1 拼音
lǎo nián rén táng niào bìng tóng zhèng suān zhòng dú
2 注解
3 疾病别名
老年糖尿病酮症酸中毒,老年人糖尿病性酮症酸中毒,老年人糖尿病性酮酸中毒
4 疾病代码
ICD:E13.1
5 疾病分类
老年病科
6 疾病概述
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3 种情况。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。2.食欲下降、恶心呕吐,腹痛症状。3.呼吸深快,部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。4.尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。5.头痛、头晕、委靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷。
7 疾病描述
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。新观点：酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性。对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床上应予以注意。2 型糖尿病患者发生酮症酸中毒机会相对少，但因此型糖尿病有时较为隐蔽。可能发病多年而未获明确诊断，导致在有各种诱因的情况下发生酮症酸中毒。故也应提高对此病的警惕性，既使患者病前无糖尿病病史。
诊断糖尿病酮症酸中毒依据包括以下几项：
1.酮症酸中毒的病史和临床表现。
2.血糖中度升高，血渗透压不甚高。
3.尿酮阳性或者强阳性，这是酮症酸中毒的重要诊断依据之一。
4.酸中毒 较重的酮症酸中毒往往伴有代偿或失代偿性酸中毒，而且可以排除其他原因引起的酸中毒。
8 症状体征
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3 种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L，后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：
1.糖尿病症状加重 多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状 包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1 型糖尿病患者可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。
3.呼吸改变 酸中毒所致，当血pH＜7.2 时呼吸深快，以利排酸；当pH＜7.0 时则发生呼吸中枢受抑制。部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状 中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变 神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
6.诱发疾病表现 各种诱发疾病均有特殊表现，应予以注意，以免与酮症酸中毒互相掩盖，贻误病情。
9 疾病病因
本症起于糖尿病。糖尿病分为1 型或胰岛素依赖型(IDDM)及2 型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1 型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2 型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA 为首发表现。DKA 的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：①感染：是DKA 最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。③外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。④糖尿病未控制或病情加重等。
10 病理生理
关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显着增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：
1.高血糖 DKA 患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl 范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。
2.酮症 酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3 种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100 倍，尿酮阳性。
3.酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。
4.脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。
11 诊断检查
12 诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。
13 实验室检查
1.尿糖及尿酮 尿糖多为(＋＋)～(＋＋＋)尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为硝普钠(亚硝基铁氰化钠)，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。将尿液覆盖酮体粉后观测颜色变化，30s 内出现玫瑰紫色为强阳性，1min内出现为阳性，2min 内出现为弱阳性，2min 以上出现则无临床意义。如取尿液标本有困难时，可测血酮，方法是用血清及其稀释物或试纸反应，正常者在尿液做1∶2 以上稀释时多呈阴性反应，酮症酸中毒则可达1∶16 仍为阳性。由于血糖最低可测值为10mg/dl，故计算血酮水平的公式为：血酮浓度＝10mg/dl×稀释倍数。分析酮体水平时值得注意的是：①酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应显着强于前者，故可能发生酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况；②缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原而转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。
2.血糖 多高于300mg/dl，一般在300～500mg/dl，如＞500mg/dl，则说明有肾功能不全。个别人血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，病人多为年轻的使用胰岛素治疗的糖尿病患者，他们的肾糖阈可能较低，饮水量较大，加上胰岛素的使用，使血糖保持在不高的水平。此外，当患者有显着的高叁酰甘油血症时，血糖也可假性正常。
3.血电解质及尿素氮(BUN) 钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低、也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少。BUN 多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN 持续不降者，预后不佳。
4.血酸碱度 血二氧化碳结合力及pH 值下降，剩余碱水平下降，阴离子间隙明显升高。(正常12～16mmol/L)，根据各项指标的差异，可将酸中毒分为轻、中、重叁个等级(表1)个别人可同时伴有呼吸性碱中毒。
临床上偶可见到pH 不低，甚至碱血症的酮症酸中毒。患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予以鉴别。
5.其他 ①血常规：粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强；②尿常规：可有泌尿系感染表现；③血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状；④胸透、有利于寻找诱发或继发疾病；⑤心电图：有利于寻找诱因(如心肌梗死)，可帮助了解血钾水平。
14 其他辅助检查
心电图：因右心房压力负荷一时性加重，可出现暂时性高尖P波。低血钾时，T 波普遍低平。
15 鉴别诊断
但需与其他原因引起的酸中毒和昏迷鉴别。
1.其他糖尿病急性并发症，包括糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒和低血糖昏迷。
2.脑血管意外 可诱发酮症酸中毒，致二者并存。
3.其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症及酒精性酮症酸中毒。但血糖一般正常或偏低，或仅略高于正常。
4.各种急腹症，如急性胰腺炎、胆囊炎可并发酮症酸中毒。
16 治疗方案
1.常规治疗 对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。
(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg 体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h 的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：①胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药；②可用冲击量20u 左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时；③血糖低于250mg/dl 时，可按胰岛素∶葡萄糖＝1∶4～1∶6 给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u；④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。
(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h 应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。
(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH 值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；②血钾高或无尿者第2、3 瓶液体内应加钾；③24h 补氯化钾3～6g；④可辅以口服10%氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。
(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH 值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg 体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。
(5)其他：
①去除诱因：如使用抗生素控制感染。②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2 次，以指导治疗。辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。
2.择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。
(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。
(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h 注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h 饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。
(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。
17 并发症
主要并发颅压增高、脑水肿、癫痫、循环衰竭等。
18 预后及预防
19 预后
一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生。
20 预防
具体预防措施如下：
1.积极控制糖尿病。
2.认真避免诱发因素。包括：①感染；②精神创伤；③呕吐、腹泻等胃肠道病；④急性心肌梗死和心力衰竭；⑤外伤；⑥手术和麻醉等。
3.遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。
21 流行病学
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，近年临床观察在老年糖尿病者中亦有发病增加趋势。临床以发病急、病情重、变化快为特点。本症是胰岛素缺乏所引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。国外统计，本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA 的发病率已明显下降。据统计，每年1 型糖尿病酮症酸中毒发病率约3%～4%，但目前酮症酸中毒直接致死亡率在大部分地区已明显下降。
22 特别提示
积极控制糖尿病。认真避免诱发因素。包括：①感染；②精神创伤；③呕吐、腹泻等胃肠道病；④急性心肌梗死和心力衰竭；⑤外伤；⑥手术和麻醉等。