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老年人糖尿病

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1 拼音

lǎo nián rén táng niào bìng

2 疾病别名

senile diabetes

3 疾病代码

ICD:E14

4 疾病分类

内分泌

5 疾病概述

老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2 型糖尿病;而后者多数为2 型糖尿病,但也包括极少数1 型糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化,同时容易并存许多病患,致使老年糖尿病比起青壮年糖尿病的病情更为复杂,治疗也比较困难。

糖尿病的临床表现在不同类型的糖尿病差异较大。1 型糖尿病常有多饮、多食、多尿、消瘦的典型“叁多一少”症状,有些甚至因酮症酸中毒昏迷来首诊。2 型糖尿病多起病隐袭,50%~70%病例首次就诊时并无叁多一少症状,有些因其并发症,如视力下降,高血压高脂蛋白血症冠心病脑卒中水肿蛋白尿皮肤外阴瘙痒,肢体麻木刺痛或其他感觉障碍而就诊。少数老年人会因高渗非酮症昏迷而就诊。

6 疾病描述

近10 年来糖尿病在全世界渐成流行趋势,糖尿病人群已从约3000 万增加至约1 亿,因此糖尿病流行病学也成为流行病学重要的分支。我国自1978 年以来已进行多次较大规模的糖尿病普查,人数超过10 万之众的就有4 次,这对摸清我国糖尿病发病情况及危险因素,为有关部门制定相应的防治策略提供了重要依据。更为可喜的是我国的糖尿病流行病研究不仅仅停留在调查一个患病率,不少地区已经或正在对所检出的糖耐量异常人群做了生活方式药物的干预治疗,有些已在预防糖尿病及其并发症方面取得了有意义的成果。糖尿病患病率随年龄增高,随着人民生活水平的提高及医学的进步,人生70 古来稀在我国已成为过去。估计到2040 年我国年龄60 岁以上人口将有4亿,占总人口的27.6%。糖尿病人群面临更严重的大血管微血管病变的危险。糖尿病人群死于心血管病者比年龄性别相配的非DM 人群多3 倍。天津500例糖尿病致残率调查发现糖尿病心脑肾眼并发症及足坏疽75%以上发生在老年人群,足见老年糖尿病防治在糖尿病总人群防治中的地位有多么重要。对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一,国内多采用1980 年联合国提出的60 岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病;而有些国家则以65 岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2 型糖尿病;而后者多数为2 型糖尿病,但也包括极少数1 型糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化,同时容易并存许多病患,致使老年糖尿病比起青壮年糖尿病的病情更为复杂,治疗也比较困难。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点以便合理地进行防治。

7 症状体征

糖尿病的临床表现在不同类型的糖尿病差异较大。1 型糖尿病常有多饮、多食、多尿、消瘦的典型“叁多一少”症状,有些甚至因酮症酸中毒昏迷来首诊。2 型糖尿病多起病隐袭,50%~70%病例首次就诊时并无叁多一少症状,有些因其并发症,如视力下降,高血压,高脂蛋白血症,冠心病,脑卒中,水肿或蛋白尿,皮肤或外阴瘙痒,肢体麻木,刺痛或其他感觉障碍而就诊。少数老年人会因高渗非酮症昏迷而就诊。还有不少人仅在常规体检中发现血糖升高而诊断为糖尿病。随着糖尿病病程的延长,越来越多的人会出现白内障视网膜病变而出现视力障碍甚至失明糖尿病肾病可致不同程度的肾功能损害直到发生尿毒症周围神经病变可致手足麻木或刺痛及间歇性跛行,脑卒中引起的肢体瘫痪;下肢血管病变晚期有足趾坏疽;胃肠神经病变引起胃肠蠕动改变所致腹泻便秘交替;男性病人常有阳痿;机体抵抗力低常致反复肺感染,胆道感染和泌尿系统感染等;感染、手术、应激、饮食失节还会诱发酮症酸中毒昏迷。

这种情况在老年人群可能更为严重,糖尿病初发于老年人时,常比年青人初发糖尿病病情更轻,病人常不知已发生了糖尿病。而糖尿病诊断常是常规血糖检查的结果,或者在常规眼屈光检查发现糖尿病视网膜病变时做出。单神经病变或开始有性功能障碍也是老年人糖尿病第一个引人注意的症状。更常见的是,病人可能出现轻、中度体重减轻,头晕,无力,伴有一种或几种糖尿病的主要症状,如多尿、口渴及多食。见表3。这些表现常是由感染引起。感染可能很轻,如真菌性外阴、阴道炎齿龈脓肿,疖肿或上呼吸道感染。有时以往不知有糖尿病的老龄病人可能发生与血浆高渗状态有关的昏迷、抽搐或局灶神经征。这种情况常继发于感染或系由于病人不能饮入足量的水引起。老年人有严重应激时其糖尿病可表现为酮症酸中毒,可能发生于急性心梗或严重意外。年青时发生的糖尿病到老年时其表现会有某些变化,这些变化包括所需胰岛素量减少(常伴肾功能不全),尿糖减少(肾糖阈升高)及出现明显糖尿病大血管,微血管并发症,包括视网膜病变、肾病、神经病变及高血压、心绞痛脑供血不足等。

8 疾病病因

老年人糖尿病大多数为2 型糖尿病,极少数为1 型糖尿病。国内外学者认为2 型DM 系多基因遗传性疾病,多个基因的微妙累积作用,再加上后天发病因素,就可使老年人2 型糖尿病发病。

1.遗传基因 我国各家研究结果表明,中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。项坤叁等基于多基因-多因子病理论,采用大标本、多个群体关联联合研究途径,对485 例上海市和美国旧金山中国人中6 个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2 型DM 的关联情况研究见到:胰岛素受体基因、载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2 型DM 发病有一定关联。国内外已一致认识到,胰岛素受体基因改变是2 型糖尿病的胰岛素抵抗、胰岛素相对不足的原因。2 型DM 本身即可伴脂质代谢紊乱。进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。

2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多,兹举其重要者简述如下:

(1)体力活动:随增龄而体力活动减少,能导致胰岛素敏感性下降,肌肉的废用性萎缩,还会使其摄取葡萄糖能力降低。

(2)饮食:流行病学及实验研究都已证实,食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细),会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。

(3)向心型肥胖、胰岛素抵抗:脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA 增多会导致VLDL,LDL 生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少,受体的酪氨酸酶活性也降低,可能还有受体后缺陷,再加上周围组织的同样变化,就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低,故有代偿性高胰岛素血症。久之,会有胰岛B细胞功能减退。在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X 综合征。此综合征在糖尿病形成之前就已存在,后来糖尿病又成为此综合征的一部分。此综合征包括向心性肥胖、高血糖、高叁酰甘油血症伴高LDL 血症、高血压、微量白蛋白尿、冠心病和高尿酸血症等。

(4)胰岛淀粉样蛋白沉积,胰岛B 细胞功能减退:CecilRI 在1909 年报道90 例糖尿病患者的胰腺病理改变时,曾观察到这种淀粉样物质沉积,但误认为是老年非特异性改变。它和2 型DM 的重要关系,通过近些年Westermark P,Cooper GTS(1987),Clark A(1988)及以后学者们的研究,才有进一步新认识。90% 2 型DM 患者胰岛有此淀粉样沉积物,明显高于同年龄对照组。2 型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积,B 细胞明显减少,A 细胞相对增多,重度的2 型DM 患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据,它损害并取代B 细胞,使其所剩无几,而必须用外源胰岛素来补充之。从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37 个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isleta myloid poly peptide,IAPP)也称胰淀素(amylin),又称糖尿病相关肽(DAP)。已明确IAPP 是胰岛B 细胞激素。在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放。肥胖者血中IAPP 浓度更高些。动物实验已证实,血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B 细胞内释放,从而使糖耐量下降。在得到良好代谢控制的2 型DM 患者,IAPP 浓度并不增高。由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率,故它在2型DM 患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。

3.胰岛素分泌量改变因素 当人体逐渐衰老时,胰岛素分泌量的改变众说不一,有说减少,有说增加,有说不减少而延迟,也有说正常。通过文献分析与临床观察,可以认为,这些不同结果,是不同病程的反映,初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常,病久者由于胰岛B 细胞功能逐渐减退,胰岛素水平可能降低,此时有些患者需要补充胰岛素。

4.胰岛素原因素 人体逐渐衰老时,其总胰岛素量虽有一定水平,但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10,在相同的基础状态下,年轻人的胰岛素原总分泌数(总分泌数=胰岛素+胰岛素原)和老年人相同;但在葡萄糖负荷后,血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%,而青年人只有15%,胰岛素原较多,也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。

5.基础代谢因素 人在逐渐衰老过程中,基础代谢率逐渐下降,参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降,机体对葡萄糖的利用能力下降。

6.人体组织改变因素 人体逐渐衰老过程中,即使不超重,由于体力活动减少,身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变,肌肉由占人体的47%减至36%,脂肪由20%增加到36%。脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。这也是老年人糖尿病增多的原因之一。综上所述及图1 所示:老年人2 型DM 发病机制及程序可概括如下:具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B 细胞功能不全的遗传基础,再加上年龄增加、相对过食、缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用,就会引发血液中葡萄糖的轻度升高,而慢性持续性高血糖的毒性作用,就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B 细胞功能不全,乃引起2 型DM 及各种并发症。一般而言,在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C 肽分泌增加),久之可致胰岛B 细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B 细胞功能不全,也有胰岛素抵抗。

9 病理生理

老年糖尿病多属Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病。目前对其发病机制尚不完全清楚。经近代研究,除体质肥胖和遗传因素以外,目前认为与胰淀素合成分泌增多有关。

胰淀素(amaylin)是新发现的一种胰岛B 细胞激素。胰淀素是含37 个氨基酸的一种神经肽。最早在1987 年为Cooper 等从Ⅱ型糖尿病患者胰岛淀粉样沉积物中分离出来的一种多肽,称为“糖尿病相关肽”(diabetes associatedpeptide,DAP)。以后于1988 年证明这种天然多肽具抗胰岛生物活性,定名为“胰岛淀粉素”,简称“胰淀素”。

动物实验研究发现胰淀素免疫反应只限于胰岛B 细胞,并与胰岛素免疫活性同时存在于B 细胞分泌颗粒的核心部分;而在胰岛A 细胞中则无此类免疫反应存在。说明胰淀素是在B 细胞内合成,并储存于B 细胞分泌颗粒中,与胰岛素同时分泌。在正常成年鼠和正常人胰岛中胰淀素的mRNA 含量约为胰岛素的0.2%~3.0%。在大鼠实验中测得胰淀素分泌的分子量为胰岛素的10%~37%。胰淀素所含氨基酸的顺序约46%与人降钙素基因相关肽(ealcitonin generelated peptide,CGRP)相同。因此认为胰淀素与降钙素基因相关肽是同一基因表达的两种产物。

胰淀素与Ⅱ型糖尿病的关系表现在:

1.胰淀素在胰岛细胞内的大量堆积可导致胰岛组织的损害 如Ⅱ型糖尿病人和成年糖尿病的胰岛内均有胰淀素的淀粉样蛋白的沉积,并有取代胰岛细胞的趋势。因此,随着胰岛内淀粉样蛋白含量越高,糖尿病临床症状也越明显。

2.胰淀素对胰岛素的拮抗作用 Ⅱ型糖尿病的主要特点是胰岛素拮抗,表现为外周组织对胰岛素不敏感,糖的利用受限制。而胰淀素在体内外均有拮抗胰岛素的作用,这种引起功能上的胰岛素抵抗,是导致非胰岛素依赖型糖尿病的发病诱因。目前对以上理论尚有争议,但其对Ⅱ型糖尿病的病因和治疗研究将起一定的推进作用。由于老年人对糖耐量差,很容易被激发出糖尿病。如老年人因免疫机能的变化,易患免疫缺陷和自身免疫疾病,常见的有类风湿性关节炎喘息性支气管炎恶性肿瘤等病。往往在用皮质激素治疗时,潜在的隐性糖尿病状态可被激发为真性糖尿病。老年人当饮食过量,体质超重肥胖时,也可导致糖尿病的发病。

10 诊断检查

诊断:长期以来,各国家、各实验室由于采用不同的OGTT,从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大,极需采用一种相对准确而简便的统一标准。自1980年WHO 标准公布后,各国趋向统一,WHO 标准简便,易于掌握,不分年龄与性别,同样适于老年糖尿病的诊断。但尚有异议,有学者提出,老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律,因此国内还有人主张采用1981 年我国的修订标准(表5)。其评定方法是表中4 项(1/2h 或1h 为1 项)中任何3 项达到标准者可诊断糖尿病,任何2 项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。

1994 年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案(表6)该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽,而且提出IGT 与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。

1997 年7 月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即:

1.有糖尿病症状,并且随意血糖≥11.1mmol/L。随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值,典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。

2.空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹状态定义为至少8h 内无热量摄入。

3.OGTT 时2h 血糖≥11.1mmol/L,OGTT 仍然按WHO 的要求进行。符合上述标准之一的患者,在次日复诊仍符合叁条标准之一者即诊断为糖尿病。

在新的分类标准中,糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态,与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT 的诊断标准为:OGTT 时2h 血糖≥7.8mmol/L,但<11.1mmol/L;IFG 为空腹血糖≥

6.1mmol/L,但<7.0mmol/L。近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb 包括HbA1,HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准,即老年人以75g 葡萄糖进行OGTT 时,空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上,糖负荷后1h 及2h 血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时,HbA1c 出现病理性升高,以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

实验室检查:血浆葡萄糖测定目前是诊断糖尿病的惟一标准。世界卫生组织(WHO)1980 年和1985 年提出的糖尿病诊断标准是:

1.若有典型糖尿病症状,随机血糖≥11.1mmol/L 和(或)空腹血糖(FPG)≥7.8mmol/L,一次便可诊断糖尿病;若FPG<7.8mmol/L 和(或)随机血糖为7.8~11.1mmoL/L,需做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),若OGTT 后2h 血糖≥11.1mmol/L,可诊断为糖尿病。

2.若无明确糖尿病症状,除上述两项指标外,尚需另加一项指标以确定诊断,即口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后1h 血糖≥11.1mmol/L,或另一次OGTT 后2h 血糖≥1.1mmol/L,或另一次FPGI≥7.8mmoL/L。

3.若FPG<5.5mmol/L,OGTT 后2h 血糖<7.8mmol/L,可排除糖尿病。

4.FPG<7.8mmol/L,而OGTT 后2h 血糖为7.8~11.1mmol/L,则诊断为糖耐量异常(IGT)。

1997 年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准,建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl),继续保留OGTT 或餐后2h 血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L 的诊断标准不变。原因:①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L 时,糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L 与OGTT 或P2hPG>11.1mmol/L 两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现,几乎所有FPG≥7.8mmol/L 的患者其OGTT 或P2hPG 均≥11.1mmol/L。而约25%OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 患者其FPG 未达7.8mmol/L,说明FPG≥7.8mmol/L 的标准反映高血糖的程度高于P2hPG 反映的水平,而修改后的FPG≥7.0mmol/L 与P2hPG≥11.1mmoL/L,两者基本一致。将FPG 由7.8mmol/L 降为7.0mmol/L 的诊断已于1999 年得到WHO 糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认,并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h 后血糖≥11.1mmol/L 仍是诊断糖尿病的重要指标。

新的标准强调以FPG 诊断糖尿病的重要性,并可应用于糖尿病的普查,但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40~70 岁的人群研究报告,在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG 作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985 年WHO 诊断标准(FPG+P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG 的重复性优于P2hPG,且其简便易行、经济并易被病人所接受,同时又避免了1985 年WHO 标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L 的患者被漏诊,在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG 不十分适合于糖尿病高危人群(40 岁以上、肥胖、糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查,如仅查FPG 可能使相当部分IGT 患者漏诊,因一些IGT患者FPG 可能正常(有研究报告70%~80%的IGT 患者FPG 可正常),建议采用OGTT。见表4。

其他辅助检查:

1.胰岛素测定 采用放射免疫法测定的空腹胰岛素,正常参考范围为5~25μU/L,胰岛素依赖型糖尿病病人,测定空腹胰岛素水平下降,有时接近正常或测不到。非胰岛素依赖型糖尿病,胰岛素水平大多稍低于正常。

2.胰岛素释放试验 正常人口服75g 葡萄糖或吃100g 面粉馒头餐后,血清胰岛素各时相变化与血糖一致,高峰值在30~60min,胰岛素浓度比其空腹值增加8~10 倍。胰岛素依赖型糖尿病,不但空腹胰岛素水平很低,服糖刺激后,胰岛素水平也不随血糖升高而上升,呈低平曲线,有些病人甚至不能测得。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平正常或偏高,于服糖刺激后,其峰值也随血糖升高而上升,呈过高反应,但高峰出现的时间延迟,常在服糖后2h或3h 出现。心电图、腹部B 超、心脏超声的辅助检查可协助进一步排除其他脏器性疾病。

11 鉴别诊断

1.1 型糖尿病和2 型糖尿病的鉴别 典型病例,临床可根据起病年龄、起病缓急、酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1 型或2 型糖尿病作出鉴别,但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别,需全面综合考虑,以便采取合理治疗。

2.肝源性糖尿病 肝脏糖代谢密切相关,在糖原异生,糖原合成,葡萄糖的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。肝病患者糖代谢紊乱比较常见,文献报告,肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病。肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂,可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高、胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关,肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水,可致低钾)、β 受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放。其糖耐量特点为:①FPG 正常或降低,服糖后血糖明显升高,45~90min(多在60min 内)达高峰,高峰后血糖下降迅速,一般在120—180min 内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3~5h 可有反应性低血糖。②胰岛素或C 肽释放试验基本正常,与血糖平行,但肝病时,肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少,胰岛素的半衰期延长,餐后2h 胰岛素可为基础值的8~12 倍,血胰岛素/C 肽比值升高。因C肽很少被肝脏代谢,主要以原形从肾脏排泄,此时血、尿C 肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能,避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐,必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始,同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素,一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物,噻唑烷二酮衍生物不建议使用。一些纯中药制剂也可考虑使用。

3.胰源性糖尿病 许多胰腺疾病如急性坏死胰腺炎胰腺肿瘤术后及原发性继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器,包括胰腺,致其纤维化和退行性变等),可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏,出现糖尿病,大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有胰岛A 细胞量的减少,故胰岛素的需要量相对少。

4.内分泌疾病

(1)甲状腺功能亢进症(甲亢):甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加,促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用,同时加速糖原的分解和异生,加速肠道对葡萄糖的吸收,使血糖升高;甲状腺素通过cAMP 激活肾上腺素能β 受体,增强儿茶酚胺活性,使儿茶酚胺增多,抑制胰岛素释放,并使胰升糖素受到刺激,血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病,FPG 一般增高不明显,且随着甲亢的控制,糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖,重度糖代谢紊乱,甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制,高血糖仍持续存在者,则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛B细胞功能显着低下或胰岛细胞自身抗体如ICA 及GAD-Ab 阳性等,则可考虑为甲亢合并1 型糖尿病;若胰岛素相对缺乏,酮症抵抗,体内自身抗体阴性,可考虑甲亢合并2 型糖尿病。另外,甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需两者兼治。合并1 型糖尿病则需应用胰岛素治疗,合并2 型糖尿病在抗甲亢治疗的同时,可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

(2)生长激素瘤:儿童起病引致巨人症,成人起病引致肢端肥大症。长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用,可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低。糖尿病多在肢端肥大症之后出现,一些患者也可表现为早期或同时发现。有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%,典型的临床表现有助于鉴别。生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗,且一般剂量较大。针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

(3)皮质醇增多症(Cushings’s syndrome):皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用,致糖耐量异常,大部分为IGT,约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病,病情一般较轻。针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤、肾上腺瘤肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常,甚至使糖代谢恢复正常。亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

(4)嗜铬细胞瘤:肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加,促进肝脏糖原异生,拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症,能兴奋胰岛α 受体(致胰升糖素分泌增加),并抑制胰岛素分泌,从而导致血糖升高。文献报告,嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱,糖尿病的发生率为10%~24%,肿瘤切除后,糖代谢紊乱可恢复正常。另外,患有嗜铬细胞瘤的患者,因存在高儿茶酚胺血症,脂肪分解加速,酮体产生增加,当氧化不全时,有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现,而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

(5)胰岛A 细胞瘤:瘤体分泌过多的胰升糖素,促进肝糖原和肌糖原分解,同时拮抗胰岛素的外周作用,使血糖升高。文献报告本病50%伴有糖尿病,所致糖尿病一般为轻至中度,酮症不易感。其他主要临床表现有:①坏死性溶解性游走性红斑,反复发生以下肢、臀部、股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着,邻近部位可融合,向周围扩散时,中心病变部位可融合,常伴有奇痒,该表现为本病的特征性病变;②口炎,呈红牛肉舌炎指甲分离;③腹痛,15%有腹泻;④正细胞正色素性贫血血沉增快;⑤食欲良好,但体重下降;⑥低氨基酸血症,血胆固醇降低;⑦OGTT 时,血胰升糖素反而升高。确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CTMRI 和B 超等定位检查(肿瘤直径3~35cm,以胰尾部多见,约70%为恶性,50%伴肝转移)。

(6)生长抑素瘤:为胰腺分泌生长抑素的D 细胞瘤,通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病。糖尿病轻重不一,可伴有糖尿病酮症酸中毒。由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素、胃泌素胆囊收缩素肠抑胃素和生长激素等)的分泌,导致胃酸和胰外分泌减少,胆囊小肠功能紊乱,肠钙和脂肪吸收减少,临床除糖尿病表现外,常有贫血、胃酸分泌减少、胆囊病、消化不良、腹泻(脂肪泻)和体重减轻等。确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100 倍)和影像学检查(体积多较大,半数位于胰头部位,50%为恶性,伴局部淋巴结或肝转移)。

5.药物和化学物质 某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量。故在做OGTT试验前应停药3~7 天,甚至1 个月以上。

6.非糖尿病性糖尿 一般情况良好,常无症状。尿糖的出现不伴有血糖的增高,糖耐量试验在正常范围。其病因较多,常见的有慢性肾衰妊娠(多在第3~4 个月)、各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi 综合征等,鉴别诊断比较容易,同时检测血糖和尿糖,若血糖在正常范围,而尿糖阳性则肾性糖尿成立,一般无特殊处理。

12 治疗方案

1.老年糖尿病的治疗目标

(1)控制高血糖,但要严防低血糖,使其血糖水平略高于青壮年,理由是:

①老年人较青壮年更易于发生低血糖,且往往又缺乏自觉症状,以致产生重度低血糖甚至昏迷;②老年人多伴有动脉硬化,即使1 次低血糖发作,便可能诱发脑血管意外或心肌梗死;③老年人易饮食摄入量不规律,进食多则高血糖,少则低血糖;④老年人多肾功能减退,导致降糖药物排泄缓慢,造成在体内蓄积产生迟发性低血糖。

(2)防止营养过度或缺乏,使机体摄取生理需要的营养。

(3)防止体重过重或过轻,保持不胖不瘦状态。

(4)避免过度体力活动或缺乏活动,要运动适中。总之要履行综合性的饮食控制、运动、药物及自我管理等措施,维持机体较佳状态。在为老年糖尿病患者制定安全而合理的长期治疗计划时必须考虑老年糖尿病的诸多特点:①患者的预期寿命;②有否并发症及其程度;③有否并存症及其程度;④有否神经精神障碍及其程度;⑤患者实施糖尿病治疗计划的依从性及能力;⑥家庭条件与社会保健的承受情况等。

2.老年糖尿病糖代谢控制参考标准 对此各学者意见不一,但略高于青壮年水平是一致的,所不同者为具体指数。本篇综合多数学者的看法及笔者个人体会,提出如下参考标准(表7)。但必须指出,当参照该标准时还要考虑到患者的家庭、社会心理等因素,应因人而异、因病而异、因条件而异。

3.治疗方法

(1)基本疗法:

①饮食控制疗法:适应证:任何类型的糖尿病均应终生进行饮食控制;凡是新发现的2 型糖尿病空腹血糖在11.1mmol/L(200mg/dl)以下者,首先应进行单纯饮食控制及适当运动,经控制1 个月后达到上述标准者继续饮食控制并定期检查;未达到标准者再加用口服降糖药治疗。饮食控制首先强调对每天总热量的限制,按每千克标准体重[身高(cm)-105=kg]25kcal 计算。热量分配原则及比例为高糖类占60%~70%,每天约200~300g(单糖如葡萄糖、蔗糖等忌用);适量蛋白质占15%,0.8~1.Og/(kg?d);低脂肪占20%~25%,约0.5~0.8g/(kg?d),胆固醇不超过250mg/d。食品种类应注意选择。可溶性高纤维素食品有利于改善糖、胆固醇和低密度脂蛋白的代谢,有利于通便、缓解便秘,可相应的减少药物用量,老年患者至少每天摄入30g。含纤维素食品甚多,如豆类、块根类、绿色蔬菜、粗制谷物类及水果等。水果既含纤维素也含有一定的糖分,故可吃但不可多吃,最好按食品换算法相应地减少主食量,如西瓜0.5kg,葡萄0.25kg,鸭梨0.23kg,桃或广柑柿子0.18kg,橘子苹果0.15kg 等减少主食半两(13g)。市场销售的麦麸苦荞麦南瓜等所制成的代食品可推荐食用。

运动疗法:对老人尤为重要,因随年龄增长运动量相应减少,又多失去工作劳动机会,故应为老年糖尿病患者制定恰如其分的运动处方。运动有利于改善糖耐量,减少药物用量,增强全身适应能力和健康的自我感觉,增加热卡消耗降低体重和血脂。在制定运动处方前应进行心、肺、肝、肾等功能检查。运动的强度及种类要依病情、并发症、并存症、体力及运动史等而定。可采用散步、慢跑步、体操、跳舞、太极拳及短程骑自行车等形式。强度要适中,以不出现心脏症状、心率不超过每分钟170 减去年龄为限度。

③自我管理:进行糖尿病知识教育,增强患者自我保健技能,争取自己管理自己对老年糖尿病同样重要。其中采用简易快速血糖测定仪自测或由家属协助测定对老年人尤为重要,因老年患者多行动不便,血糖自我监测将会给老年患者减少许多麻烦并有利于提高疗效。一些发达国家已广为普及。我国在目前尚难以普及的情况下,各医疗部门特别是设有糖尿病专科者应推广使用。北京医院中西医结合糖尿病研治中心建立了仅采2 滴指血(1 滴测空腹血糖及GHb,1滴测餐后2h 血糖)做到半天检测与就诊,不仅方便于老年患者且明显提高了疗效。

(2)药物疗法

①磺脲类降糖药疗法:

A.老年糖尿病选择磺脲类药种类的原则:宜选用半衰期短、排泄快、在机体内潴留时间短的短、中效药物;在肝脏内酵解后所产生的代谢产物基本失去活性者;对肝、肾尽可能无毒害者。

B.降血糖机制:刺激胰岛B 细胞分泌胰岛素;增强靶细胞上胰岛素受体的敏感性;阻止肝糖输出。

C.适应证:非肥胖2 型糖尿病经基本疗法后仍不能达标者;新发现的2 型糖尿病空腹血糖>11.1mmo1/L 者;经胰岛素及C 肽释放试验证实B 细胞尚有较好储备功能但又不是高胰岛素血症者;糖尿病肾病注射胰岛素困难者可试用格列喹酮(糖适平)。应强调指出,对饮食不规律或神经精神障碍者,应在每次饭后服药而不要在饭前15~30min,以免服药与进餐的间隔时间过长或根本忘记进餐导致血糖反应。

D.药物种类及用法(表8):

甲苯磺丁脲氯磺丙脲现已很少应用。

消渴丸是在中药中添加格列本脲(优降糖),每10 粒消渴丸含格列本脲2.5mg,因有些患者误认为“中药多吃少吃无大妨碍”,故极易多服而造成严重低血糖,故笔者不主张老年人使用,如需要可单服格列本脲(优降糖)。

双胍类降糖药疗法:

A.降血糖机制:抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收;不刺激B 细胞分泌胰岛素,故不会引起或加重高胰岛素血症;抑制肝糖输出;增加靶细胞中胰岛素受体数目及其对胰岛素的亲和力,增强其敏感性;增加肌肉细胞对葡萄糖的无氧酵解;有一定的降血脂作用,减轻体重;不会引起低血糖反应。

B.适应证:较肥胖的2 型糖尿病患者经饮食控制及运动疗法仍不能达标,且实验证明B 细胞储备功能良好者可首选双胍类,单用磺脲类药产生原发或继发失效者;对磺脲类药过敏者;高血糖兼高胰岛素血症者。

C.种类与用法:常用的为二甲双胍,因其产地不同,名称各异,见表9。

D.合理应用:服用二甲双胍开始剂量宜小,125~250mg/次,1~2 次/d,进餐时服。约1 周后,如血糖控制不佳,可增至250mg/次,2~3 次/d,总剂量<1500mg/d。根据血糖水平逐渐调整剂量,通常需要2~3 周的治疗才达降糖疗效。如果血糖已控制,可适当减少剂量。特别是老年2 型糖尿病,应定期检查血象、肝功、血尿素氮和肌酐、肌酐清除率。服药期间不饮酒,因乙醇可抑制肝糖异生,增强二甲双胍的降糖作用。用药期间注意其他合并症的用药。注意药物之间的相互作用,如西咪替丁可降低二甲双胍的肾脏排泄,增强二甲双胍的生物利用度,使血二甲双胍浓度升高,乳酸/丙酮酸比值升高,应将二甲双胍剂量减少。

老年人糖尿病患者有高血糖、高胰岛素血症,血叁酰甘油和载脂蛋白B 水平升高,HDL-C 水平降低者,无明显肝、肾、心、肺功能不全者,二甲双胍类药物的应用最为合适。二甲双胍也可用于X 综合征,降低胰岛素抵抗,延缓心血管病的发生,减轻肥胖症

苯乙双胍(目前已较少应用)、二甲双胍价廉,二甲双胍(迪化糖锭)价格昂贵,可根据患者经济状况斟情选用。

③α-葡萄糖苷酶抑制剂-阿卡波糖疗法

A.降糖机制:阿卡波糖在小肠吸收极少,能竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和麦芽糖酶,从而使淀粉、蔗糖、麦芽糖和糖类分解及吸收明显减少,因此,阿卡波糖能降低老年糖尿病患者的餐后血糖及尿糖,对脂肪生成和脂肪酸代谢有一定影响,可降低体脂及血叁酰甘油水平,有利于防止动脉粥样硬化、冠心病及视网膜病变的发生;不易产生低血糖。

B.适应证:经单用磺脲类或双胍类药仍不能达标的老年2 型DM 可试用阿卡波糖1 个月,如仍无效改用其他疗法:可配合磺脲类或胰岛素治疗空腹及餐后血糖明显升高的2 型DM;阿卡波糖与胰岛素治疗的患者,可减少胰岛素用量和稳定血糖。

C.副作用:主要为消化道反应,如腹胀肠鸣、排气、食欲减退等。

④中药疗法:中国是发现并治疗糖尿病(古称消渴病)的最早国家之一。古代各医者曾提出近百种医治消渴病的中药,比较集中提到的药物有人参玄参地黄瓜蒌泽泻麦门冬黄连等。

传统胰岛素疗法:

A.适应证:青壮年1 型糖尿病延续至老年期者;经磺脲类加胰岛素联合治疗仍不能达标者;磺脲类与双胍类药联合疗法无效且B 细胞储备功能较差者;单纯酮症(酮体阳性)、外伤、重症感染、较大手术及其他应激情况,一般多用短期静滴或强化疗法;糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、糖尿病非酮性高渗综合征、糖尿病眼、肾、足等合并症及严重的心、肝、脑等并存症。这些患者依病情可能长期或短期注射胰岛素。有些患者还可能胰岛素与口服降糖药交替使用。

B.种类与用法:胰岛素的种类(表10),用法基本与青壮年相同,详见成人部分。但剂量要比成人少1/3~1/5,最好用短效(普通胰岛素)或中效(NPH)胰岛素为宜。

(3)磺脲类药物继发性失效:磺脲类药物可发生失效,按失效发生的早晚,可分为原发性失效和继发性失效(SFS)两类。老年糖尿病绝大多数属后者。糖尿病患者服用磺脲类药物治疗初期能有效地控制血糖,但长期服用后疗效逐渐下降,血糖不能控制,甚至无效。判定标准是:每天应用最大剂量(如格列苯脲15mg/d,疗程3 个月)空腹血糖仍>10mmol/L,HbA1>9.5%,称为SFS。SFS 的发生率为20%~30%,年增长率为5%~10%。

①发生SFS 的因素:通常SFS 的发生与胰岛B 细胞功能下降和外周组织的胰岛素抵抗性密切相关。其他因素尚有:饮食控制不严格,活动量过少;磺脲类药剂量不够,吸收障碍;同时服用了升高血糖的制剂如糖皮质激素等;患者产生应激反应;心理因素等。

②SFS 的处理:

A.加用胰岛素治疗:不停用磺脲类药物,而加用适量的胰岛素。胰岛素可降低高血糖症和降低外周组织对胰岛素的抵抗性。更有利于胰岛B 细胞对磺脲类药的反应,改善B 细胞膜磺脲类受体与磺脲类的亲和力,增强B 细胞分泌胰岛素的功能。加用胰岛素的方法有3 种:应用磺脲类药物如格列喹酮60mg/次,3 次/d,晚9 时加用中效胰岛素(NPH)10~20U;早、晚餐前加用NPH;叁餐前加用正规胰岛素(RI)。

B.加用二甲双胍治疗:加用二甲双胍,0.25g/次,3 次/d,血糖可下降。

C.加用胰岛素和二甲双胍:磺脲类药剂量不变,加服二甲双胍0.25~0.5g/次,3 次/d;并在睡前用NPH0.1~0.2U/kg。

D.加用α 葡萄糖苷酶抑制剂:如格列喹酮60mg/次,3 次/d,加用阿卡波糖(拜糖平)25~50mg/次,3 次/d,进餐时服。

E.加用二甲双胍和阿卡波糖(拜糖平)口服。

F.肥胖型患者加用芬氟拉明20mg/次,3 次/d,口服,并减少热量摄入至1000kcal/d 左右,据报道体重指数降低6%~8%时,可逆转SFS。也可加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利、伊那普利,具有胰岛素增敏剂的作用。

G.改用胰岛素治疗:首先行胰高血糖素刺激C 肽释放试验,如C 肽值仍<0.6ng/L,提示胰岛B 细胞功能差,应改用胰岛素治疗。

13 并发症

患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。

1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 主要见于老年人,常无糖尿病病史,即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2 型糖尿病,能分泌一定量的胰岛素,可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时,伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低,不能主动饮水),因脑血管意外使用脱水、利尿剂,伴腹泻、呕吐,进食减少,误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态,常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖>33.3mmol/L(600mg/dl),有效血清渗透压2([Na+]+[K+])mmol/L+血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水,纠正高渗状态,补充小剂量胰岛素。

2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒 老年糖尿病虽然大部分是2 型糖尿病,但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒,且病情重,预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人,主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退,服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧,乳酸产生增多,排泄障碍,预后不良。

3.低血糖 在老年人中常见,并且对低血糖的耐受性差,许多研究发现汗等。

4.糖尿病微血管病变 包括视网膜病变和肾病,比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。

5.糖尿病大血管病变 包括脑血管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主;心肌梗死症状可不典型,无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分,严重者出现间歇性跛行。

6.其他 神经病变也很常见,下肢疼痛在夜间加重,影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用,表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速,可深至骨头。因此,糖尿病病人要特别注意足的保护,保持清洁,鞋袜松软,避免任何创伤,及时治疗。

对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施,首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括:①早期发现糖尿病及IGT 并积极地进行相应治疗;②为了阻断蛋白质非酶糖化过程,近年有人主张应用抗氧化剂,如维生素C 1.0g/d,维生素E 300~500mg/d,或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用;阿司匹林既有抗凝,又有一定抗糖化作用;中药如黄芩苷槲皮素也有一定抗糖化作用;③积极的控制高血压;④对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类,用二甲双胍为宜;⑤降低血脂;⑥肥胖者减体重;⑦禁烟等。

14 预后及预防

预后:目前无相关资料。

预防:目前无相关资料。

15 流行病学

随着人口年龄结构发生改变,中老年人群比例增加,糖尿病的患病率也必然增高。据估计,到21 世纪初,许多发达国家中65 岁以上的人口将占20%左右。表1 显示了近年来一些国家老年糖尿病(>65 岁)的患病率,除意大利外,多数在20%以上,美国比马印第安人最高,超过50%,美国黑人超过白人。表2 显示了我国近20 年期间的糖尿病患病率,成年人包括老年人的糖尿病患病率均有增加,老年人(>60 岁)中糖尿病的患病率明显高于年轻人,其中全国性调查从1981 年的4.2%上升到1988 年的11.3%。随着我国人口老龄化的进展加速,糖尿病的患病率和总人数也将进一步增加。医疗条件的改善使老年人糖尿病的诊断率提高,并使糖尿病患者寿命延长,老年人糖尿病在糖尿病中所占比例也将随之增加。据估计我国糖尿病总人数约有2000 万,其中老年人约占1/3。由于老年人糖尿病常见,并发症涉及全身各种组织器官,对人体健康危害极大,糖尿病及其相关并发症已成为发达国家继癌症、心血管疾病之后的第叁大死亡原因。因此,老年糖尿病已是老年人的主要健康问题,必须十分重视。

治疗老年人糖尿病的穴位


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开放分类:内分泌科疾病
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  • 评论总管
    2020/12/3 3:57:31 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 12:32:07 (GMT+08:00)
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