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老年人室性期前收缩

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1 拼音

lǎo nián rén shì xìng qī qián shōu suō

2 疾病别名

老年室性早搏,老年人室性期外收缩,老年人室性过早搏动

3 疾病代码

ICD:I49.8

4 疾病分类

老年病科

5 疾病概述

室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见,有的可无明显临床症状,有的可导致严重后果,不容忽视。典型症状:心悸心脏“偷停”感和颈部搏动。

6 疾病描述

室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见,有的可无明显临床症状,有的可导致严重后果,不容忽视。在老年人,室性期前收缩多见于器质性心脏病患者,也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h 动态心电图检查,并对室性期前收缩进行定量、定性分析,以评价及指导预后。Loun 在20 世纪70 年代初期,根据当时冠心病监护室(CCU)中的急性心肌梗死早期中的室性期前收缩的不同情况与预后的可能关系,将室性期前收缩做如下分级(表1):

以往认为Lown 氏Ⅰ级和Ⅱ的室性期前收缩通常为良性,而Lown 氏Ⅲ级和Ⅲ级以上的室性期前收缩为病理性,此观点目前基本被否定。因为它只列举了室性期前收缩的频发复杂程度,而忽略了患者心脏和全身的整体临床情况,如患者有无器质性心脏病,心脏功能如何等等。下列情况常支持病理性室性期前收缩:①QRS 波群形态显着畸形,电压低,顶端有明显切迹和挫折。②QRS 波时限>0.16s,电压<1.0mV。③QRS 波群有宽而深的Q 波。④室性期前收缩呈二、叁联律或成对出现。⑤多形性室性期前收缩。⑥T 波与主波方向一致。⑦室性期前收缩与房室交界性期前收缩并存。⑧起源于左室的室性期前收缩,其心电图右束支传导阻滞型。病理性室性期前收缩发生于有明确心脏病的基础之上,最常见的包括心肌梗死后的患者与心肌病的患者。

良性室性期前收缩:患者常无明显的与心律失常直接相关的临床症状,因常规体检或因其他疾病就诊时作心电图发现。临床上经病史、体检、X 线胸片、超声心动和运动试验,找不到器质性心脏病的证据。良性期前收缩患者预后好,其治疗目标在于缓解症状,无症状的良性期前收缩可不用治疗。

7 症状体征

1.临床表现

(1)症状:在老年人,室性期前收缩可以有症状,无症状及不典型症状。

①典型症状:心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长,可引起心绞痛低血压

②无症状:病人无不适感,仅在体检或常规心电图或24h 动态心电图中发现。这类病人所占比例较多。

③不典型症状:病人可有心前区不适感,安静时明显,活动后反而无症状。

(2)体征:

听诊可发现正常搏动后的期前收缩以及随后的间歇。期前收缩时心室充盈量的减少致第一心音增强,心搏量降低使第二心音减弱,甚至消失。桡动脉触诊可发现长的间歇,因期前收缩本身的脉搏小,往往触不到。

②基础心脏病的体征,如风湿心脏瓣膜病者,心脏原有杂音等。

2.分类

(1)根据期前收缩的形态分类:

①单源性室性期前收缩:期前收缩的配对时间固定而且QRS 波形态一致,系单源性室性期前收缩。

②室性并行心律:期前收缩的配对时间不固定而QRS 波形态一致,最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数,可能为室性并行心律,可以有心室融合波。

③多源性室性期前收缩:期前收缩的配对时间不等及QRS 波波形不一致,其QRS-T 形态有3 种或3 种以上的形状者为多源性室性期前收缩;如呈2 种形状者,称双源性室性期前收缩,同时,室性期前收缩的配对间期不固定。

④多形性室性期前收缩:期前收缩的配对时间固定而QRS 波形态不一致,为多形性室性期前收缩。

(2)根据配对时间分类:RonT 型室性期前收缩:这类期前收缩发生较早,其R 波落在T 波上。由于该室性期前收缩出现在心室的易损期,极易引起室性心动过速、心室颤动。预后严重,应予以重视。此外还有特早型室性期前收缩、配对时间递增型室性期前收缩、配对时间递减型室性期前收缩、配对时间交替型室性期前收缩。

8 疾病病因

老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病,如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎二尖瓣脱垂综合征,多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等,使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外,电解质紊乱、药物作用一氧化碳中毒洋地黄中毒电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起,也可以无器质性心脏病。

9 病理生理

1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回,再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3 个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定,联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致,分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织,本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织,致使传导缓慢和不应期离散,激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。

2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极,这种后除极可以发生在复极时(早期后除极),也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中,晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极:心肌动作电位在0 极上升之后,尚未完全复极之时,即在平台相或第3 相,膜电位振荡达到阈电位,触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极:晚期后除极发生在动作电位3 相复极完成之后,其最大舒张期电位恢复接近正常值之间,是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位,即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位,表现为阈下后除极,触发活动便终止。现已证实,触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位叁者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。引起增强的主要原因有两个:一是动作电位4 相去极化增强,在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。

10 诊断检查

11 诊断

根据临床表现,症状体征及心电图表现对室性期前收缩做出诊断。对于无症状但有器质性心脏病者尤其不容忽视,及时地反复进行24h 动态心电图检查,有助于发现复杂的室性心律失常,从而指导临床治疗,判断预后,并采取预防治疗措施。

12 实验室检查

血液检查,血钾偏低。

13 其他辅助检查

室性期前收缩的典型心电图特征:室性期前收缩是发生于心室肌或浦肯野纤维的提前去极化。通常室性期前收缩可导致宽QRS 综合波伴对称性的T 波改变。室性期前收缩不逆传,因此不出现明显的P 波。然而窦性节律不中断,表现为房室分离。由于同一原因。室性期前收缩不引起心房和窦房结去除化,故室性期前收缩出现完全代偿间歇。主要表现为①提前出现的宽大畸形的QRS 波群,时限≥0.12s,T 波方向与QRS 波群主波方向相反;②提前的QRS 波群前无相关P 波;③多数代偿间歇完全;④如果室性期前收缩发生在高位希浦氏系统,QRS 波不增宽。类似于窦性节律时的QRS 波;⑤某些病人可表现为间歇性束支阻滞或预激综合征图形(图1)。

1.动态心电图 常规12 导联心电图仅记录1~2min,因此对室性期前收缩的检出率低。目前,大多数临床研究至少需24h 的动态心电图监测,对室性期前收缩的检出作比较准确的定量。不少患者,室性期前收缩只是间断发生,出现的次数不多。临床上表现有反复心悸、晕厥的患者,通过较长时间的心电监测或电话传输心电图,才能发现与心律失常的关系。

2.运动试验 运动试验时机体内发生的一系列生理变化,有助于显示室性期前收缩。特别是比较复杂的和反复性的室性期前收缩常在运动中诱发,因此,运动试验已成为检测心律失常的常规方法,但老年有器质性心脏病患者应慎重。

14 鉴别诊断

室性期前收缩应与交界性期前收缩伴室内差异性传导相鉴别。

15 治疗方案

室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则:

1.良性室性期前收缩 一般无器质性心脏病,室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性,如无症状,可不必用药,或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状,减轻病人顾虑与不安,避免诱发因素,一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等。

2.病理性室性期前收缩 此类期前收缩应考虑抗心律失常治疗。

(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于急性心肌梗死后72h 内发生的期前收缩,心脏骤停复苏后或体外循环术后24h 内,急性心肌炎、心肌病、严重低血钾等所致的频发多源成对室早,均应紧急处理。常规治疗首选利多卡因静脉应用,50~100mg,可重复使用。无效可选用胺碘酮、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。

(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。心肌梗死后或心肌病人并发室早,有较高的心脏性猝死发生率,特别是当同时存在左室射血分数明显减少,心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用抗心律失常药物口服,如普罗帕酮(心律平)及胺碘酮等,美西律(慢心律)长期服用时可增加死亡的危险,目前多不采用。

3.CAST 试验提示,Ⅰ类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩,但可增加病人的猝死率和总病死率,Ⅱ类药物β-受体阻滞药,虽然对室性期前收缩的疗效不显着,但目前已证实β-受体阻滞药,能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。Ⅲ类抗心律失常药物,胺碘酮和索他洛尔控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示,β-受体阻滞药和胺碘酮联合应用,使用后总病死率、心律失常死亡率和心脏复苏成功后心脏骤停均比单用β-受体阻滞药显着降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时,要积极进行病因治疗,如溶栓、急症PTCA等,以改善心肌缺血。急性心肌炎或低钾血症引起的室性期前收缩,除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药,而以治疗原发病为主。具体方案:静滴硝酸异山梨酯(异舒吉)(10~30mg)+强极化液(配伍见前)+二磷酸果糖(1,6 二磷酸果糖)(5.0~10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛尔(倍他乐克),二者合用时应减量。

16 并发症

常见并发症有室性心动过速,心室纤颤、心源性猝死等。

17 预后及预防

18 预后

室早随年龄增加。室早发生在正常心脏,无预后意义。在器质性心脏病伴左室功能不全,频发室早是一高危现象,往往有较多的室性心律失常,可能引起猝死。

19 预防

1.积极治疗原发病和病因治疗。

2.改善心肌缺血。

3.警惕RonT 型室性期前收缩,应予重高,尽早处理。

20 流行病学

正常人也可发生室性期前收缩,在年轻成人中约60%的人可出现室性期前收缩。24h 动态心电图检测>60 岁以上老年人中室性期前收缩约67.1%,成对室早8%~11%,室速2%~4%,多形22%,二联5%,成串2%,绝大多数是器质性心脏病所致。

21 特别提示

积极治疗原发病和病因治疗。改善心肌缺血。警惕RonT 型室性期前收缩,应予重高,尽早处理。

治疗老年人室性期前收缩的穴位


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  • 评论总管
    2020/11/30 7:40:46 | #0
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本页最后修订于 2009年1月22日 星期四 20:05:52 (GMT+08:00)
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