,持续时间≥1min,而且下一次ST 段压低应在前一次ST 段压低恢复到基线至少1min 后出现。上斜型ST 段,J 点下移及T 波改变不能作为心肌缺血指标。通过Holter连续监测24~48h,不仅可记录到患者日常活动、休息或睡眠期间胸痛发作时心肌缺血的心电变化,而且可记录到无症状性心肌缺血的心电变化。冠心病患者Holter 监测中约75%日常生活中的缺血性ST 段压低是无症状的,无症状性心肌缺血发作与有心绞痛症状的心肌缺血发作之比平均为3~4∶1。与冠状动脉造影的相关性研究表明,动态心电检出冠心病的阳性率达80%,假阳性率为13%。老年患者受各种原因所限不能做运动试验检查,Holter 监测有一定诊断价值。

(3)负荷心电运动试验:静息心电无改变者可做本试验。目前多采用多级踏车或平板运动试验。结果判断:阳性标准:①运动中和(或)运动后ST 段呈水平型或下斜型(J 点后0.08s 处)压低≥0.1mV;或ST 段呈水平型抬高≥0.1mV;②ST 段压低伴室性心律失常,如频发室性期前收缩(室早)、成对室早、多源室早或短阵室性心动过速;③U 波倒置;④运动引起劳力性低血压,收缩压降低≥10mmHg;⑤运动中出现典型心绞痛。目前认为,只有当冠状动脉粥样硬化,引起冠状动脉狭窄直径≥50%时,才使运动试验产生心电缺血性改变。根据大量心电运动试验和冠状动脉造影(CAG)对比研究结果,冠状动脉单支病变者心电运动试验的敏感性为37%~60%,2 支病变为69%,左主干或3 支病变为86%~100%。其中前降支病变者心电运动试验阳性率高,回旋支病变者易出现假阴性;同一支冠状动脉病变近端狭窄者较远端狭窄者阳性率高;冠状动脉虽有严重狭窄,如有充分的侧支循环建立,运动试验可以阴性。此外,上述ST 改变,如出现于劳力性心绞痛患者的低运动量(平板运动试验的Bruce 方案1 级运动量,METS 5.0)时,如有多导联ST 段重度压低(ST 段水平或下斜型压低>0.2mV)和(或)血压下降,提示有左冠状动脉主干或3 支冠状动脉病变,对评估患者的治疗与预后有重要意义。冠心病病人在静息状态下可以表现心肌缺血,运动时心肌耗氧量增加,超过冠状动脉储备时,可以导致心肌缺血,故运动心电图有助于冠心病的诊断。

适应证:根据1990 年美国心脏协会和美国心脏病学院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准,主要适应证有:①确定冠心病的诊断;②胸痛的鉴别诊断;③早期检查隐匿性冠心病;④确定与运动有关的心率失常;⑤评价心功能;⑥评价冠心病治疗效果(药物,PTCA,CABG 等);⑦评价心肌梗死病人的预后;⑧指导病人的康复

禁忌证:随着临床研究领域增加,治疗手段更新和经验的积累,运动心电图(EET)的应用范围已明显拓宽,禁忌指征有所放宽。最近美国《EET 指南》中制定绝对禁忌证有:①2 天以内的急性心肌梗死;②药物未能控制的不稳定型心绞痛;③产生症状或血流动力学障碍未控制的心率失常;④严重主动脉瓣狭窄;⑤未控制的症状明显的心衰;⑥急性肺动脉血栓或梗死;⑦急性心肌炎心包炎;⑧急性主动脉夹层。运动终点:活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%~90%)。《EET 指南》中限定的绝对终止指征有①收缩压下降≥1.33kPa;②中度至重度心绞痛;③恶性神经系统症状,如晕厥;④低灌注,如发绀、苍白;⑤持续性室性心动过速;⑥ST 段抬高≥1.0mV。

2.超声心电图

(1)二维超声心动图(2DE)运动试验:检测方法:以静息时室壁收缩运动正常者为对象,按Balke 方案的活动平板试验进行,运动后即刻(1~2min)作2DE,以出现一过性室壁运动异常为阳性。检测冠心病(CHD)的标准:

①在心绞痛发作或做运动试验时,缺血区局部心室壁收缩运动幅度减低、消失甚或反向运动(矛盾运动),其中以减低为最多见。

②超声多普勒的二尖瓣口血流频谱图,显示舒张末期频谱幅度(A 峰)>舒张早期频谱幅度(E 峰),E/A 比值<1.0(正常E/A 比值>1.0),提示左室顺应性降低。

③运动中左室射血分数(EF)未能增加,提示左室泵功能减低。2DE 运动试验对冠心病(CHD)诊断的敏感性平均76%,特异性平均86%,较心电图运动试验的敏感性高。

(2)药物负荷:老年病人或无运动能力不能完成额定运动量者,或运动所致呼吸加速影响图像质量时可行药物负荷。常用药物有双嘧达莫多巴酚丁胺及腺苷,其中以多巴酚丁胺的敏感性较高,优于双嘧达莫,但3 种药物负荷的特异性相仿,临床应用多巴酚丁胺者较双嘧达莫为多。

(3)心肌对比超声显像(MCE):又称超声心肌造影。珠江医院心内科已初步成功研制了声学对比造影剂,是一种含氟碳气体的糖蛋白微泡液(C3F8-糖蛋白声振液)。在动物实验成功基础上,已初步应用于临床。对12 名志愿者静脉注射新型造影(0.01ml/kg)后,获得满意结果:正常心肌产生视觉可辨的明显的超声对比增强;缺血区心肌显示微泡造影剂稀疏区;心肌坏死区则显示节段性充盈缺损。其中1 例女性患ECG 为完全性左束支传导阻滞,冠状动脉造影正常,超声心肌造影显示前间隔节段充盈缺损,后经核素心肌灌注显像(ECT)证实前间隔同一节段存在充盈缺损。所有静注新型造影剂患者均无明显毒副作用,心电图,血压监测改变。

3.放射性核素心肌灌注显像(ECT) 放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种,后者分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法,适应证为:①胸痛的病因诊断;②心肌缺血部位、范围和程度评估;③了解CABG 或术PTCA 前后的心肌供血情况;④判断冠心病的预后。临床上常用的放射性核素为201IL 或99mTc-MIBI 做运动负荷试验。正常心肌显像均匀,缺血或梗死区心肌的冠脉血流量减少而出现放射性释疏区或缺损区。放射性核素运动负荷心肌灌注显像诊断冠心病有重大价值,与ECG 运动负荷试验相比,其敏感性较高,特异性较强,尤其适用于女性。一项包括1042 例SPECT 心肌显像运动试验的多中心研究资料显示诊断冠心病的总敏感性为90%,1 支、2 支及3 支冠脉病变的检出率为83%、93%和95%。放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺和腺苷。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼以及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制,药物负荷核素试验有助于述检测上述病人的心肌血流灌注情况。何作祥等1996 年观察21 例多巴酚丁胺201TL 叁维心肌显像对冠心病的诊断价值为92%,敏感性96%。

4.冠状动脉造影(CAG)和心室造影 上述的病史、临床症状及各项无创性检查方法,对冠心病的诊断及病情估价有极其重要的价值。然而,冠心病的确诊以及冠脉狭窄的部位、形态、严重程度及预后的准确判断,仍需行冠状动脉造影检查。冠脉造影对患者是否需要行冠脉血运重建术(包括PTCA、旋切及支架植入,以及CABG),是必不可少的主要手段。并不是所冠心病人都需要做冠状动脉造影,但有以下情况时做此检查是必要的:

(1)临床症状,无创性检查方法不能肯定有无冠心病,冠状动脉造影可明确诊断。

(2)临床症状或无创性检查方法提示不能肯定有无冠心病,冠状动脉造影可明确诊断。

(3)心绞痛症状较重,而内科治疗不满意,影响日常生活者。冠状动脉造影检查的目的是选择病人做经皮冠状动脉内成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CABG)。临床和冠状动脉造影的对比研究深化了对冠心病的认识:

①冠状动脉病变支数与劳力性心绞痛的关系:重度劳力性心绞痛(心绞痛分级Ⅲ、Ⅳ级)。以左主干病变支或多支病变多见。②劳力性心绞痛1 支、2 支、3 支病变的发生率大致相同,但各家报道不一。国内报道单支病变较多(36%~48.4%)2 支3 支其次。③左主干病变国内报道7%~14%,国外报道5%~10%。④约10%的心绞痛病人冠状动脉造影正常或无重要病变,其中一部分麦角新碱试验阳性提示冠状动脉痉挛,麦角新碱试验阳性者可能是小冠状动脉舒张功能不全所致,如X 综合征左心室造影:是评价左心室功能的主要方法,可计算EF 值,发现局部室壁运动异常(运动低下,不运动,矛盾运动)。对选择病人做血运重建术有重要价值。冠状动脉造影的安全性:大量资料证明本检查方法是安全的,死亡率0.1%~0.45%,合并心肌梗死0.61%,血检栓塞并发症0.23%。

14 鉴别诊断

稳定型心绞痛应注意与初发劳力性心绞痛鉴别,两者的主要不同点是后者的发病在1 个月以内,且有发作加重的倾向,心绞痛症状可以不严重。劳力性心绞痛与自发型心绞痛并存并不罕见,以劳力性心绞痛为主,但有时心绞痛发作与劳力无关,此类型应诊断为混合型心绞痛。稳定型心绞痛与变异型心绞痛的鉴别要点是后者发作与活动程度、情绪无关;症状较重、持续时间长、休息不能缓解疼痛的发作;心绞痛发作时有ST 段抬高。发作过后ST 段恢复正常(图1)。

下述疾病可有胸痛,应与心绞痛相鉴别:

1.食管疾病 常见有反流性食管炎食管裂孔疝食道痉挛,可引起胸痛,易与心绞痛相混淆。根据这些疾病的病史,胸痛的发作特点,胸痛与饮食的关系,结合钡餐或胃镜检查,不难作出诊断。

2.胆囊炎 常突然起病,疼痛多位于上腹部,较为剧烈,伴发烧、白细胞增多等,腹部B 超可明确诊断。

3.急性心肌梗死 疼痛的部位、性质相同,但胸痛剧烈,持续时间长,一般>30min。结合病史,动态观察ECG,血清酶学检查不难与心绞痛相鉴别。

4.急性肺梗死 病人主要症状为呼吸困难,伴有胸痛,但胸痛在吸气时加重,听诊可闻及胸膜摩擦音,X 线胸片有助于诊断。

5.前胸壁疾患 包括肋软骨炎、胸壁挫伤流感病毒所致胸大肌疼痛、带状疱疹等。

6.颈椎胸椎骨关节病 当累及脊神经背根时可引起严重胸痛,以及颈肋、左肩肩周炎可产生类似心绞痛症状。

7.非缺血性心绞病所致胸痛 如心包炎、心肌病、二尖瓣脱垂、二尖瓣或主动瓣疾患等。对于胸痛症状模棱两可,不能肯定是否为心绞痛者,应进一步做心电图负荷试验、超声心动图负荷试验、放射性核素等检查,必要时行冠状动脉造影(CAG)检查以明确诊断。并可根据冠状动脉狭窄程度、范围及病变形态特点,选择合适病人作PTCA或CABG。当部分冠心病患者CAG 结果正常,而MCE 或ECT 存在充盈缺损时,应考虑微管病变,此时进一步行冠状动脉内皮细胞功能测定具有重要意义。

15 治疗方案

1.常规治疗

(1)一般治疗:向病人解释疾病的性质,以便正确对待。避免过度劳累,生活有规律,保证充分休息。控制冠心病的危险因素,如高血压、糖尿病、吸烟等,可以少量饮酒。根据病情安排适当的体力活动,并积极控制可诱发心绞痛的其他疾病,如有肺病感染胆囊疾病、溃疡病颈椎病等。

①休息:发作时立即停止活动,一般病人休息后症状可立即消失。

②吸氧、镇静。

(2)药物治疗:目前临床上广泛使用的抗心绞痛药有3 类,即硝酸酯,β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂,3 类药物均有效,可单独使用,也可联合应用。在选择抗心绞药物时,应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况,加以个体化,以取得满意疗效。

①硝酸酯类:扩张静脉,减少回心血量而降低心脏的前负荷,也降低外周血管阻力而降低后负荷,使心肌耗氧量减少;通过一氧化氮(NO)诱导内皮依赖性血管扩张作用,直接扩张冠状动脉,增加侧支循环和心内膜下血流而增加心肌灌注,故可有效控制心绞痛;NO 除了血管扩张作用外,还可刺激鸟苷环化酶,对血小板产生抑制作用。

A.硝酸甘油:因“首过效应”口服生物利用度极低,舌下含服迅速被口腔黏膜所吸收,仍是治疗急性心绞痛发作及预防心绞痛的首选药物。舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg,1~3min 起效,4~5min 血药浓度达峰值,血浆半衰期2~8min,有效作用时间10~30min。硝酸甘油贴膜贴于皮肤上,通过持续释放硝酸甘油,能在24h 内维持有效而稳定的血药浓度,能预防或缓解心绞痛的发作,尤其是夜间的发作,持续应用易产生耐药性。硝酸甘油贴膜:(TTS)25~50mg,1 片/d,抗心肌缺血作用持续8~12h。

B.硝酸异山梨酯:硝酸异山梨酯是预防心绞痛发作应用最广泛的长作用硝酸酯类,抗心绞痛有良好疗效。口服生物利用度较低,仅为20%~60%,口服后20min起效,30~120min 血药浓度达峰值,有效时间持续4h。通常剂量为10~20mg,3~4 次/d,应间歇给药以防产生耐药性,肝功能严重受损者应减量。如异山梨酯10~50mg,1 次/d,6~10 滴/min 静点。

C. 单硝酸异山梨酯(5-单硝酸异山梨酯):是二硝异山梨酯的活性代谢产物,不经肝脏代谢,口服生物利用度高达100%,治疗稳定型心绞痛有效。口服30~120min 血药浓度达峰值,半衰期长达4~6h,有效作用时间持续8h 以上,通常剂量为20~40mg, 1~2 次/d。

D.硝酸异山梨酯(异舒吉气雾剂):每瓶气雾剂含硝酸异山梨酯375mg,本药可喷射300 次,本药喷入口腔后,可迅速被黏膜吸收,用药后1~3min,起效3~6min 达血药浓度峰值,清除半衰期为30~60min,可用于治疗和预防各型心绞痛、急性左心衰竭、急性心肌梗死等。硝酸酯类药物常有的不良反应是因对脑膜和皮肤血管扩张作用而引起搏动性头痛、皮肤潮红等。此外尚有体位性低血压、晕厥、窦性心动过速等,患者有青光眼、颅内高压、低血压和对该类药过分敏感者慎用。

②β受体阻滞药:通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降;其次是心率减慢、延长心脏舒张时间,有利于血流灌注。阿替洛尔对无症状性心肌缺血研究(ASIST)的结果显示阿替洛尔用于无症状性心肌缺血和有轻度症状患者,可减少每天的心肌缺血,并可减少不良结局的危险性。在一定范围内,β受体阻滞剂的疗效是剂量依赖性,适当剂量是取得满意疗效的关键,因此剂量必须个体化。老年人用药剂量应缩小,心脏明显扩大,心功能差者对药物耐受性差。

A.普萘洛尔(心得安):个体剂量差异较大,口服10~40mg/次,3 次/d,清除半衰期3~4h。因其无选择性、无内源性拟交感活性作用,故禁用于慢性阻塞性肺病及周围动脉闭塞疾病。糖尿病患者慎用。

B.美托洛尔(美多心安):为选择β1 受体阻滞药,可引起支气管及周围动脉痉挛,对稳定型心绞痛疗效十分肯定。为目前临床广泛用于治疗劳力型心绞痛的药物之一。常用剂量25~100mg/d,分2~3 次服用,半衰期为3~4h。

C.阿替洛尔(氨酰心安):与美托洛尔相似,半衰期长,为6~9h。主要从肾脏排泄,个体剂量差异较小,广泛用于劳力型心绞痛的治疗,疗效确切。常用剂量为6.25~50mg/d 服1 次或2 次。

D.比索洛尔(康尔):β受体阻滞药,负性肌力作用弱,心功能轻度受损时可以试用。该药可以最大限度地减少心绞痛的发作次数以增加患者的活动耐量。口服半衰期为10~12h,个体剂量差异小,每天早晨口服2.5~5mg 疗效可以维持24h。

E.塞利洛尔:具有选择性β1 受体阻滞作用,同时也有部分β2 受体激动作用。塞利洛尔不减慢休息时的心率,而活动时具体进行性休息时的心率增快的优点,较常用的β受体阻滞药具有很多优越性,如轻度扩张支气管平滑肌,长期应用对血糖无影响,对血脂具有有利影响,使该药更适用于老年冠心病伴有高脂血症、糖尿病、慢性阻塞性肺病及周围血管疾病的患者。该药半衰期为4~5h,剂量为200~400mg,1 次/d,患者能良好耐受。β受体阻滞药不应用于病窦综合征房室传导阻滞、低血压及心功能不全者。常与硝酸酯类联合应用,既可增强疗效,又可减轻各自不良反应。

③钙离子拮抗药:常用制剂包括以地尔硫卓维拉帕米硝苯地平为代表的3 类药。治疗稳定型心绞痛的机制:降低心脏的负荷;扩张冠状动脉及侧支循环,增加冠脉血流量;地尔硫卓、维拉帕米可减慢心率,抑制心肌收缩力;抑制血小板聚集,改善微循环

A. 地尔硫卓(恬尔欣):属硫苯类药物,半衰期为5h,常用剂量为30mg。3次/d。

B.维拉帕米(异搏定):属烷胺类,半衰期为3~5h,常用量40~80mg,3 次/d,长效片240mg,1 次/d,可维持24h。

C.硝苯地平(心痛定):属二氢吡啶类,半衰期3~4h,常用量为10~20mg,3 次/d。治疗稳定型心绞痛尚有争议,可能是因其扩张正常冠状动脉、产生缺血现象和反射性加快心率,增加心肌耗氧量而抵消了其有效作用。长效硝苯地平(心痛定,拜新同;尔康必酮)有利于控制心绞痛发作,减少停药后的反跳现象,并能减少普通硝苯地平常见的头痛、面部潮红等副反应

D.非洛地平(波依定):属第二代的钙拮抗药,半衰期约为25h,常用量5~10mg,1 次/d。可维持疗效。氨氯地平(络活喜):是新一代长效二氢吡啶类钙拮抗药,半衰期长达35~45h,常用量5~10mg,1 次/d,能有效控制血压,防止血压骤然升高及心绞痛发作。因药物吸收代谢缓慢,不引起反射性心动过速。研究氨氯地平对于稳定型心绞痛患者心肌缺血昼夜发作方式影响的跨国多中心临床试验-欧洲昼夜抗心肌缺血方案(CAPE)结果证明,日服1 次氨氯地平,特别是合用β受体阻滞药能在24h内有效地缓解稳定型心绞痛患者心肌缺血的发作。

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂:抗心肌缺血疗效个体差异较大,对伴心功能不全(除外严重心力衰竭)或高血压的SA 患者抗心肌缺血作用较为肯定,但对未伴心功能不全或血压正常的冠心病患者,约30%患者治疗中反而加重心绞痛症状,首剂低血压效应引起冠状动脉灌注压下降可能是其主要原因,此外亦可能由于药物引起冠状动脉“窃流”现象而加重心肌缺血。

⑤改善心肌代谢药:

A. 曲美他嗪(万爽力):通过保持细胞内环境稳定,增加细胞对缺氧的耐受,其细胞保护活动可限制心绞痛患者缺血时心肌细胞的损耗。对冠心病研究的资料表明:万爽力的抗缺血作用与其他抗心绞痛药的作用不同;它不伴血流动力学参数的改变,如心率、收缩压、速率压力乘积。还有证据表明曲美他嗪(万爽力)20mg,3 次/d,可减少心绞痛发作次数和使用硝酸甘油的次数,并增加运动能力。对常用抗心绞痛药不能控制的心绞痛患者,加上曲美他嗪(万爽力)60mg/d 可减少心绞痛发作次数和使用硝酸甘油的次数,而且耐受性良好。此药开始可以单药治疗心绞痛,也适宜于那些用硝酸酯、β受体阻滞药或钙拮抗药均未能充分控制症状患者的附加治疗,是一有效耐受良好的抗缺血药。

B.磷酸肌酸(里尔统、护心通):可以提供心肌能量及抗氧化作用,改善左室功能而不影响心率和动脉压,明显提高缺血性心脏病患者的运动耐量。剂量1~2g 静脉推注或静脉滴注,5~7 天1疗程。

C.强极化液:详见不稳定型心绞痛的治疗。

抗血小板药物:通过抑制血小板聚集,预防血栓形成,改善血液黏滞度,减少稳定型心绞痛发生心梗的可能。阿司匹林:100mg,1 次/d;噻氯匹定(抵克力得),250mg,1 次/d。

⑦降血脂治疗:详见不稳定型心绞痛。

中草药治疗:丹参复方注射液川芎嗪葛根素注射液,每次2~4ml,1~2 次/d,肌注。中成药如冠参片、冠心苏合丸心可舒速效救心丸宽胸片、活心丹等。

(3)介入治疗:经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)是冠心病治疗史上的里程碑,1979 年Gruntzig 首次成功完成第1 例,与冠状动脉搭桥术(CABG)相比,有创伤小、疗效高等优点,目前已发展成为一种成熟技术,是冠心病治疗的主要方法之一,适应证比以往扩大。

①老年人PTCA 重要适应证为:A.药物治疗无效的不稳定型心绞痛和属加拿大分级Ⅲ~Ⅳ级的严重心绞痛者;B.严重狭窄>90%,高危性冠脉病变(如弥漫性不规则病变、有自发破裂和,或溃疡病变、高度偏心病变、含血栓或严重钙化或成角病变、冠脉口病变等)而左室功能相对良好者;C.药物疗效不佳的严重心绞痛并存肺、肾等脏器疾病及功能受损而不宜行CABG 者,并存肿瘤的心绞痛患者可行姑息性PTCA 手术。

②PTCA 的疗效:近年来随着PTCA 技术的日臻成熟,PTCA 的临床成功率也在稳步提高,从早期的53%到近期的68%~96%,病死率低于1%。一般认为,老年冠心病患者行冠脉旁路移植术(CABG)临床危险较大,这主要是因为老年冠心病患者多伴有全身多器官功能衰退,心功能也多有下降,这些均可增加心脏手术的风险;但老年冠心病患者接受PTCA 的临床成功率与非老年患者相似,并发症发生率也无明显增高。霍勇等总结了老年冠心病患者PTCA 的临床疗效;老年组(263例)PTCA 总成功率为95.4%,非老年组(360 例)的总成功率为94.7%;两组成功率及并发症(急性血管闭塞、急性心肌梗死及急症冠脉搭桥术)比较,差异均无显着性;老年患者冠脉内支架的植入与非老年患者比较,同样能达到提高介入治疗成功率的效果。

③PTCA 的并发症:PTCA 一般是安全的,急性期偶有严重并发症发生,如急性心肌梗死、死亡、急症CABG,多为广泛冠脉夹层病变及冠脉内血栓,造成冠脉突然闭塞所致。急性血管闭塞是PTCA 近期致残致死的主要原因。再狭窄是PTCA的后期并发症,是指PTCA 获得成功部位的冠脉管腔直径发生狭窄超过50%,再狭窄的发生率30%~40%,通常发生在PTCA 术后1~6 个月以内。再狭窄的机制是冠脉损伤,释放血管活性物质和促有丝分裂因子等;内皮及深部血管损伤可导致血小板聚集、血栓形成、炎症巨噬细胞及平滑肌细胞激活,进而激发其本身从靶细胞中合成及释放,从而使平滑肌细胞从其通常所在部位——动脉中层向内膜移位,在该处转变为合成表型,生成细胞外基质并增殖,最终导致血管壁的狭窄。急性血管闭塞和再狭窄是影响PTCA 疗效的主要问题。随着10 余年来冠脉内支架的应用,大大提高了冠心病介入性治疗的安全性和有效性。冠脉内可使血管管腔直径增加,残余狭窄率显着降低;防治PTCA 术后血管壁弹性回缩和痉挛;对PTCA 术后血管内膜撕裂或夹层形成导致急性血管闭塞的发生率以及6 个月内再狭窄的发生率均显着降低。

④PTCA 与内科治疗的疗效比较:根据国外资料,单支病变患者5 年成活率相似-PTCA 为95%,内科为94%;2 支病变患者则分别为91%及86%;3 支病变患者则分别为81%及72%。这一资料表明多支病变患者PTCA 的疗效优于内科治疗。总之,对稳定型心绞痛及轻度冠心病患者,应用内科治疗后发生非致死性心肌梗死及死亡的危险性较低。PTCA 则可更有效地缓解心绞痛症状,并发症少,但不能降低心肌梗死死亡的危险,及将来做CABG 的需求。

⑤PTCA 与CABG 的疗效比较:有临床试验比较单支或多支冠脉病变患者施行PTCA 与CABG 的疗效,结果表明,在PTCA 或CABG 后1~5 年,重要缺血并发症如AMI 或死亡的发生率相似,两者的主要区别在于最初行PTCA 的患者,需要再次行冠脉血运重建术者较多。

(4)冠状动脉旁路移植术:冠状动脉旁路移植术(CABG)又称冠搭桥术,能有效的缓解或解除患者心绞痛症状,改善心肌缺血,避免心肌梗死的发生,提高生活质量和延长寿命,是一种公认有效的血运重建手术。

①手术适应证:A.左主干>50%,尤其是合并右冠脉病变或有左室功能受损者因其猝死率高,手术远期疗效明显优于内科治疗;B.有严重3 支的患者,症状明显,尤其是左室功能受损者;C.严重的心绞痛经积极内科治疗症状不能缓解,并证实有明显阻塞者;D.左前降支近端严重病变,不适合做PTCA 者,或有严重2 支病变者。急诊CABG 手术适应证:A.不稳定型心绞痛,虽经内科积极治疗病情仍不稳定,冠脉造影证实有严重冠脉阻塞病变者;B.心肌梗死的机械并发症,如室壁破裂、穿孔,室间隔穿孔、二尖瓣严重关闭不全等;C.PTCA 后发生的急性并发症-急性冠脉闭塞或出血

②手术禁忌证:冠状动脉弥漫性病变,且以远端冠状动脉为主,陈旧性心肌梗死范围较大,心脏明显扩大,射血分数<20%,左室舒张末压>24kPa,肺动脉高压、右心衰竭或肝肾功能不全的患者应列为手术禁忌。

③手术疗效:A.缓解心绞痛,疗效肯定,运动耐量改善,抗心绞痛药物需要量减少,优于内科疗法;B.提高成活率;C.降低病死率,CABG 在90 年代有很大的进步,手术死亡率从早期的10.0%降到现在的1.8%左右,但老年人CABG 的数量及质量均有待于进一步提高,手术效果不仅以手术死亡率来评价,更重要的是看术后远期疗效。

(5) 激光心肌血管重建术: 激光心肌血管重建术(laser myocardialrevascularization, LMR),是为克服和弥补当前缺血性心脏病外科及介入治疗而产生的新的再血管化技术,有心外膜照射法和以骨膜照射法2 种手术方式,于1988 年开始应用于临床。它主要是应用激光从心外膜到心内膜或从心骨膜到心外膜之间作贯穿或不贯穿心室壁的管道,这些管道与心肌窦状隙、Thebesian 静脉和动脉-心腔血管等微血管吻合构成一个新的供血系统,使心室的含氧血能在收缩期由心腔导入缺血,即直接从心腔供血,从而改善心肌的血液供应。

①作用机制:目前认为LMR 的作用机制主要有:A.LMR 能增加缺血区的心肌灌注。根据1993 年Wearn 等提出心室与冠状动脉之间存在着通道的理论,LMR后建立了激光通道,来自压力较大的左心室腔的血液,能直接地、被动地灌注到缺血心肌区域,为缺血心肌提供血液以维持心肌的正常代谢;B.促进缺血区心肌微血管的生成。已有实验证实,经激光损伤心肌的形成,坚强心肌灌注和心肌自救;C.心脏结构的改变使心肌氧的需求减少。LMR 使含激光管道的心脏结构改变,如与激光通道有关的纤维组织附近的心肌细胞缺乏正常的伴随组织,可能削弱了这些心肌细胞的收缩功能,造成代谢下调和氧需求减少;D.组织增加了对缺血的耐受性。一些研究证实应激能刺激内源性保护因子如热休克蛋白的产生,但它们在LMR 中是否增加,尚不清楚,有待进一步研究;E.阻断心肌疼痛神经纤维的传入。动物实验与临床研究结果证实,LMR 可损伤心脏神经末梢纤维,从而减轻或阻断疼痛的发生。

②适应证:A.经积极治疗后顽固性心绞痛仍不能满意控制者;B.证明缺血的心肌中存在有活动心肌;C.病人不适合行介入治疗或外科搭桥术;D.病人的射血分数在20%以上。一般来说,LMR 适于弥漫性冠状动脉病变、冠状动脉细小或多段狭窄、整支冠脉闭塞、左心功能不全,先前的冠脉搭桥血管闭塞但有可供再血管化的心肌以及其他不适合搭桥的患者,尤其是老年人,因其有多种器官疾病,处于心脏病晚期,基础心功能较差,往往不宜于PTCA、CABG 等治疗。LMR 是新产生的一种再血管化技术,具有一定的应有前景,初步的临床应用结果表明近期疗效良好,但对其长期疗效,尤其是心肌通道是否能长期存在有效、对心肌损伤程度是否会导致心肌纤维化或造成严重的心律失常以及远期病死率等,都有待进一步观察和研究。

2.药物治疗择优方案 硝酸酯和β受体阻滞剂仍是目前SA 治疗的首选一线药物,经临床证实可降低冠心病病死率和并发症发生率。硝酸酯除耐药性因素外,各类硝酸酯药物抗心肌缺血疗效相似,β受体阻滞剂中以选择性β1 受体阻滞剂为优。钙拮抗剂近期疗效安全、肯定,但尚无临床资料证实可降低冠心病死亡率,故大多将此类药物作为备选的二线药物。

(1)选用原则:

①合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞,轻度心功能不全,宜用具有血管选择性长效二氢吡啶类钙拮抗剂。如硝苯地平(拜新同),30mg,1 次/d。

②合并窦性心动过速(或窦性心率偏快)、慢性防颤、室上性心动过速,宜用维拉帕米(异博定),40~80mg,3 次/d;地尔硫卓(恬尔欣),30mg,1~3 次/d;美托洛尔(倍他乐克),12.5~50mg1~2 次/d。

③合并支气管哮喘阻塞性肺气肿者宜用硝酸异山梨酯(消心痛),10~20mg,3 次/d;氨氯地平(络活喜),5mg,1 次/d;合并心律失常者,宜用美托洛尔(倍他乐克),12.5~50mg,1~2 次/d。

④合并糖尿病、高脂血症、痛风、外周血管病、肾动脉狭窄者宜用氨氯地平(络活喜),5mg,1 次/d;或氧烯洛尔(心得平),20mg,1~3 次/d。

(2)抗心肌缺血药物的联合应用:采用两种或两种以上抗心肌缺血药物联合应用,往往较单一用药有效,通过协同发挥抗心肌缺血疗效,并可减少各自用药剂量,以减少药物副作用,增强患者治疗耐药性。常用组合有:

①β受体阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗药:美托洛尔(倍他乐克),12.5~50mg,1~2 次/d;硝苯地平(拜新同),30mg,1 次/d。

②β受体阻滞剂与硝酸酯类:美托洛尔(倍他乐克),12.5~50mg,1~2 次/d;硝酸异山梨酯(消心痛),10~20mg,1~3 次/d。

③硝酸酯类和钙拮抗剂:硝酸异山梨酯(消心痛),10~20mg,1~3 次/d;维拉帕米(异搏定),40~80mg,1~3 次/d;15~30mg,1~3 次/d。原则上由于维拉帕米(异搏定)与地尔硫卓(恬尔欣)的心脏抑制作用不宜与β受体阻滞剂合用。治疗中宜以个体化治疗为原则(表2)。

3.康复治疗

(1)向病人解释疾病的性质、预后、治疗方案,以取得病人的合作,解除思想顾虑。

(2)控制冠心病危险因素如高血压、高脂血症、吸烟、饮酒、糖尿病、痛风、肥胖等。饮食注意低热量、低盐。

(3)避免过度劳累,生活要有规律,保证充分休息,根据病情安排适当的体力活动。

(4)运动的康复治疗:

适应证:隐性冠心病,稳定型心绞痛,心肌梗死后3 个月以上,冠状动脉分流术后3 个月的患者。

禁忌证:包括3 支冠脉明显狭窄,不稳定心绞痛,新近发生的心肌梗死,大型室壁瘤、心衰未控制,严重的心律失常以及传导阻滞,使用固定心率的起搏器,严重的高血压患者。

基本方法:

①首先是制订及执行一种以耐力运动为主的锻炼方案,其要点是选择适宜的运动强度,即确定适宜的运动心率(target-heart rate’s THR)。最好先作症状限制性运动试验,以出现症状时心率的70%~85%作为运动心率。无条件作运动试验时可按下列公式计算THR。THR=安静心率+安静心率×50%~70%或THR=安静心率+(按年龄预计最大心率-安静心率)×40%~60%。其二是疗程开始时宜采用较低的运动心率,以后酌情提高。缺乏监护条件时宜采用较低的THR。使用洋地黄制剂或β 受体阻滞剂时,也须将THR 适当降低。其叁是确定运动的持续时间。耐力运动可自10min 跑步延长至30min,后期可至60min。以体操、太极拳等准备运动开始,以放松运动及呼吸练习结束。其四是控制运动频度。运动量适当时,每周运动3 次,效率最好。运动量偏低每天进行1 次。其五是选择运动项目。除步行、自行车等下肢运动外,宜酌情行上腹背肌的耐力运动,使全身肌肉都能产生“周围性适应”。必须避免静止用力(如举重)和闭气使劲的动作,以免引起心血管异常反应。

②康复医疗中的监护和自我监护:应教会病人熟练地计数安静和运动时心率,以便掌握THR,应使病人熟悉良好的和不良的反应。有运动后持续疲劳、心率恢复延缓,对睡眠和食欲产生不良影响,安静心率加快或出现水肿等现象,应酌减运动量或暂停运动,运动中出现胸闷、胸痛、心悸、气急、头昏眼花,动作失调,面色苍白,冷汗恶心或肌肉疼痛等都提示运动过于紧张,须即停止运动并作对症处理。疗程开始时宜作运动中持续心电图监察。以后定期作运动负荷试验以调整THR。出院后及恢复工作后宜作24h 动态心电观察,以了解有无异常反应出现。

总之,运动康复治疗能改善肌肉的有氧代谢,减轻心脏负荷,增强心脏的泵血功能,并可提高高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白对防治血管粥样硬化十分有利,同时运动能降低儿茶酚胺水平,降低外周血管阻力,使高血压的患者血压降低,运动利用脂肪作为能源,促进减肥,运动可降低血黏度,增强纤溶酶活性,降低血小板聚集倾向,从而减少血栓形成的危险。运动能改善糖代谢,降低糖尿病发病率。所以运动康复治疗具有重大临床意义。

16 并发症

老年稳定型心绞痛急症发作造成冠脉突然闭塞,可导致急性心肌梗死,心律失常或心力衰竭等。

17 预后及预防

18 预后

SAP 预后主要取决于心肌缺血的程度和心功能状况,前者与冠状动脉病变程度和支数有关,后者与有无心肌梗死有关。

1.冠状动脉狭窄程度、范围和病变支数 据国外文献统计,冠状动脉狭窄>50%的1 支、2 支、3 支和左冠状动脉主干病变的年病死率分别为1.5%、3.5%、6%和8%~10%。凡冠状动脉狭窄>75%,左冠状动脉主干、左前降支近端狭窄和无侧支循环建立患者预后差。

2.左心功能状况 左心室造影示左心室射血分数(LVEF)≥50%、35%~49%,<35%者,4 年存活率分别为92%、83%和56%,8 年存活率分别为59%、45%和22%。

19 预防

1.适当的体育锻炼以提高心肌的功能,促进冠状动脉侧支循环的形成。

2.尽量避免诱发心绞痛发作的因素,如吸烟、饮酒、情绪激动等。

3.劳逸结合。

4.合理的营养,少用高脂肪食物。

5.预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病,如高血压、肥胖症、糖尿病等。

20 流行病学

1.患病趋势 老年冠心病心绞痛是危害人类健康的一个主要的非传染性疾病。1996 年全世界有700 万人死于冠心病,虽然它们只占全球死亡总数14%,但在工业化国家却已占全部死亡人数的1/3 左右。在一些发展中国家,冠心病的危险因素已升高,冠心病的发病和死亡也在逐渐增加,这是已被人们关注的重要健康问题。冠心病的发病率: 根据世界卫生组织WHO 及MONICA(Multinatinalmonitoring of trends and determinants in cardiovascular disease)研究组织规定,近些年来只以急性心肌梗死和冠心病猝死来计算冠脉事件的发病率。冠心病病死率的计算除心肌梗死、冠心病猝死外尚包括冠心病慢性死亡,并公认以冠心病的病死率较为可靠,故目前世界各国均以冠脉事件来代表一个地区或一个国家冠心病发病率或死亡率的高低。

(1)中国冠心病发病率情况:总的说来,我国目前在国际排序中冠心病发病率虽仍处于较低发国家行列,但我国发病率地区差异性大,在某些发达地区冠心病发病率和病死率并不是很低,这一点值得重视。如1997 年我国公布MONICA监测结果,仍表明我国人群冠脉事件发病率和病死率低于国际水平,如以1987~1989 年参加监测的17 个协作单位计算,以山东男性发病率最高为108.7/10 万,安徽男性仅3.3/10 万。若以1987~1989 和1992~1993 年资料完整的12 个监测计算,男性发病率≥50/10 万的监测区有北京、河北、内蒙古、鞍山、黑龙江和新疆;25/10 万~50/10 万监测区有沉阳和吉林;而南方各省市如上海、江苏、安徽、四川,除后者(14.0/10 万)外,其他均在10/10 万以下,表明我国冠心病发病率存在显着的地区性差别。另外,我国近期公布的14 组人群年龄25~74岁冠心病事件显示冠心病发病率呈北方高南方低的地区性差别;城市比农村发病率高。

(2)国外发病率情况:冠心病发病率存在着明显的地区差别,不同国家间甚至一个国家不同地区间存在着很大差别。WHO 曾公布欧洲12 个国家1978 年心肌梗死发病率最高为芬兰,男性730/10 万,最低为罗马尼亚150/10 万;女性最高亦为芬兰160/10 万,最低为保加利亚20/10 万。七国研究5 年随访冠心病发病率最高仍为芬兰198/10 万;最低为日本,为15~20/10 万。总的说来在发达国家冠心病发病率仍呈下降趋势。英国牛津地区MONICA 登记表明,在56.88 万人中首次或再发心肌梗死按世界人口标化1994 年在年龄<65 岁人群中是273/10万(男)、66/10 万(女),与1966~1967 年相比冠脉事件发生率在30~69 年龄组,男性降低33%,女性降低8%(P<0.05)。1997 年报道法国3 个MONICA 登记中心自1985~1989 年收集的30~59 岁5133 例和1863 例男性急性心肌梗死、冠脉事件和致死性事件发病率与职业的关系中得出,发病率和致死事件的发病率在高级职员中比较低,在雇员和蓝领工人中却较高,其发病率增高与高血压患病率、吸烟率高有关。另一组报道,法国根据1985~1992 年MONICA 登记资料,在法国Bas-Rhin 地区冠心病猝死标化发病率,35~64 岁人群中男性由62/10 万降至48/10 万(P<0.05),女性由59/10 万降至36/10 万(P<0.001)。资料还表明,冠心病发病率随年龄而增加,男性最明显。

2.流行概况及其原因 冠心病的流行趋势在世界各国呈现不同类型,总的说来是那些经济发展成熟的国家,如美国、澳大利亚和加拿大等国冠心病的病死率在下降;在中欧和东欧国家正在升高;在发展中国家,冠心病作为主要死亡原因正在出现。另一值得注意的是经济发达的日本,冠心病病死率并未因经济发展而上升。近年来越来越多地注意到在发达国家冠心病多见于比较不富裕的群体。在英国和美国,较高的社会经济收入群体中冠心病下降速度较快。1974 年Preston和Nalson 复查165 个国家资料,表明冠心病死亡率与总死亡率之间成相反的关系,作为感染性疾病,死亡率下降的代价主要是心血管病和癌症的增加,而冠心病的增加常伴随肺癌的增加,这是由于吸烟增加的结果。另外,社会经济决定着人们的生活方式,社会经济与环境因素、生活方式又密切相关,它们与冠心病之间的关系也被流行病学的研究所证实。一般说来,在工业化的国家,冠心病于经济发展的关系是经济发展在初期时,冠心病发病率随经济发展而上升,但在经济发展到成熟阶段时,冠心病则呈下降趋势,并以此解释为什么心血管病发病率和病死率在不同国家或地区会有如此大的区别,为什么冠心病在发展过程中有的国家上升而另外一些国家则下降。

(1)发达国家冠心病死亡呈下降趋势:

①美国:美国自20 世纪40 年代后冠心病病死率持续升高,1950、1960、1968年病死率分别为259.5/10 万、305.3/10 万、336.5/10 万,女性则为120.6/10万、137.8/10 万和160.8/10 万,此后由于美国重视了预防,政府部门、科研单位、社会团体做了大量的工作,先后实施了高血压宣传活动,同时加紧了高血压、冠心病的二级预防,使美国冠心病的病死率自1968 年后开始下降,1976~1985年下降48%。近期资料表明美国如按50 年代死亡曲线持续增长,冠心病死亡人数预期达150 万,但由于干预措施得力,到1992 年实际死亡人数仅48 万。但值得注意的一个动向是,1998 年明尼苏达州心脏研究组报道,该组干预人群自80年代开始由于高血压的知晓率和控制率的下降。伴随脑卒中的下降,伴随脑卒中死亡率曲线线变平坦甚至在90 年代有轻度升高。这已引起有关方面的重视。

②欧洲发达国家:西欧冠心病的流行趋势与美国相似。1970~1985 年15 年内,芬兰冠心病病死率男性下降40%,比利时和法国下降超过30%,原联邦德国下降大于20%,英格兰、爱尔兰和威尔士下降也都大于10%。新西兰和澳大利亚作为国际对心血管病检出和趋势研究的合作中心,1983~1993 年10 年内观察得出非致死性确诊的急性心肌梗死在所有协作中心男女两性都有明显的降低,估算自1984~1993 年在15 万人群中进行急性心肌梗死发病率登记,结果表明男性1993~1994 年发病率比1978 年下降28%,女性则下降23%,其中以45~64 岁年龄组下降最为明显。

(2)东欧与亚洲某些地区呈上升趋势:尽管西欧、北美和澳大利亚冠心病发病率在下降,但在欧洲的东部包括前苏联的许多地区,冠心病发病率正以惊人的速度上升。1970~1985 年15 年内保加利亚男性上升60%、波兰上升38%,捷克、匈牙利和罗马尼亚上升10%~20%,女性上升幅度<20%。在亚洲经济发展较早的新加坡冠心病的发病率接近美国和澳大利亚,其他如韩国、中国内地、香港和台湾地区致冠心病的危险因素也明显升高。

(3)中国冠心病流行趋势:与国际相比,我国冠心病发病率和病死率仍属较低水平,脑卒中和冠心病发病率比例男性为4.6 倍,女性为5.9 倍。这是不同于西方国家冠心病和死亡明显高于脑卒中的特点,但总的说来我国目前冠心病的流行趋势是:冠心病的发病率和病死率存在较大的地区差别,无论是MONICA 监测组或14组人群研究的结果都表明这一点,但是这种差别的原因正在进一步分析和研究。从较大系列资料看,特别是近10 年来我国冠心病病死率呈上升趋势。如来自1988~1996 年卫生部全部统计年报资料表明,1988 年我国部分城市冠心病病死率为41.88/10 万,但到1996 年升至64.25/10 万,冠心病病死率在8 年内升高53.4%;农村则自19.17/10 万上升至26.92/10 万,8 年内升高40.4%。冠心病的危险因素在增长,一些经济发达地区人群平均收缩压、舒张压、胆固醇都有不同程度的提高。如广州居民1983~1984 年血清胆固醇为4.79mmol/L。

21 特别提示

适当的体育锻炼以提高心肌的功能,促进冠状动脉侧支循环的形成。尽量避免诱发心绞痛发作的因素,如吸烟、饮酒、情绪激动等。合理的营养,少用高脂肪食物。预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病,如高血压、肥胖症、糖尿病等。

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  • 评论总管
    2020/10/21 16:06:23 | #0
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