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老年人肺结核病

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目录

1 拼音

lǎo nián rén fèi jié hé bìng

2 英文参考

senile tuberculosis of lung

3 分类

3.1 概述

老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关,如结核菌素反应阳性率60 岁为80%,70岁为70%,80岁为50%,90岁为30%。免疫功能下降,使内源性复燃和外源性再染而发病增多,致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。临床表现发现老年以咳嗽咳痰气促咯血、食欲不振较多,青年则以胸痛、血痰、发热盗汗较多。

无论国外还是国内,老年人肺结核病近年来均有增加趋势。由于临床表现和胸部X线改变往往不典型,故误诊率较高,抗结核治疗的效果也常不如年轻人满意。

3.2 疾病名称

老年人肺结核

3.3 英文名称

mycobacterium tuberculosis in elderly

3.4 分类

呼吸科 > 老年呼吸系统疾病

3.5 ICD

A16.9

3.6 流行病学

1953~1985年,结核病发生率以每年平均5%的速率下降,但自1986年以来,全球结核病上升了28.7%,其中18个发达国家与65个发展中国家明显上升。有四大主要原因:①艾滋病的急剧流行;②发展中国家人口增长过快;③发达国家移民的增多;④近20年全球忽视结核病的控制,治疗管理不善,使多耐药结核病增加。世界卫生组织(WHO)报告全球有17亿人感染结核,现有结核病人2000万,每年新发病800万,死亡300万。1990年我国第3次流行病学调查有肺结核593万,占全球病人数的29.7%,每年死亡23万,占传染病死亡的首位。1984~1985年和1990年我国曾进行第2、3次结核病流行病学调查,肺结核病人数的年龄分布见表1。两次流调均显示:60岁以上老年人为结核病最高患病年龄组。各年龄组结核病发病率为:30~39岁,421.0/10万;40~49岁,590.4/10万;50~59岁,1082.0/10万;60~69岁,1707.8/10万;70~79岁为2019.3/10万,肺结核发病率也随年龄增加而上升;为什么老年人肺结核的病例数和发病率均最高呢?这是因为:人类平均寿命的延长,老年人占人口总数的比例增加。人口老龄化,如2000年以后,我国已进入老龄化社会。老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关,如结核菌素反应的阳性率60岁为80%,70岁为70%,80岁为50%,90岁为30%。免疫功能下降,使内源性复燃和外源性再染而发病增多,致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。此外,人类结核病流行疫情好转,儿童和青年的流行下降快,而老年流行下降缓慢,老年的患病高峰将继续存在较长时间。

老年结核的上升趋势是全世界结核病流行的普遍现象。老年人由于机体衰弱,常患多种慢性疾病如糖尿病恶性肿瘤等,不仅易使潜伏感染再燃或重新感染,也增加老年结核的诊断和治疗难度。没有及时诊治的肺结核以及老年肺结核空洞及痰菌阳性率高,成为社会上重要的感染源。

3.7 老年人肺结核的病因

老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关,如结核菌素反应的阳性率60岁为80%,70岁为70%,80岁为50%,90岁为30%。免疫功能下降,使内源性复燃和外源性再染而发病增多,致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。

没有及时诊治的肺结核以及老年肺结核空洞及痰菌阳性率高,成为社会上重要的感染源。

3.8 病机

老年人肺结核的具体机制不明。

3.9 老年人肺结核的临床表现

老年结核的诊断常被延误,甚至在尸检时才发现。美国疾病控制中心(CDC)报告1985~1988年的86292例结核,65岁以上老年患者中生前诊断的仅占26%,死后诊断的占60%。延误诊断的首要原因是医生对结核病缺乏了解和应有的警惕,没有考虑到此病的可能,因此也不作相应检查。此外,老年肺结核的临床表现常不典型也是导致误诊的重要原因。有文献报道:67.2%的老年肺结核发病隐匿,约1/4的老年肺结核无症状,容易漏诊,有症状者也不典型,对诊断无特异性。加上老年人的认知缺陷,忽略就医或不能准确提供有关病史。老年人常伴存慢性心肺疾病、恶性肿瘤或其他免疫抑制性疾病,从而掩盖结核的症状或将结核的症状归咎于这些疾病。例如,发热、体重减轻、慢性咳嗽这些结核的典型症状常被认为是慢性支气管炎和老年性改变。徐英杰等比较了613例老年肺结核和210例青年肺结核的临床表现,发现老年以咳嗽、咳痰、气促、咯血、食欲不振较多,青年则以胸痛、血痰、发热、盗汗较多。797例老年肺结核的研究报告,老年肺结核出现症状多少的顺序为:咳嗽67%,咯血33%,胸痛30%,气急27.7%,发热25.4%。说明老年肺结核出现最多和最早的症状是咳嗽,凡是老年人咳嗽持续2周以上者,应作胸部X线检查。

老年结核性胸膜炎多为继发性,80%合并肺结核,血性胸腔积液又占11.4%,必须与肺癌胸膜转移鉴别,当胸液检查结核菌和癌细胞均为阴性时,应作胸膜活检,争取早期诊断。

粟粒型结核和其他肺外结核老年人比年轻人常见,且误诊率很高。肺外结核常症状隐匿,无特异性,如食欲不振、衰弱无力、倦怠等,常被认为是其他慢性病衰老所致。而约1/3的粟粒型结核胸部X线片可显示正常。老年人罹患结核性脑膜炎腹膜炎时可以没有典型的相应体征。此外,老年人常伴发其他疾病。有文献报道,老年肺结核合并非结核性疾病者高达82.8%,明显多于中年组44.4%和青年组28.6%,其中以合并呼吸系统疾病最为多见,占45.0%,其次为心血管病14.4%,糖尿病8.5%。老年肺结核合并呼吸系统疾病,糖尿病时,因缺乏原发疾病的典型表现,且多就诊于综合医院,普通内科医生缺乏对肺结核的高度警惕而未作肺结核的相应检查,造成老年肺结核长时间的延误诊断,或漏诊误诊。文献报道因合并非结核性疾病而发生老年人肺结核的误诊率高达19%~80%。

3.10 老年人肺结核的并发症

老年人肺结核可并发支气管扩张脓胸气胸肺曲菌病慢性肺源性心脏病等。

3.11 实验室检查

结核菌素试验是调查患者是否有过结核感染的重要方法,常用5个国际结素单位的结核菌素(OT)或结核菌纯蛋白衍生物PPD)皮内注射。若强阳性有助于诊断,但阴性或弱阳性并不能排除诊断,尤其是老年血行播散型肺结核的诊断。应考虑到老年人细胞免疫力降低或重症感染使变态反应受抑制所致。文献报道老年肺结核的结核菌素试验阴性或弱阳性者高达71.6%。痰涂片或培养查结核杆菌阳性是确诊肺结核的主要依据,但有时排菌呈间歇性,故应连续多次查痰,一般应送3次清晨咳出的新鲜痰标本。老年肺结核的痰菌阳性率较高,可达72%,因此,若重视检查痰中结核菌,多数老年肺结核可能获得及时诊断。为作结核菌培养,以往常留取12~24h的痰,此法现已废弃,因为痰液放置过久,正常口咽细菌的过度生长可降低结核菌培养的阳性率。无痰者可雾化吸入高渗盐水促进排痰,不能咳痰者可抽取胃液找菌。经纤维支气管镜支气管灌洗,支气管肺泡灌洗或经支气管活检可提高涂片或培养的诊断价值,纤支镜检查后的痰也应送检。结核菌培养通常需要6周,且阳性率低,为了提高检查阳性率和缩短检查时间,近年来开展了不少免疫诊断新技术,这些新技术主要是检查结核菌的特异抗体,常用检查方法有:酶联免疫吸附试验、结素试验、ICT-TB卡等。共同特点是敏感性70%左右,特异性高,在90%以上。但感染者,BCG接种者,有结核病史者,非活动性结核、活动性结核均可出现阳性,所以分离鉴定结核菌及其分枝杆菌感染的诊断新技术,如利用BACTEC技术、聚合酶链反应技术(PCR)、脂肪酸气相层析和特异性循环免疫复合物结核分枝杆菌抗原、抗PPD抗体测定等作为常规检查方法的辅助手段,对提高结核诊断的敏感性和特异性均有较大帮助。但在分析结果时,尚需考虑各项检查的影响因素,并密切结合临床。

组织病理活检方法有:表浅淋巴结活检,胸壁穿刺胸膜活检、经纤支镜支气管活检等,是简单安全、损伤性小的活检方法。而经纤支镜或经皮穿刺肺活检,易引起气胸,老年人采用宜慎重。

病原学检查:胸腔积液、胸膜活检、脑脊液的检查以明确结核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断。为诊断播散性结核,有时需要进行肝、骨髓或淋巴结活检,和检查眼底看是否有脉络膜结核结节。怀疑泌尿生殖系统结核,可每天留取早晨第一次尿液作涂片抗酸染色和结核菌培养。

3.12 辅助检查

胸部X线摄影仍是诊断肺结核的常规检查,老年人肺结核的胸部X线改变常被错误解释。胸片常显示为上叶尖段或后段浸润性病变,可有空洞形成,或肺炎瘢痕和局部胸膜反应,常误诊为支气管肺癌或陈旧性结核。约1/3的老年肺结核胸部X线改变不典型,如中下叶的浸润性阴影,肺周边部病变和胸膜反应。Morris等报道93例老年肺结核,48%有基底部和肺野中带浸润影,46%有基底部胸膜反应,而中下肺野的肺浸润阴影常误诊为肺炎。与中青年肺结核不同,老年肺结核的X线表现有几“多”,以慢性纤维空洞型肺结核多,占51.3%;病变多,空洞多,约占50%;肺气肿多,占40%。老年血行播散型肺结核的肺部粟粒样病变77%呈现“三不均”特殊表现,即粟粒病变分布、大小、密度不均匀,误诊率高达50%,应注意与其他弥漫性肺疾病相鉴别。发现阴影而难与肺炎、肺肿瘤鉴别时,可进一步作断层、CT或磁共振来明确性质。若怀疑粟粒型结核而初次胸片正常时,应隔2~4周重摄胸片。长期大剂量应用皮质素免疫抑制剂的患者可发生无反应性结核病,这是一种机体免疫力极度低下情况下发生的暴发性结核性败血症。此型结核的一个重要特点是:病理学上的一个结核结节直径通常小于1mm,故有2/3的病例胸片上无粟粒样病变,极易误诊,应予警惕。

3.13 老年人肺结核的诊断

应提高对老年结核病的高度警惕,当老年人出现咳嗽、咳痰、咯血,或发热、盗汗、体重减轻、乏力消瘦、纳差等呼吸道或非呼吸道症状时均应想到结核病的可能并作相应检查。实验室检查,贫血白细胞数减低,低蛋白血症和血沉增快见于大多数老年结核患者,诱发低氧血症在老年肺结核中较常见。如怀疑老年肺结核,经过常规的,非损伤性的检查尚不能确诊,又不能排除肺癌时,应设法作活组织检查。

3.14 鉴别诊断

怀疑肺外结核时应尽早采取适当标本作病原学检查以明确结核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断。为诊断播散性结核,有时需要进行肝、骨髓或淋巴结活检,和检查眼底看是否有脉络膜结核结节。怀疑泌尿生殖系统结核,可每天留取早晨第一次尿液作涂片抗酸染色和结核菌培养。

3.15 老年人肺结核的治疗

老年结核的治疗与其他年龄组相同,仍应遵循“早期、联合、适量、规律、全程”这5条原则。

可选用的抗结核药物有:异烟肼(INH)300mg/d,利福平(RFP)450~600mg/d,乙胺丁醇(EMB)750mg/d,均可清晨一次顿服。初治轻型病例可选用异烟肼(INH) 利福平(RFP),但该两药联用可增加对肝脏毒性反应,既往有肝功异常者可选用异烟肼(INH) 乙胺丁醇(EMB)。重症结核病例开始时可3药合用,以强化治疗,2个月后改用2药合用,疗程至少要9个月。链霉素因肾毒性和对听神经有损害,老年患者应慎用,一般限用于严重病例,剂量减为0.5~0.75g/d。常规加服维生素B6吡哆醇)以预防异烟肼引起的末梢神经炎。老年结核复治病例多,因而耐药病例也多,凡是复治病例,治疗前必须作药物敏感试验,在药物敏感试验未汇报之前,可依据以往用药史,先采用预定化疗方案治疗。初始强化治疗阶段一般应3药或4药联用,如异烟肼(INH) 利福平(RFP) 乙胺丁醇(EMB)或加吡嗪酰胺(PZA),这样至少可以包括两种结核菌敏感药物,直至药敏试验报告结果后再酌情调整。

老年人坚持正规用药率低,依从性差,不能严格遵守医嘱治疗,并经常错误用药,间断用药,未满疗程中断用药,如此不规律的自服药治疗,常导致治疗效果差或治疗失败,需对治疗严格管理。最好采用住院治疗或门诊加强监督化疗,实施直视下短程化疗(DOTS),是治愈老年肺结核的重要保障。老年人应用抗结核药物容易发生毒副作用,Lehmann AB等于1972~1980年间对433例老年结核的治疗进行前瞻性研究,结果因药物副作用而必须改变治疗方案的发生率随年龄而增加,65岁以上患者的发生率达40%。药物引起白细胞减少,异烟肼引起肝炎,利福平导致胃肠道反应在老年人均有较高的发生率。老年人还因患有其他疾病而应用多种药物,因此药物间的相互影响和作用也应仔细观察(表2)。尤其是利福平,可通过肝氧化酶系统的诱导加速其他药物的代谢,如强心苷、香豆素类抗凝药等,当与利福平联用时可能需要调整剂量。

为了及早发现药物副作用,调整化学治疗方案,对所有接受抗结核化疗的老年患者应定期检查肝功能转氨酶胆红素)、血肌酐尿素氮血常规血小板计数。若转氨酶升高达正常值上限的3~5倍或出现厌食恶心呕吐症状,应停用异烟肼和利福平。待症状和酶学指标恢复正常后,再以较低剂量分别给予,2~3周内逐渐恢复常用剂量,若仍不能忍受其中某种药物,应予更换或改变治疗方案,如将利福平改为利福喷汀。服用乙胺丁醇者应定期进行眼科检查,以便早期发现视神经炎视野改变,若剂量不超过15mg/kg,发生率较低。

需要重视患者的支持治疗,病情严重者在加强化疗的同时,可适当应用激素以减轻中毒症状,改善食欲和全身状况。基础病如糖尿病、心力衰竭等应积极治疗。免疫功能低下者,应加用增强免疫的药物。化疗无效,有手术适应证者,考虑手术治疗。继发肺部感染时可加用抗菌药物。应保证患者充分的营养,适当的休息,避免过劳、烦躁忧郁保持室内空气新鲜及适当的湿度和温度,合并低氧血症者给予氧疗。

3.16 预后

非耐药结核菌感染及早期诊治多可痊愈。胸膜结核未治疗者,25%在2年内发生肺或肺外结核。结核性脑膜炎有昏迷者病死率可达30%。下列情况预后也较差:肺结核并发肺纤维化、肺心病心包结核患者年龄大、心包液发展快、心肌损害重,肠结核并发肠梗阻、肠穿孔,肝脾结核确诊晚、黄疸或结核性肝脓肿向胸、腹腔穿破者等。

3.17 老年人肺结核的预防

若具有增加结核病危险的临床情况,如尘肺营养不良、慢性肾功衰竭、糖尿病,需要长期应用大量激素及其他免疫抑制剂治疗,某些血液病(如白血病淋巴瘤)和其他恶性肿瘤等,OT试验阳性;或近期有明确的肺结核接触史,OT试验转阳;或发生艾滋病毒感染或艾滋病,既往有陈旧性未治结核者,可酌情给予预防化疗,每天口服异烟肼300mg,疗程6~12个月,可以降低结核病的发生率或复发率,但应密切监测异烟肼的副作用。

3.18 相关药品

氧、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺、尿素、利福喷汀

3.19 相关检查

循环免疫复合物、尿素氮、血小板计数

4 分类二

4.1 概述

肺结核(tuberculosis of lung)是结核分枝杆菌入侵机体后在一定条件下引起发病的肺部慢性感染性疾病,排菌病人是社会主要传染源。发热为肺结核最常见的全身性毒性症状,多为长期低热,每于午后或傍晚开始,次晨降至正常,可伴倦怠、乏力、夜间盗汗;咳嗽、咳痰、咯血、胸痛。

自1882年RobertKoch发现结核杆菌之后,现代医学又发明了医用X光技术以及链霉素、异烟肼等抗结核化疗技术的发展,已形成了比较完整而成熟的防治技术措施,使结核病的流行病学和临床状况显著改观。20世纪50年代我国结核病疫情明显下降,但20世纪后10年,结核病发病率又有回升趋势。随着人口老龄化加快,老年肺结核则相对有上升趋势,由于老年人肺结核临床症状不典型,误诊率高,疗效又差,若治疗不得当,病情进展迅速,预后较差,老年人肺结核往往是家庭结核病的主要传染源,因此,防治老年肺结核,不但为了老年人身体健康,而且还在于消灭或减少传染源,对结核病的防治有重要意义。

传统的观点主张,主要依靠X线来判断病变范围及性质。近代的观点主张肺结核诊断主要靠痰菌检查。美国胸科协会主张:痰菌阳性才确诊为肺结核,痰菌阴性而肺内呈现病变者,诊断为可疑肺结核。此种情况我国诊断为痰菌阴性肺结核。X线胸片仍是一个重要的筛选辅助手段。

结核分子流行病学开展于20世纪最末一个年代。近年来把群体研究与个体研究、宏观研究与微观研究结合起来,研究病原体的表型特征和基因型特征,运用分子生物学技术进行病因的探索,形成了分子流行病学。分子生物学是分析其基因型(genetype)特征,基因型特征是遗传特征,相当稳定,是鉴定和诊断的重要依据。正在研究中的结核属于传染病之一,传染病的分子流行病学是应用分子生物学技术,研究病原微生物蛋白质核酸分子结构上的差异,来阐明感染性疾病的流行病学问题,例如病原体的检测分型、变异和流行过程的追踪,以及传染病的自然史等。换言之,即运用分子生物学DNA指纹技术,与传统的传统病(如结核病)流行病学研究相结合,以确定传染病的起源、传播、分布、消长和流行规律。在细胞水平时代,对结核病流行病学两大问题——传播途径和传染源,是了解得不够确切和很不深刻的,从传染与发病的关系上鉴定外源性再感染,用噬菌体分型毫无实际价值。又如以耐药性测定作为流行病学调查方式之一,作用也极有限。在分子水平时代,应用限制性片段长度多态性(RFLP)分析等指纹技术,则能克服过去的不足。此项研究工作有待于进一步发展完善。

4.2 疾病名称

老年人肺结核病

4.3 英文名称

senile tuberculosis of lung

4.4 老年人肺结核病的别名

senile pulmonary tuberculosis;老年肺结核病

4.5 分类

老年病科 > 老年人呼吸系统疾病

4.6 ICD号

A16.2

4.7 流行病学

据世界卫生组织估计,全球约有1/3人口已感染了结核杆菌,每年新发病例有800万~1000万,每年约有300万死于结核病,在各单项传染病中结核病为首位死因。世界卫生组织1999年报道:79%的全球新病例在西太地区、东南亚及非洲地区。1990年以来撒哈拉非洲、东欧地区结核病登记率仍呈上升趋势,结核病问题不容忽视。在一些发达国家虽然结核病疫情已经得到控制,但50岁以上年龄组在感染率构成中所占比例甚高,即老年人结核病患病危险性仍然很高。我国情况也基本与此类似,致使后移的事段晚于世界发达国家。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染,不仅增加了结核病内源性“复燃”的发病机会,也增加了外源性再感染的危险,对结核病控制规划的实施构成严重的威胁。耐药结核病,尤其耐多药结核病的增加,对目前已被公认并广泛推行的化学治疗,无疑又是一个挑战。

4.7.1 1.流行环节

4.7.1.1 (1)传染源

排菌的开放结核病人是结核病的主要传染源。在巴士消毒法发明和推广前带菌牛奶亦是重要传染源。现已很少见。但据调查我国少数民族地区牛型结核菌分离率较高,推测与牛奶消毒不严有关。

4.7.1.2 (2)传染途径

呼吸道传播为主要途径。患者咳嗽排出的结核菌悬浮在飞沫核中,当被人吸入后即可引起感染。排菌量愈多,接触时间愈长,危害愈大;而飞沫核直径亦是重要影响因素,大颗粒多在气道沉积随黏膜纤毛运动逐出体外,直径1~5um颗粒最易在肺泡沉积,因此情绪激昂的讲话、用力咳嗽,特别是打喷嚏所产生的飞沫核之的直径小,影响最大。患者随地吐痰,其干燥后结核菌随尘埃飞扬,亦造成吸入感染,但非主要传播方式。饮用带菌牛奶经消化道感染,患病孕妇经胎盘引起母婴传播,经皮肤伤口感染和上呼吸道直接接触等感染方式目前均极罕见。

4.7.1.3 (3)易感人群

对结核病的易感性决定于许多因素。自然抵抗力可能由巨噬细胞介导并受遗传基因控制,爱斯基摩人和黑人对结核病易感性高。有研究表明黑人对结核病菌易感性较白人高,但一旦感染,其发病危险性相同。在黑人患者中人类白细胞(HLA)Bw-15型较无结核病更为常见,提示遗传因素影响。豚鼠已经确定被称为Beg的基因调控着对结核菌的敏感性。除遗传因素的可影响外,生活贫困、居住拥挤、营养不良等社会经济因素亦通过影响自然抵抗力构成对结核病易感的重要因素。目前尚且不能确定遗传因素和社会经济在结核病易感性中的相对比重。老年人结核病患病较高,亦反映了自然抵抗力作用。获得性特异性抵抗来自自然或人工感染结核菌,由于辅助淋巴细胞介导。许多疾病如糖尿病、矽肺、胃大部切除等以及免疫抑制疾病或药物损害细胞免疫机制增加了对结核菌的易感性和发病机会。

4.7.2 2.主要流行病学指标及意义

4.7.2.1 (1)肺结核患病率和涂阳患病率

指一个国家、地区或团体在一时期内X线检出活动性肺结核其中痰菌涂片阳性患者分别占受检人数的比率。前者受读片误差影响,特异性不高;后者方法及结果易于标准化,结果可靠特异性高,直接反映社会中感染源的密度较前者更有流行病学意义。

4.7.2.2 (2)肺结核(年)发病率和年涂阳患病率

指一个地区或团体在一定间隔时间内(通常1年)新检出的活动性肺结核及其中涂阳患者占人群总数的比率。结核病为慢性病,可以历时数年,患者病率或涂阳患病率包含有累积病例,能敏感地反映疫情。年发病率和年涂阳发病率可以避免上述缺点,反映流行动态和考核防治工作的较好指标。

4.7.2.3 (3)肺结核登记率

按结核病统一登记卡片和报道制度,由基层医疗机构将本区1年内原有和新发肺结核病例及其痰检结果登记上报汇总,统计出该地区各种状态结核病的登记率。它较发病率和患病率调查经济节约,是反映疫情的有用指标,但受到活动性判断、化疗及其痰菌阴转速度及漏报等因素影响。

4.7.2.4 (4)结核病病死率

指一个地区人群在1年内因结核病死亡人数占总人群的比率。它主要反映患者病情严重性和疗效,其流行病意义不大。

4.7.2.5 (5)结核(年)感染率

指一个地区人群中受结核菌感染者分别占总人数的比率。它反映患病的危险性和传染源的密度,是反映结核病疫情的主要指标,也是考核防治工作最敏感的指标。

4.8 老年人肺结核病的病因

老年人感染率与发病率有上升趋势,有关因素考虑:

4.8.1 1.内源性复燃

老年人在青少年期感染了结核菌,由于当时机体抗病能力强,未引起发病,到老年期由于免疫力下降,使潜伏体力的结核菌繁殖生长而发病,多数由此发病。

4.8.2 2.病变迁延

老年人青壮年时期患结核病未能治疗,病变迁延到老年期。

4.8.3 3.复发

青壮年期患结核病,经治疗病变稳定,未被杀灭的结核菌处于暂时休眠状态,到老年期,由于随年龄增长,免疫功能降低,加之老年人常患有多种疾病或营养不良,机体免疫功能更趋降低,或有些老年人在治疗其他疾病的过程中应用皮质激素或免疫抑制剂,也使免疫功能降低,引起休眠状态下的结核菌重新繁殖生长,导致结核病的复发。

4.8.4 4.反复多次结核菌侵入

老年期抗病能力低下,反复多次结核菌侵入而发病。

4.9 发病机制

4.9.1 1.免疫学及发病机制

4.9.1.1 (1)Koch现象

用结核菌注入未受过感染的豚鼠,10~14天后出现注射局部肿结,并逐渐形成溃疡肺门淋巴肿大,终因结核菌周身播散而死亡。但对3~6周受染、结素反应转阳的豚鼠,注射同等量结核菌,2~3天后局部呈现激烈反应,迅速形成浅表溃疡,以后较快趋于愈合,无淋巴结肿大和周身播散,动物亦无死亡。此即所谓Koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应,表示机体的变态反应性,而病灶趋于局限,不出现播散,当属获得免疫力的证据。这种初感染和再感染不同反应的所谓Koch现象,一直被用来解释人的原发性结核和继发结核的不同机制。

4.9.1.2 (2)抗结核免疫力

要是T淋巴细胞介导的巨噬细胞免疫反应,当含结核菌的微小飞沫核进入肺泡后,最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长,其抗原经由溶酶的处理或因巨噬细胞死亡而释出,呈递给辅助性T淋巴细胞,使之致敏,并增殖形成单克隆细胞系。当再次受抗原攻击时,淋巴细胞便产生多种淋巴因子,包括巨噬细胞和淋巴细胞趋化因子(CF)、巨噬细胞激活因子特别是干扰素-r(IF-r)、白细胞介素-1(IL-1,旧称淋巴细胞刺激因子)、肿瘤坏死因子-α和-β(TNF-α和TNF-β)以及过去所提及的移动抑制因子(MIF)、有丝分裂因子(MF)、淋巴细胞转移因子(LTF)等,从而导致单核细胞趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴细胞直接转化为致敏淋巴细胞。

被激活的巨噬细胞代谢增加,吞噬、消化、分泌和抗原处理力均明显增强,并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和消化酶类以及其他杀菌素,赋予其有效杀灭结核杆菌的特殊免疫力,此种免疫力在淋巴细胞是特异性的,而对于作为效应细胞的巨噬细胞则是非特异性的,它一经激活,除结核菌外,对其他一些细胞内寄生物和某些肿瘤细胞亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌后病变趋于局限。相反,倘若免疫力不足或入侵菌量大、毒力强,特别是伴随变态反应时,则导致临床发病和病变的扩散

4.9.1.3 (3)迟发性变态反应

迟发性变态反应是感染结核菌后机体对细菌及其主物的一种超常免疫反应,亦由T细胞介导,以巨噬细胞作为效应细胞,属于迟发性变态反应类型。在一定条件下如局部聚集的抗原量较低时,迟发性变态反应可以有效预防外源性结核菌再感染和局部器官扑灭血源播散性结核菌,因为外源性结核菌的吸入和内源性血行播散在一定时间和一定局部其结核菌量总是很有限的。但在大多数情况下此变态反应对机体是有害的。由于迟发性变态反应的直接作用及间接作用引起细胞坏死干酪化,造成组织损伤。一旦空洞形成,结核菌大量繁殖,导致播散。

随着单克隆抗体技术的研究进展,对肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群及其功能的研究提供了有利条件。研究资料表明肺结核患者确实存在T淋巴细胞亚群的改变,T3、T4降低,T8升高,T4/T8比值降低构成了肺结核T淋巴细胞亚群的特征。其机制认识尚不清楚。对结核患者白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-2受体(IL-2R)表达的研究认为IL-2水平下降,IL-2R表达降低。

4.9.2 2.病理

4.9.2.1 (1)基本病变
4.9.2.1.1 ①渗出型病变

此型病变常是菌量多、变态反应强的反映,表现组织水肿,随之有中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出,可有少量类上皮细胞和多核巨细胞,抗酸染色可以发现结核菌。其演变过程取决于免疫力和机体变态反应之间的相互平衡。反应导致病变坏死,继则液化;若免疫力强,病变以完全吸收或成为增生型病变。

4.9.2.1.2 ②增生型病变

病灶内菌量少而致敏淋巴细胞数量多时,则形成结核的特征性病变结核结节。其中央是巨噬细胞衍生而来的郎汉巨细胞、胞体大,胞核多达5~50个,呈环形或马蹄形排列于胞核边缘,有时可集中于胞体两极或中央;周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕,在它的外围还有淋巴细胞和浆细胞散在分布和覆盖。单个结节直径约0.1mm,可以互相融合形成融合型结节。结核肉芽是一种弥漫性增殖型病变,多见于空洞壁、窦道及其周围和干酪坏死灶周围,由类上皮细胞和新生毛细血管构成,其中散布有郎汉巨细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞。增生型病变中结核菌极少,巨噬细胞处于激活状态,反映了免疫力占据主导地位。

4.9.2.1.3 ③干酪样坏死

为病变恶化的表现,先为组织混浊肿胀,继而细胞质脂肪变性细胞核碎裂、溶解,直到完全坏死。外观坏死组织呈黄色,似乳酪般半固体或固体密度。坏死区域周围逐渐为肉芽组织增生,最后成为纤维包裹的纤维干酪病灶。坏死病灶可以多年不变,其中结核菌很少。但是如果局部抗原浓度骤增,出现剧烈变态反应,干酪坏死灶液化,经支气管排出即形成空洞,其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的细胞外结核菌,成为支气管播散的来源。

4.9.2.2 (2)病理演变
4.9.2.2.1 ①好转、痊愈
4.9.2.2.1.1 A.消散吸收

在渗出型病变肺组织结构大体保持完整,血供丰富,当机体免疫力提高特别是经有效化疗,病变可以完全吸收而不遗痕迹。轻微干酪坏死或增生型病变也可以经治疗吸收、缩小,仅遗留细小的纤维瘢痕。

4.9.2.2.1.2 B.纤维化

随着病灶炎性成分吸收,结节性病灶中的成纤维细胞和嗜银纤维增生,产生胶原纤维,形成纤维化。类上皮细胞亦可转化为成纤维细胞,间接参与纤维化过程。纤维化多数自病灶周围开始,偶尔亦出现于病灶中心。最终成为非特异性条索状或星状瘢痕。

4.9.2.2.1.3 C.钙化和骨化

被局限化的干酪病灶逐渐脱水、干燥、钙质沉着于内,形成钙化灶。纤维化和钙化都是机体免疫力增强、病变静止和愈合的反映,但有时多种病变并存,部分纤维化或钙化,而另一部分仍然活动甚至进展。即使完全钙化的病灶并不一定完全达生物学痊愈,其中静止的残留菌仍有重新活动的可能性。在儿童结核钙化灶可以进一步骨化。

4.9.2.2.1.4 D.空洞的转归

空洞内结核菌的消灭和病灶和吸收使空洞壁变薄并逐渐缩小,最后由于纤维组织的向心性收缩,空洞完全闭合,仅见星状瘢痕。在有效化疗作用下,有些空洞不能完全关闭,但结核的特异性病变均已消失,支气管上皮细胞向洞壁内伸展,成为净化空洞,亦是空洞愈合的良好形式。有时空洞引流支气管阻塞,空洞内坏死物浓缩,空气吸收,周围逐渐为纤维组织包绕,形成纤维干酪性病灶或结核球,病灶缩小并相对稳定。但一旦支气管再通,空洞复现,病灶重新活动。

4.9.2.2.2 ②恶化进展
4.9.2.2.2.1 A.干酪样坏死和液化

已如前述。

4.9.2.2.2.2 B.扩散

包括局部蔓延,支气管、淋巴管和血行播散,以及淋巴结-支气管、淋巴-血行播散。多见于严重免疫抑制和结核性空洞久治不愈的患者。儿童原发肺结核经淋巴管向引流淋巴结扩散,肺门淋巴结可以破溃形成淋巴结-支气管瘘,引起支气管播散;肺门淋巴结可引流入胸导管,进入上腔静脉而引起淋巴-血行播散;干酪灶直接侵蚀邻近肺动脉或其分支导致血行播散。在成人支气管播散主要来源于干酪性坏死空洞;偶见血行播散主要来源于干酪性坏死空洞;偶见血行播散,往往由于其他部位,如泌尿生殖道或骨关节结核灶破溃侵及体静脉系统而引起。

4.9.2.2.2.3 C.重新活动

钙化或其他形式的非活动性病灶中潜伏的静止期结核菌,可以因为机体免疫力严重损害或肺部破坏病变(如化脓性炎症)而使其崩解破溃,引起病变复燃。但在坚持规则化疗用药和完成规定疗程者,这种情况已很少见。

4.9.2.2.3 ③化疗对病理形态的影响

化疗对结核病病理学的一个突出影响是净化空洞的出现,为化疗前时代所未见。化疗后胸膜下大疱形成,据认为亦可能是净化空洞的一种特殊形态。与未化疗病例相比,化疗病例结核性支气管炎显著减少。对于结核病的基本病变,化疗无疑促进渗出型病变吸收消散;增生型病变可有多种改变,类上皮细胞和郎汉巨细胞出现核浓缩、深解、胞质肿胀变性,最后变成不规则粗网状而破坏,病灶吸收,亦可以引起结节中细胞排列形式的改变,淋巴细胞转向结节中央,类上皮细胞位于周围,或者完全为淋巴细胞所取代,有的则转变为非特异性肉芽肿组织,进而纤维化和透明性变。干酪性病灶化疗后体积缩小,新鲜小片干酪性病灶可以形成非特异性纤维瘢痕而完全治愈。不同化疗药物对病理形态的影响不尽相同,异烟肼能促进干酪灶溶解和清除,易形成净化空洞;链霉素使类上皮细胞和巨细胞萎缩变形以至消失,抑制纤维化形成。

4.10 老年人肺结核病的临床表现

4.10.1 1.发病过程和临床类型

4.10.1.1 (1)原发型肺结核

老年病人极度少见,为初次感染即发病的肺结核,又称初染结核。典型病变包括肺部原发灶、引流淋巴管和肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症,三者联合称为原发复合征,有时X线上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大,也称支气管淋巴结结核。

4.10.1.2 (2)血行播散型肺结核

大多伴随于原发型肺结核,儿童较多见。在成人,原发感染后隐潜性病灶中的结核菌进入血行,偶尔由于肺或其他脏器继发性活动性结核病灶侵蚀邻近淋巴血道而引起。由肺静脉入侵经体循环则引起全身播散性结核病;经肺动脉、支气管动脉及体静脉系统入侵者主要引起肺部粟粒性结核;极个别情况下肺部病灶中的结核菌破入一侧肺动脉或其分支,引起一侧或一部分肺区的粟粒性结核。本型肺结核发生于免疫力极度低下者,诱因包括药物和疾病引起的免疫抑制、麻疹百日咳、糖尿病、分娩等。以一次性或短期内大量细菌入侵引起的急性血行播散型肺结核,临床表现复杂多变,常伴有结核性脑膜炎或其他脏器结核。当少量结核菌间歇性多次入侵血道或机体免疫力相对较好时,则形成亚急性或慢性血行播散型肺结核,病变局限于肺或其一部分,临床上比较少见。

4.10.1.3 (3)继发型肺结核

由于初染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病,极少数可以是外源性重复感染。本型是成人肺结核的最常见类型,但成人肺结核并不限于此型。常呈慢性重复感染或呈慢性起病及经过,但也有呈急性起病和临床过程者,称为慢性结核似不十分确切。而浸润性肺结核的名称仅是着眼于病理X线形态,亦非本型结核病的准确表达。根据发病学称为继发型或原发后肺结核则是合乎逻辑的。继发肺结核可以发生在原发感染后的任何年龄,以成人多见。其诱因除全身免疫力降低外,肺局部因素使静止的纤维包裹性病灶或钙化灶破溃亦可诱发。但临床上绝大多数继发型肺结核并无明确诱因可寻。由于免疫和变态反应的相互重叠以及治疗措施的影响,继发型肺结核在病理和X线形态上又有渗出型浸润性肺结核、增生型肺结核、纤维干酪性肺结核、干酪性肺炎、空肺结核等区分。但继发型肺结核在形态上极少是单一性的,常是多种形态并存,而仅以某一种为主,随着强力高效化疗的推行,其中不少区分已很少临床意义。继发型肺结核好发于两肺上叶尖后段和下叶背段,肺门淋巴结很少肿大,病灶趋于局限,但易有干酪样坏死和空洞形成,排菌较多,不同于大多数原发型肺结核不治自愈、很少排菌的特点,在流行病学上更具重要性。

4.10.2 2.症状和体征

肺结核的临床表现多种多样。虽然不同类型和病变性质、范围可以是重要决定因素,但机体反应性和肺功能储备能力亦有重要影响,例如有的病例X线上病变范围颇广,组织破坏甚重,而临床症状较轻。

4.10.2.1 (1)全身症状

发热为肺结核最常见的全身性毒性症状,多为长期低热,每于午后或傍晚开始,次晨降至正常,可伴倦怠、乏力、夜间盗汗。有的患者表现为体温不稳定,于轻微活动后体温略见升高,虽经休息半小时仍难平伏;当病灶急剧进展扩散时则出现高热,虽稽留热型或弛张热型,可以有畏寒,但很少寒战出汗一般也不多。肺结核高热患者尽管可能由于未能及时确诊治疗而持续不见改善,但全身状况相对良好,有别于其他感染如革兰阴性杆菌败血症患者的极度衰弱和萎颓表现。其他全身症状有食欲减退、体重减轻、易激惹、心悸面颊潮红等轻度毒性和自主神经功能紊乱表现。

4.10.2.2 (2)呼吸系统症状
4.10.2.2.1 ①咳嗽咳痰

浸润性病灶咳嗽轻微,干咳或仅有少量黏液痰。有空洞时痰量增加,若伴继发感染,则痰呈脓性。合并支气管结核时出现刺激性呛咳,伴局限性哮鸣音或喘鸣

4.10.2.2.2 ②咯血

1/3~1/2病人在不同病期有咯血。破坏性病灶固然易于咯血,而愈合性病变纤维化和钙化病亦可直接或间接(继发支气管扩张)引起咯血。结核病灶的炎症使毛细血管通透性增高,常表现痰血;病变损伤小血管血量增加;若空洞壁的肺动脉瘤破裂则引起大咯血;广泛病变累及支气管动脉亦易导致大咯血。咯血的临床症状和严重性除与咯血量有关外,在很大程度上还取决于气道清除能力和全身状态。凡合并慢性气道疾患、心肺功能损害、年迈、咳嗽反射抑制、全身衰竭等使气道清除机制受损的状态均容易导致窒息。咯血易于引起结核播散,特别是中大量咯血时,咯血后持续高热常是有力提示。

4.10.2.2.3 ③胸痛

部位不定的隐痛常是神经反射作用引起。固定性针刺样痛、随呼吸和咳嗽加重而患侧卧位症状减轻,常是胸膜受累的缘故。膈胸膜受刺激,疼痛可放射至肩部或上腹部。

4.10.2.2.4 ④气急

重度毒血症状和高热可引起呼吸频率增速。但真正的气急仅见于广泛肺组织破坏、胸膜增厚或合并肺气肿、肺心病时。

4.10.2.3 (3)体征

取决于病变性质、部位、范围或程度。病灶以渗出为主或呈干酪性肺炎且病变范围较广时,出现实变体征,叩诊浊音,听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。继发型肺结核好发于上叶尖后段,故肩胛间区闻及细湿啰音有极大提示诊断价值。空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音;巨大空洞性肺结核的体征有胸廓塌陷、气管和纵隔移位、叩诊音浊、听诊呼吸音降低或有湿啰音以及肺气肿体征。粟粒性肺结核很少肺部体征,偶可并发成人呼吸窘迫综合征,则见严重呼吸困难和发绀。支气管结核有局限性哮鸣音,尤于呼气末或咳嗽时易闻及。

4.10.3 3.老年人肺结核表现特点

老年人肺结核表现多不典型,无症状者高达26%,与青壮年患者比较有以下特点:

(1)老年肺结核男多于女,男性为女性的4~8倍。

(2)症状不典型,由于老年人免疫功能低下,所以结核病中毒症状不明显。起病隐袭,全身症状表现为主,呼吸道症状轻微,如常表现为贫血,消瘦,食欲减退,嗜睡等,发热、盗汗症状出现几率显著低于中青年患者。少数患者则以神志不清,大小便失禁为首发症状,或以低蛋白血症,低钠低钾血症表现为主。极易误诊。

(3)慢性纤维空洞型和血行播散型肺结核患病人数明显增多。

(4)病变范围广泛,空洞型者多。有报道老年肺结核X线表现中,空洞者占53%。

(5)排菌病人多。

(6)病程长,难治、复治病例多,老年人肺结核多由青年期患病迁延而来,或青年时期已治疗,老年时由于免疫功能低下而引起复发,病程长,治疗难度大。

(7)并发症与合并症多,老年人肺结核86.6%有并存病,主要为糖尿病、肺心病、冠心病高血压病等。

4.11 老年人肺结核病的并发症

老年人肺结核病可并发肺气肿、肺心病、大咯血,偶可并发成人呼吸窘迫综合征等。

4.12 实验室检查

4.12.1 1.痰结核菌检查

为确诊肺结核最特异性方法。厚涂片抗酸染色镜检快速简便,阳性率高,假阳性少,为目前普遍推荐。痰抗酸杆菌阳性提供初步诊断。据估计痰涂阳性其结核菌最低浓度为10个/ml,50%~80%肺结核患者痰涂阳性。结核菌培养可以与其他抗酸杆菌得以鉴别,除非已经化疗者偶可出现涂片检查阳性培养检查阴性,在未治疗的肺结核培养的敏感性和特异性均高于涂片检查。培养菌株进一步作药敏测定,可为治疗特别是复治提供重要参考。涂阳(涂片检查阳性)病例化疗7~10天内对实验室结核菌生长极少影响,而仅有极少量排菌的涂阴(涂片检查阴性)病例化疗迅速影响培养结果,故必须在化疗开始前留取标本。在无痰和不会咳痰的低年儿童清晨抽取胃液检查结核菌,必要时仍是一种值得采用的方法。在成人应用雾化导痰或经气管穿刺吸引采样,亦是可供选择的采样方法。结核菌培养的最大缺点是生长缓慢,需要4~6周才见菌落,若连续作药敏检测则需3~4月之久,而且还存在阳性率尚欠理想和难于标准化等问题。由于结核菌DNA合成所需酶的结构异常,长期来关于快速培养的研究均无突破。目前应用Bactec460TB系统解决了结核菌快速检测的难题。这采用含放射性14C棕榈酸为底物的7H12分枝杆菌培养基,当检测标本接种于该培养基后,若有分枝杆菌存在,则其代谢产物与底物作用生成14CO2后者送入电离室,并自动显示测定结果。加入NAP(P-nitro-acetylamino-β-hydroxypropiophenone)药物便可与非典型分枝杆菌相鉴别。此系统亦可进行抗结核药物的敏感性测定。多数应用表明,Bactec系统用于分枝杆菌的检测平均9天、结核菌鉴别5天、药敏试验6天即能完成,便检测时间显著缩短,与常规方法符合率极高。其缺点是设备及试剂昂贵,而且可能低估耐药性。老年人结核误诊率高,病变范围较广,易形成空洞,故痰查结核菌阳性率较高,可高达85.9%。

4.12.2 2.结素试验

结素是结核菌的代谢产物,主要成分为结核蛋白,从液体培养基生长的人型结核菌滤液制备而成。旧结素(OT)抗原不纯,可引起非特异性反应。纯蛋白衍生物(PPD)优于OT,以硫酸作沉淀制成的PPD-S经WHO定为哺乳类国际标准结素,而WHO委托丹麦生产的定名为PPF-RT-32(加Tween80稳定剂)的结素为国际上所广泛采用。但是PPD抗原仍然比较复杂。结素试验常用皮内注射法。以0.1ml结素释液于左前臂内侧皮内注射,使局部成皮后,48~72h观察和记录结果。不同结素制剂0.1ml的相应效价和含量见表1。流行病学调查和临床一般均以5TU为标准剂量。结果判断以72h局部肿结直径大小为依据:≤4mm阴性(-),5~9mm弱阳性反应(+),10~19mm中度阳性反应(++),≥20mm或虽然不超过此直径但不水疱,坏死,为强阳性反应(+++)。短期重复试验可引起复强效应,故临床应用直接采用标准剂量,不主张从小剂量开始逐渐增加,重复试验。老年人由于免疫功能低下,结核菌素试验阳性率低且≥70岁者更低仅10%左右。

4.12.3 3.血清学诊断

发展无创性新诊断技术一直是临床和流行病学的迫切需要。ELISA检测血清抗结核IgG抗体的免疫学技术有不少研究,但体液免疫在结核病的意义尚不清楚,结核菌抗原复杂,抗体种属特异性不易确定,仍有待制备出特异性抗原的单克隆抗体,才能提高ELISA免疫学技术在结核病诊断上的敏感性和特异性。基因诊断是检测结核菌DNA遗传基因,不同于传统的针对表现型的诊断技术。现有技术有各种核酸探针,染色体核酸转印指纹技术和聚合酶链反应(PCR)等。这些技术具有敏感性和特异性高、快速、不依赖培养、便于检出低活力菌等特点。但目前仍处于研究阶段,距实用推广尚须克服不少障碍。随着分子生物学研究和技术的迅速发展,预期它将为结核病的诊断开辟新途径。

4.12.4 4.老年人肺结核临床表现

多数老年活动性肺结核患者的血沉加快,血行播散型肺结核患者可有肝功能异常、贫血、白细胞减少等,还可偶见类白血病反应,但缺乏特异性诊断意义。

4.13 辅助检查

4.13.1 1.胸部X线检查

X线检查是诊断肺结核的主要手段。对了解病变部位、范围、性质及其演变和选择治疗具有参考意义,典型X线改变有诊断价值。原发型肺结核的特征性征象为肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵隔淋巴结组成的哑铃状病灶。肺内原发灶可见于肺野区后部位,但以上叶下部或下叶上部近胸膜处居多。早期呈渗出性絮状模糊阴影,干酪性变时则密度增深,但常伴明显的病灶周围炎,使边缘极为模糊,严重者可出现急性空洞。病变范围不定,大者占据数个肺段或整个肺叶。淋巴管炎为一条或数条自病灶伸向肺门的条索状阴影,边缘常较模糊。肿大淋巴结多见于同侧肺门或纵隔,偶尔波及对侧,其边缘或光整(“结节型”) 或模糊(“炎症型”),多数淋巴结肿大时呈分叶状或波浪状边缘。急性血行播散型肺结核在X线胸片上表现为散布于两肺野、分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。这种微小结节透视检查通常不能发现,病程早期(3~4周前)摄片有时也难以分辨,常因此而延误诊断。必须摄取高质量胸片,或加摄侧位片使两肺细小粟粒互相重叠以便于病灶显示。亚急性和慢性血行播散型肺结核粟粒大小和密度不一,多趋于增生型,范围较局限,一般位于两上肺。继发型肺结核的X线表现复杂多变,或支絮片状,或斑点(片)结节状,干酪性病变密度偏高而不均匀,常有透亮区或空洞形成。肺结核空洞又有“无壁”空洞(急性空洞)、厚壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、慢性纤维空洞等不同形态。一般说肺结核空洞洞壁比较光整,液平少风或仅有浅液平。病期稍长则同时出现纤维化或钙化灶。慢性继发型肺结核的特征性X线征象是多形态病灶的混合存在,好发于上叶尖后段或下叶尖段,具有诊断意义。但是X线诊断肺结核并非特异性,而且受读片者水平和经验,以及肺结核X线表现多变等因素的影响,特别是当病变位于非好发部位或分布不典型而又缺乏特征性形态时,定性诊断十分困难。

4.13.2 2.胸部CT

对于X线胸片检查无异常发现或表现不典型的病例,应行胸部CT检查,可以现微小或隐蔽性病变,了解病变范围及组成。

4.14 老年人肺结核病的诊断

尽管肺结核的主要诊断手段为X线检查,但必须结合病史和临床表现,痰细菌学检查以及一些必要的特殊检查资料进行综合分析,坚持以病原学诊断及病理学诊断为主才能得出正确的诊断。如高度怀疑肺结核,但又未获得确切依据的可行抗结核药物试验治疗以明确诊断。

4.15 鉴别诊断

不同类型肺结核的X线表现各异,需要鉴别的疾病也不同。

4.15.1 1.原发型肺结核

X线特征表现为纵隔和肺门淋巴结肿大,需要与淋巴瘤,主要包括淋巴肉瘤霍奇金病和淋巴性白血病、胸内结节病、中心型支气管肺癌、纵隔淋巴结转移癌和各类纵隔肿瘤鉴别。

4.15.2 2.血行播散型肺结核

重度毒血症状而早期X线特征显示不清楚时当与伤寒、败血症相鉴别。肺部粟粒病变须与细支气管肺泡癌、肺淋巴管癌、肺部转移癌、含铁血黄素沉着症、各类肺泡炎等进行鉴别。

4.15.3 3.浸润型肺结核、肺结核空洞、肺结核薄壁空洞、肺部结核球

浸润型肺结核与各类细菌性和非细菌性肺炎易于混淆。肺结核空洞须与肺脓肿、癌性空洞等加以区别。肺结核薄壁空洞须与肺囊肿和囊性支气管扩张相鉴别。肺部结核球应与肺癌、肺部良性肿瘤、肺部转移癌、肺部炎性假瘤包虫病、动静脉瘘等加以鉴别。

4.15.4 4.慢性纤维空洞型肺结核

主要X线表现为肺纤维化,不规则的空洞,局部肺体积缩小,气管纵隔移位等。须与慢性肺脓肿、肺不张、明显的胸膜肥厚和放射性肺炎等作鉴别。

4.15.5 5.特殊人群和不典型肺结核

某些特殊人群患肺结核可在症状、体征和胸部X线表现及临床病程等方面与一般肺结核患者有不同特点,称为“不典型肺结核”易延误诊断。

4.15.5.1 (1)无反应性结核

亦称暴发性结核性败血症。为一种严重的单核-巨噬细胞系统结核病,见于极度免疫功能低下患者。首先出现持续高热、骨髓抑制或呈类白血病反应。肝、脾、淋巴结、肺、肾、骨髓严重干酪性坏死病变、含有大量MTB,而X线表现往往很不明显,出现时间明显延长或长时间表现为无典型的粟粒样病变改变,呈均质性片絮状阴影,常位于非结核病好发部位。

4.15.5.2 (2)结核性关节风湿症与结节性红斑等变态反应性表现

多见于年轻女性,多发四肢大关节疼痛或炎症。四肢伸侧面及踝关节附近反复出现结节红斑及环形红斑、春季好发,抗结核治疗有效。

4.15.5.3 (3)艾滋病合并肺结核

艾滋病合并肺结核时可表现为肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多,并缺乏空洞等特征,类似原发肺结核表现,且有合并胸膜炎与肺外结核多见、PPD试验阴性等特点。

4.15.5.4 (4)糖尿病、矽肺合并结核

糖尿病、矽肺合并结核时X线特点以渗出干酪为主,呈大片状,巨块状,易形成空洞,病变进展迅速,治疗效果差。尽早有效控制糖尿病同时予以抗结核化疗。否则,抗结核治疗难以奏效。

4.15.5.5 (5)肺结核合并肺癌

两者常合并存在,有报道肺结核纤维瘢痕组织可致癌变,肺结核合并肺癌可发生在结核邻近部位或肺部不相关部位。X线胸片出现新病灶,特别是孤立结节灶、肺不张、肺门增大、胸腔积液等征象应考虑合并肺癌的可能,作相应检查及早确诊。手术治疗为首选方案。抗癌化疗为姑息性治疗手段,放疗可促使结核恶化不宜采用。

4.15.5.6 (6)肺结核与妊娠分娩

肺结核患者伴妊娠,化疗药物选用应避免对胎儿的影响,INH,EMB,PZA对母亲与胎儿是安全的。RFP对动物有致畸作用,但在人类未被证实,故妊娠3个月内禁用,妊娠3个月后慎用。SM等氨基糖苷类抗生素禁用,以防止发生先天性耳聋。氟喹诺酮类药物对胎儿软骨发育有影响,ETH也有致畸作用,均不宜采用。药物在乳汁中浓度很低,产后可进行母乳喂养。肺结核患者妊娠后在化疗控制下不是人工流产禁忌证。

4.16 老年人肺结核病的治疗

4.16.1 1.抗结核药物治疗

4.16.1.1 (1)药物概况

国标通用的抗结核药物有10余种,分为基本抗结核药物(即一线药物)及次要抗结核药物(二线药物,复治治疗用药)。随着耐多药结核病的增多,又增加了新药(三线药物)。

4.16.1.2 (2)抗结核药物分类
4.16.1.2.1 ①基本抗结核药物

提倡用的基本药物有异烟肼(INH),利福平(RFP),吡嗪酰胺(PZA),链霉素(SM),乙胺丁醇(EMB),氨硫脲(TB1)。但氨硫脲副作用较多目前已较少应用。

4.16.1.2.2 ②二线抗结核药物

包括卡那霉素(KM),阿米卡星丁胺卡那霉素),卷曲霉素(CPM),对氨水杨酸(对氨柳酸),乙硫异烟胺 (ETH),丙硫异烟胺PTH),环丝氨酸CS)。

4.16.1.3 (3)常用药物简介
4.16.1.3.1 ①异烟肼

自20世纪50年代才发现其抗结核活性,至今仍被公认是治疗预防结核病的最有效的药物之一。试管内最低抑菌浓度(MIC)为0.02~0.05gμg/ml,低于现有的各种抗结核药物。异烟肼分子量小,通透性强,易广泛分布至细胞内、全身各组织及体液,对细胞内、外结核杆菌均有杀菌活性,系全价杀菌药。其早期杀菌性尤其明显(治疗开始头2天,可杀死80%以上的敏感菌),对堪萨斯分枝杆菌也有抑菌活性,但对鸟分枝杆菌无效。口服吸收迅速,1~2h即可达血药峰浓度,脑脊液药物浓度为血浆浓度的20%,当脑膜炎时则可达40%~60%,因此是治疗结核性脑膜炎的主要药物之一。肌注异烟肼(INH)(5mg/kg体重)后2~3h,肺组织药物浓度可达2μg/ml,与血浆浓度相似,干酪样病变中则稍低,约1μg/ml。

异烟肼(INH)在体内的灭活方式是乙酰化,受宿主遗传因素的影响,其灭活速度可分为快型、慢型、中间型。快型、慢型的半衰期分别为1.1+0.1h和3.1+1.1h。大部分亚洲人为快型,可高达90%,中国人有74.4%为快型,北美、欧洲人种由占40%。

影响异烟肼(INH)灭活的其他因素还有:并用对氨水杨酸(对氨柳酸)可延长异烟肼(INH)的半衰期。乙醇则可增加肝微粒体酶活性而缩短其半衰期,还有报道:泼尼松龙强的松龙)可降低异烟肼(INH)的血浆峰值,快型乙酰化者可降低40%,慢型者约25%。关于异烟肼灭活速率与疗效的关系,早期曾有报道:快型乙酰化者疗效不如慢型乙酰化者,易发展为慢性结核病,但以后的观察并未发现有差异。异烟肼(INH)是最安全、毒副反应最少的抗结核药物,发生率1.7%左右,偶有过敏反应,主要毒副反应有:肝毒性、末梢神经炎及中枢神经系统症状,如嗜睡、兴奋失眠记忆力减退、注意力不集中等。

4.16.1.3.2 ②利福平

是利福霉素的半合成衍生物。是一种广谱抗生素,对结核杆菌及非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、革兰阳性及阴性细菌均有杀菌活性。在美国主要限用于治疗结核病,属全价杀菌药,是最有效的抗结核药物之一。利福平不仅对快速繁殖的A菌群有杀菌活性,而且对巨噬细胞内缓慢生长的B菌群及干酪病灶内间歇生长的C菌群(又称顽固菌,持续菌“persister”)也有灭菌活性(sterilization),从而大大降低结核病的复发率。由此可见,利福平在抗结核治疗的全过程中均有重要的作用。

利福平对结核杆菌的试管内MIC为0.39~1.56μg/ml,最低杀菌浓度(MBC)为0.78~3.125μg/ml,口服2h可达血药峰浓度,可广泛分布于各组织,以肝、肾、肺组织浓度最高,其次为浆液膜腔、关节腔及空洞,但较少通过血-脑脊液屏障故CSF浓度低,脑膜炎时则通透性增加。30%~60%利福平在肝内代谢,经胆汁排泄至肠,再经肠道吸收形成肝肠循环,故可维持有效血浓度12h。当肝功能低下、胆道阻塞时,血药浓度显著提高。利福平进入肝细胞内经去乙酰化过程(desacetylation)而形成去乙酰化利福平,但仍具有生物活性而排至胆汁。利福平与蛋白的结合率较高,可达70%~80%,进食可影响其吸收,故主张餐前1h或餐后2h服药,以免影响其吸收。口服对氨水杨酸(对氨柳酸)可干扰其吸收,主张两药间隔8h服用。副作用有:肝毒性反应,可引起ALT升高,也可出现黄疸,肝大,其次有过敏反应,如发热、皮疹、过敏、哮喘及胃肠道反应,恶心、呕吐、腹泻、食欲不振。

4.16.1.3.3 ③吡嗪酰胺

能杀灭吞噬细胞内酸性环境中的结核菌,作用机制至今尚完全了解,口服2h血清达高峰浓度,48h内血清浓度和尿排泄均呈指数性下降,半衰期9h左右,广泛分布于组织和体液,30%以上吡嗪酸,少量以原形自尿排出。副作用有肝脏损害,高尿酸血症和痛风

4.16.1.3.4 ④链霉素

对代谢旺盛的细胞外结核菌有杀菌作用,为半价杀菌药,也是结核病短程化疗方案中重要的药物之一。链霉素肌注后2h血药峰浓度为20~40μg/ml,为MIC的30倍,有效血药浓度(5~10μg/ml)可持续12h。链霉素(SM)可透入胸膜腔、心包腔、关节腔,但不易通过血-脑屏障结脑时,则通透性可增加。动物试验结果,CSF可达血清浓度的25%。链霉素(SM)易通过胎盘进行胎儿循环,脐带血浓度可达50%的母体浓度,因此妊娠期禁用,以免发生胎儿畸形。副作用有第八对脑神经损害、耳鸣听力下降,以及肾功能损害,老年肾脏病患者尤应注意。

4.16.1.3.5 ⑤乙胺丁醇

是抗结核化疗方案中重要的抑菌药。在液体培养基中其MIC为1~4μg/ml,pH6.8~7.2时抑菌活性最高。口服乙胺丁醇(EMB)后2h可达血药峰值。口服剂量50mg/kg体重时,血药浓度为10μg/ml;25mg/kg时,则为5μg/ml。如连续服药则血清药物浓度平均可达12μg/ml,乙胺丁醇(EMB)不易通过血-脑屏障,脑膜炎病人CSF浓度可达血浓度的15%~40%。与其他抗结核药无交叉耐药性,能防止耐药菌产生。副作用有球后神经炎,偶有过敏性反应。

4.16.1.3.6 ⑥氨硫脲(TB-1)

早在20世纪40年代,在链霉素(SM)问世前就在德国广泛应用治疗结核病。系抑菌药,抑菌浓度为1.0μg/ml,口服150mg后4~5h血药峰值为1~2.0μg/ml。WHO将其列为一线抗结核药物。但由于氨硫脲(TB1)有较多不良副反应,如皮肤过敏反应(发生频率为3.9%~17.6%)、胃肠道反应、骨髓抑制等而应用较少。近年来还有报道111例HIV阳性者接受含氨硫脲(TB1)化疗方案后22例发生皮肤过敏反应,包括斑疹乃至毒性表皮坏死松解(toxic epidermal necrolysis),故更少采用。

4.16.1.3.7 ⑦对氨水杨杨杨酸(对氨柳酸)

为二线抗结核药物,对细胞外结核杆菌有抑菌作用。MIC 1μg/ml,其作用机制主要是通过与对氨基苯甲酸(para-aminobenzoic acid,PABA)竞争阻断PABA转化为叶酸,而叶酸对嘌呤、DNA的合成均十分重要,从而使结核杆菌繁殖受阻。体外试验显示:培养基中加入PABA,则会影响对氨水杨酸(PAS)的抑菌活性,体内试验亦然。由于对氨水杨酸(PAS)可引起较多胃肠反应,吸收也不完全,目前临床常以乙胺丁醇(EMB)代替口服对氨水杨酸(PAS),但静脉点滴对氨水杨酸(PAS)并联合应用其他敏感药物,有时对耐药结核病、难治结核病有一定的治疗效果。

4.16.1.3.8 ⑧阿米卡星(丁胺卡那霉素)

静滴阿米卡星(AK)7.5μg/ml后,1.5h达血药峰值,可维持12h,广泛分布各组织,但不易通过血-脑屏障。24h内94%~98%经尿排出。其毒副反应与链霉素(SM)相同,大剂量可出现箭毒样反应,全身肌肉无力。

4.16.1.3.9 ⑨卷曲霉素(CPM)

其作用不及链霉素(SM),MIC为3.13~6.25μg/ml,20mg/kg肌注后1~2h可达血药峰值,但不易通过血-脑屏障。毒副反应与链霉素(SM)相同,并可导致电解质紊乱,如低血钾、低血钙、低血钠等。

4.16.1.3.10 ⑩丙硫异烟胺(132th)

它是乙硫异烟胺的N丙基(propyl)的衍生物,其临床效果与毒性反应与乙硫异烟胺相似。美国无此药,但国内在复治及耐药结核病的化疗方案中常含本药。对结核杆菌与非结核分枝杆菌有较强的抑菌作用,MICD0.6μg/ml,高浓度时有杀菌作用,与链霉素(SM)、异烟肼(INH)、对氨水杨酸(PAS)、吡嗪酰胺(PZA)无交叉耐药,但对TB1、1314th有完全交叉耐药。口服0.5g后,2h血药浓度可达12μg/ml。

4.16.1.3.11 ⑪环丝氨酸(CS)

它主要是抑制分枝杆菌细胞壁生物合成,是D-丙氨酸类似物。主要竞争性阻断丙氨酸D外消旋酶(racemase)和D-alanyl-D-alamine合成酶,从而抑制细胞壁的主要成分二肽-alanyl-D-alanine的合成。是抑菌药,对H27Rv的MIC为10μg/ml,对耐异烟肼(INH)、链霉素(SM)的结核杆菌有抑菌活性。副反应发生率15%,主要是中枢神经系统的副反应,近半数为抽搐癫痫样发作。

4.16.1.4 (4)新一代抗结核药物
4.16.1.4.1 ①利福霉素类

主要药物有利福布汀(RBU)、利福喷汀(RPT)。

利福喷汀(RFT):它是利福平的环戊其衍生物,口服吸收良好,蛋白结合率98%~99%,故在组织内滞留时间长,清除半衰期比利福平(RFP)长4倍,是利福类药物的长效制剂,并具有高效、低毒特点。试管内MIC为0.195~0.395μg/ml,比利福平低2~8倍,MBC为0.195~0.78μg/ml,比利福平低4~6倍。口服利福喷汀(RFT)400mg后2~3h可达血药峰值16.8μg/ml,有效血清浓度可维持5~6天。故可采用间歇疗法,每周1~2次口服即可,但近年来对国产利福喷汀生物利用度有一定的争议,因此要保证每批药物的生物利用度。利福喷汀与利福平完全交叉耐药。副作用同利福平。

4.16.1.4.2 ②氟奎诺酮类

第三代氟奎诺酮类药物中具有较强的抗结核分支杆菌活性,自发突变率低,与其他抗结核药物之间无交叉耐药性。胃肠道易吸收,消除半衰期较长,组织穿透性好,分布容积大。抗菌机制独特:通过抑制结核分枝杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻,导致DNA降解及细菌死亡。主要药物:氧氟沙星(OFLX)、环丙沙星(CPLX)、左氧氟沙星(左氟沙星)、司氟沙星(SPFX)、莫西沙星(MXFX)

4.16.1.4.3 ③吩嗪类

是一类用于麻风病的药物,近来也开始试用于结核病,对氯法齐明氯苯吩嗪,CFM)研究最多。

4.16.1.4.4 ④复合制剂

抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人依从性和增加药物杀菌效果,其中帕司烟肼力排肺疾)是最为成功的一个品种,它以特殊方法将异烟肼(INH)与对氨水杨酸(PAS)与分子化学结合。近年来,国内已自行生产这类制剂,如帕司烟肼(结核清百生肼、力康结核片和帕司烟肼(力克肺疾)等。其他复合剂型还有复合利福平(卫肺特,卫肺宁)。

4.16.2 2.化疗原则与方案

当今结核病化疗,WHO在全球推行6个月短程化疗方案,倡导“DOTS方案”(在医务人员面视下监督病人服药短程化疗)。我国推行“DOTS方案”经验被WHO誉为世界楷模,主要根据痰菌情况分为:涂阳方案、涂阴方案、初治方案、复制方案。老年肺结核以全国统一的短化方方案为主并适当结合老年肺结核的特点。建议遵循以下原则:

(1)根据患者既往用药史和药敏实验结果,选用敏感药物组成有效的化疗方案。

(2)避免使用毒性反应大而效果较差的抗结核药,如对氨水杨酸(P)、环丝氨酸和氨基糖苷类药物等。

(3)药物剂量宜偏小,切忌偏大剂量用药。

(4)耐受性较好的患者可常规应用第一线、第二线和第三线化疗方案。

(5)不能耐受短程化疗而肺内病变范围相对较小时,老的方案如SHE(即链霉素+异烟肼+乙胺丁醇)依然可以采用。

(6)对于那些曾在20世纪60年代中期以前接受过抗结核治疗的复治老年肺结核患者,仍可以使用标准的初治短程化疗方案。

(7)老年人的肝、肾功能较差,需要时可在有条件的地方用帕司烟肼(力排肺疾)我国已有类似的产品如帕司烟肼(力克肺疾,结核清)等。替代化疗方案中的SH、HP或HE,或用利福喷汀(DL473,L)替代利福平。必要时可用具有抗结核作用的其他抗生素如氧氟沙星(OFLX,O)或左氧氟沙星 (LVFX,O)替代H或R,还可选用阿莫西林/克拉维酸钾(力百汀,安美汀奥格门汀)。但力百汀的缺陷是不能进入细胞内。

(8)加强服药管理:老年人因记忆力减退,常忘记服药或多服、误服而引起不良后果。有条件者最好采取直接面视下的督导治疗(DOT)或强化期住院治疗。

4.16.3 3.免疫治疗

通过改善患者的免疫功能,增强机体的抗病能力,以达到缩短治疗疗程、改善预后的目的,设想采用IL-2来治疗本病,动物实验证实这一方法有效。加入重组IL-2使机体的免疫功能逐渐恢复,近而抑制结核菌的生长繁殖。但疗效尚待进一步研究证实。

在老年患者的抗结核治疗中,要加强营养的支持疗法,适当应用某些免疫调节剂(如胸腺素、转移因子)及非致病性母牛分枝杆菌灭活菌苗等,以提高疗效。

4.16.4 4.化疗择优方案

短程6个月方案是高效、可行、安全的,包括强化期2个月,复合利福平(HRZ)是此期的核心药物,必要时可加用乙胺丁醇(EMB);巩固期4个月用复方利福平(HR)持续治疗。

4.16.5 5.康复治疗

老年肺结核的康复目标是:预防或延缓疾病的发展,有效地充分利用残存的肺功能;提高体力活动能力,改善心理状态;使患者回归家庭和社会生活。具体措施如下:

4.16.5.1 (1)呼吸训练的主要方式如下
4.16.5.1.1 胸式呼吸训练

两手分开用力按下胸部,用力吸气后吹笛样缓缓呼出,反复5次。

4.16.5.1.2 腹式呼吸训练

两手交叉置上腹部,用力吸气后用力按上腹部,吹笛样缓缓呼出,反复5次。

4.16.5.1.3 系带呼吸训练

用宽7~8cm长布带,系于下胸部,吸气时放松,呼气时拉紧,每次15~20min,1~2次/d。

4.16.5.1.4 ④吹蜡呼吸练习

将点燃的蜡烛置于口前10cm,吸气后唇前用力吹蜡,每次练习3min,以后每天将蜡烛向近侧移1cm,至离病人1cm时为止。

4.16.5.1.5 ⑤吹瓶呼吸训练

用2个容量2000ml玻璃瓶,外画格,每格3.3cm,装水半瓶连接,经胶管将水吹入乙瓶3.3cm,如此反复。直至能吹16cm。相应部位引流5~10min,2~4次/d。之后要进行深呼吸或咳嗽。有呼吸困难及饭后30min不宜进行。

4.16.5.2 (2)气雾吸入疗法

使用气雾器或超声雾化器雾剂,将祛痰药、支气管扩张剂、抗生素、激素及水分雾化后吸入。

4.16.5.3 (3)全身松弛法

意识地反复练习肌肉的紧张和松弛,使全身逐渐地进入松弛状态。患者要坚持长期训练,掌握完全的肌肉松弛。对提高呼吸功能会起到很好的效果。

4.16.5.4 (4)吸氧疗法

可24h持续进行或以夜间为主。每天15h以上。可在家中进行。

4.16.5.5 (5)增强体力锻炼

可作呼吸体操、医疗行走、预防感冒

4.16.5.6 (6)心理教育与生活指导

对病人进行心理疏导,加强日常生活指导。食物要高热量,易消化,水分摄入量要充足。可少量饮酒,严格戒烟。康复训练要坚持患者自行完成,培养战胜疾病的信心,乐观对待疾病或生活。

4.17 预后

4.17.1 1.抗结核疗效差

无论初治还是复治病例,老年患者疗效均比青年患者差,初治疗效分别为87.5%和97.2%,复治疗效分别为60.1%和77.3%。这可能与老年患者依从性差,复治者耐药多,肺毛细血管床少致组织修复缓慢等因素有关。

4.17.2 2.病死率高

老年患者病死率(5.6%)高于中青年患者(1.3%)。主要死因是心脑血管病,其次是恶性肿瘤、肺炎、支气管炎、感冒、胃溃疡、肝炎、糖尿病及哮喘等疾病。因此,老年肺结核患者要重视并存疾病的治疗。

4.18 老年人肺结核病的预防

4.18.1 1.一级预防

4.18.1.1 (1)建立防治系统

建立和健全各级结防机构,负责组织和实施治、管、查的系统和全面管理,按本地区疫情和流行病学特点,制定防治规划,并开展教育,培养良好的生活习惯,培训治防业务技术人员,推动社会力量参与和支持结核病防治规划和实施。

4.18.1.2 (2)早期发现和彻底治疗已发现的病人

病例发现主要依靠因症就诊,从中及时发现和诊断出结核病人避免漏诊和误诊。必须做到“查出必治,治必彻底”。必须彻底治疗病人特别是传染性患者,大幅度降低传染源密度,才能有效降低感染率和减少发病。

4.18.2 2.二级预防

早期发现结核病患者和对其进行及时治疗,防止带菌和转慢。

4.18.2.1 (1)早期发现

加强卫生宣传,普及有关结核病防治知识,使群众做好自我检查和互相监督,一旦发现可疑者,立即到医院检查,这对患者本人和整个社会都是有的益,是早期发现和早期治疗的有效手段。

4.18.2.2 (2)早期治疗

肺结核的治疗包括以下几个方面:抗结核药的合理使用,以杀灭和抑制细菌,使病灶愈合;外科手术切除破坏性病变,防治病变播散或造成传染;对症治疗

4.18.3 3.三级预防

本期预防建立在二级预防基础之上,及时的治疗可降低并发症的发生。肺结核的并发症为:①大面积双肺结核功能大面积受损,导致支气管扩张易继发肺部感染,二者均可导致功能进一步受损乃至呼吸衰竭。②长期反复发作导致的慢性纤维空洞型肺结核进一步影响其肺心功能。③大面积胸膜粘连是结核性胸膜炎治疗不当所致,可引起限制性通气功能障碍,乃至肺心病与呼吸衰竭。因此,在肺结核治愈防止复发是三级预防的关键,这便要求临床医师在治疗时严格按照早期、规律、适量、联合、全程地使用敏感药物的原则,对待病人,并加强督导,使肺结核患者的病损程序减少到最低,防止复发所带来的严重不良后果。 并发症多因诊治不及时或不适当所致,应尽可能使肺结核患者的病损程序减少,在阻止病变进一步发展的基础上,保存现有肺心功能,充分发挥其潜在的代偿能力,使患者达到功能康复。

对因肺结核而病残者,社会上加以爱护与指导,首先对继续排菌者进行适当隔离并督导用药,争取在强化治疗过程中控制痰菌。在此基础上,要向社会及家庭进行宣传,争取社会和家庭各方面的关怀和帮助,加强患者功能锻炼与营养支持都是长期而繁杂的工作,需要家庭成员的大力参与支持。心理康复是肺结核患者一个容易被忽视的问题,医务工作者有责任把肺结核的病原体、发病机制、传播途径、治疗预期目的和当前治疗效果如实地向患者进行交代,以消除患者某些不必要的心理顾虑,要向其讲明适当的隔离措施的目的及时限,并讲明肺结核是一种可以基本控制的传染性疾病,建立患者战胜疾病的信心,这对患者积极配合治疗及早康复都是有益的。

5 相关药品

链霉素、异烟肼、干扰素、肿瘤坏死因子、转移因子、氧、胶原、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氨硫脲、卡那霉素、阿米卡星、卷曲霉素、水杨酸、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、环丝氨酸、泼尼松、泼尼松龙、利福霉素、苯甲酸、叶酸、利福布汀、利福喷汀、氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、司氟沙星、莫西沙星、氯法齐明、帕司烟肼、阿莫西林克拉维酸、阿莫西林/克拉维酸钾

6 相关检查

干扰素、浆细胞、丝氨酸、叶酸、丙氨酸

治疗老年人肺结核病的穴位


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  • 评论总管
    2019/10/12 8:29:48 | #0
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