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老年人播散性血管内凝血

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1 拼音

lǎo nián rén bō sàn xìng xuè guǎn nèi níng xuè

2 英文参考

senile disseminated intravascular coagulation

3 概述

播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是一个独立的疾病,而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程,其特征为血管凝血被激活,微循环血栓形成,大量消耗凝血因子血小板,导致继发性纤溶酶大量生成,临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血休克症状

4 疾病名称

老年人播散性血管内凝血

5 英文名称

senile disseminated intravascular coagulation

6 老年人播散性血管内凝血的别名

senile diffuse intravascular coagulation;老年播散性血管内凝血老年人弥散性血管内凝血

7 分类

老年病科 > 老年人血液系统疾病 > 老年人出血性疾病

8 ICD

D65

9 流行病学

感染性疾病是播散性血管内凝血(DIC)最主要最常见的病因,占播散性血管内凝血(DIC)发病数30%;其次是恶性肿瘤,占播散性血管内凝血(DIC)患者的24%~34%;产科居第3位,占播散性血管内凝血(DIC)的4%~17%;手术和外伤占播散性血管内凝血(DIC)的1%~5%。富含组织因子的器官如:脑、胰腺子宫等。可用手术及创伤等促进组织因子释放,诱发播散性血管内凝血(DIC)。

10 老年人播散性血管内凝血的病因

许多疾病都可以引起播散性血管内凝血(DIC),最重要的是由于这些疾病过程的触发,激活了内、外源凝血途径,从而导致播散性血管内凝血(DIC)。常见病因见表1。

尽管有许多疾病可并发播散性血管内凝血(DIC),但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移肿瘤等。

11 病机

许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡,体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了播散性血管内凝血(DIC)。其机制有以下几个方面。

11.1 活化内外凝血途径

严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损,血管基底膜及胶原纤维暴露,激活因子ⅩⅢ,从而激活内源性凝血途径;与此同时,手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后,在钙离子的参与下,TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物,继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa,后者与Va、Ca2磷脂共同形成凝血酶原复合物,使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,在微血管内形成血栓。

11.2 单核-吞噬系统功能受损

在内毒素、炎性细胞因子补体活化的刺激下,单核巨噬细胞表面可表达活化TF,并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成,减少蛋白CPC)的活化;另外,由于凝血酶的生成,抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除,也促进了血液的凝固。

11.3 抗凝机制减弱

正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗,通过体液和细胞两方面起作用,保证血液在血管内流通:内皮细胞分泌TM与凝血酶结合,消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI),可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化,对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下,内皮细胞受损,TM作用减弱,从而使凝血酶的促凝活性增强,加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化,Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑;促凝物质进入血液循环,过度消耗TFPI,也是播散性血管内凝血(DIC)发生的机制之一。

11.4 纤维蛋白溶解的启动与增强

随着体内微血栓的广泛形成,大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子,并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA,也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白,形成相应的降解产物,即FDP,具有抗凝和抗血小板聚集作用,从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。

12 老年人播散性血管内凝血的临床表现

播散性血管内凝血(DIC)发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调播散性血管内凝血(DIC)为一动态发展过程,在疾病发展的不同阶段,临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。

12.1 高凝期

往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高,急性型很难发现,慢性型较明显。

12.2 消耗性低凝期

12.2.1 (1)出血

由于血浆凝血因子和血小板大量消耗,临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道,穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑,晚期可见大量瘀斑等。

12.2.2 (2)微血管栓塞

因受累血管不同而症状各异,皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧、水肿,临床上可出现嗜睡惊厥甚至昏迷等表现。

12.2.3 (3)休克

是播散性血管内凝血(DIC)较早出现的症状,用原发病不易解释,抗休克治疗效果较差。其原因主要为:①微血栓形成使回心血量减少,心排血量下降;②播散性血管内凝血(DIC)时,Ⅻ因子被活化,生成激肽释放酶缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出,循环血容量下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④血液浓缩,血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽AFPA)和B(FPB)可使小血管痉挛,加重休克。

12.2.4 (4)微血管病性溶血

播散性血管内凝血(DIC)时微血管内出现纤维蛋白丝,导致红细胞机械性损伤,出现红细胞变形、碎片,严重时出现微血管病性溶血性贫血。(图2)

12.3 继发纤溶期

临床出血广泛且严重,主因消耗大量凝血因子,血液处于低凝状态,且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用,加重出血,而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。

12.4 临床分型

根据病程长短分为:

12.4.1 (1)急性型

发病快,数小时或1~2天,出血症状重,病情凶险。

12.4.2 (2)慢性型

病程可达数月,很少有临床症状,多表现为实验室检查异常,如血小板计数减少。FDP增高,3P试验阳性等。

13 老年人播散性血管内凝血的并发症

播散性血管内凝血(DIC)的并发症常见有出血为主,其次为血栓、肾功能障碍、肺功能障碍、中枢神经及肝功能障碍、休克、昏迷等。

14 实验室检查

分为筛查试验和确证试验。筛查试验主要是血小板、凝血因子消耗以及纤溶异常的证据,如血小板计数、PTAPTT、3P试验、Fbg和FDP测定等;确证试验是为了找出关键的凝血酶和纤溶酶形成的证据。

15 辅助检查

肺栓塞早期,X线可有异常改变。

16 老年人播散性血管内凝血的诊断

应具有引起播散性血管内凝血(DIC)的基础疾病;符合播散性血管内凝血(DIC)的临床表现;有实验室诊断依据。1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的播散性血管内凝血(DIC)诊断标准可供参考。

16.1 临床表现

(1)存在易引起播散性血管内凝血(DIC)的基础疾病。

(2)有下列两项以上临床表现:

①多发性出血倾向。

②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克。

③多发性微血管栓塞的症状和体征,如:皮肤、皮下、黏膜栓塞、坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。

16.2 实验室检查

16.2.1 (1)下列3项以上异常

①血小板计数<100×109/L或呈进行性下降(肝病白血病患者血小板数可<50×109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高:β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋白-140GMP-140)。

②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他恶性肿瘤患者<1.8g/L,肝病<1.0g/L)。

③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚体水平升高(阳性)。

④凝血酶原时原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者PT延长5s以上)。

⑤纤溶酶原含量及活性降低。

抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。

⑦血浆Ⅷ:C活性<50%(肝病必备)。

16.2.2 (2)疑难病例应有以下1项以上异常

①Ⅷ:C活性降低,vWF:Ag升高,Ⅷ:C与vWF:Ag比值降低。

②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。

③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。

④血(尿)FPA水平升高。

17 鉴别诊断

急性播散性血管内凝血(DIC)应与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、原发纤溶和重型肝病相鉴别详见表2。

18 老年人播散性血管内凝血的治疗

18.1 原发病的处理

原发病的处理是终止播散性血管内凝血(DIC)的主要措施。有些原发病,如产科的胎死宫内子痫等,终止妊娠并清除子宫,病情即可显著好转。

18.2 改善微循环

扩容,吸氧,纠正酸中毒,给予血管扩张剂等。

18.3 抗凝治疗

适时应用抗凝剂阻断播散性血管内凝血(DIC)的病理过程,减轻器官损伤并改善其功能,特别是在病因持续存在的情况下。

18.3.1 (1)肝素

临床多应用肝素钠,其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性,故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。

剂量:按每公斤体重5~10U/h静脉滴注,如治疗后APTT缩短,FDP和D-二聚体水平下降,纤维蛋白原上升,说明抗凝有效;如上述指标无改善,需加大肝素用量,直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长,应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制

肝素钙低分子肝素):本药抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合,皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI,对AT-Ⅲ的依赖性较小,出血的副作用较少,半衰期长,一般不需检测。但本药排泄主要通过肾,肾功能不全患者药物清除半衰期延长,故需谨慎应用,肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3~0.5ml,皮下注射,2次/d。

禁忌证:①播散性血管内凝血(DIC)晚期,明显纤溶亢进;②活动性出血,如溃疡病出血肺结核空洞咯血;③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病;④手术后或创面未经良好止血者。

肝素应用时的检测:普通肝素应用时凝血时间CT,试管法)不应超过30min;控制APTT不超过60~100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白鱼精蛋白)拮抗,一般可按1∶1用药,每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。

18.3.2 (2)低分子右旋糖酐

低分子右旋糖酐500~1000ml/d,可解除红细胞和血小板聚集,并可疏通微循环,扩充血容量,用于早期播散性血管内凝血(DIC)及轻症患者。

18.3.3 (3)AT-Ⅲ

AT-Ⅲ可加强肝素的抗凝效果,文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d), 1~2次/d用药,连用数天。

18.4 补充凝血因子及血小板

由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血,故输注凝血因子和血小板,同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血,常用的有:

18.4.1 (1)新鲜冰冻血浆FFP

含有丰富的凝血因子。

18.4.2 (2)血小板浓缩液

血小板计数低于20×109/L,或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。

18.4.3 (3) 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)

可每次2~4g,因半衰期长,可每2~3天输1次,达到正常水平即可停用。但有人主张不用,因为播散性血管内凝血(DIC)时是多个凝血因子缺乏,只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血,反而影响病理观察。

18.5 纤溶抑制剂

只可用于纤溶亢进期,如氨甲环酸止血环酸)100~200mg,2~3次/d,静脉输注。

18.6 抗血小板药

播散性血管内凝血(DIC)时均有血小板凝集活化,使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断播散性血管内凝血(DIC)的进展。常用的药物噻氯匹定250mg,2次/d。

18.7 肾上腺皮质激素

播散性血管内凝血(DIC)时无常规应用指征,应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。

19 预后

播散性血管内凝血(DIC)的病死率为50%~80%,可因不同基疾病而异。

20 老年人播散性血管内凝血的预防

积极治疗原发病至关重要,对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施,例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。

21 相关药品

纤溶酶、凝血酶、胶原、磷脂、氧、抗凝血酶Ⅲ、肝素、肝素钠、低分子肝素、鱼精蛋白、人纤维蛋白原、氨甲环酸、噻氯匹定

22 相关检查

纤溶酶、纤维蛋白原、血小板活化因子、纤溶酶原、蛋白C、纤维蛋白肽A、血小板计数、血小板第Ⅳ因子、颗粒膜蛋白-140、D-二聚体、凝血酶原时间、凝血时间

治疗老年人播散性血管内凝血的中成药


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开放分类:疾病老年病科老年人血液系统疾病老年人出血性疾病
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  • 评论总管
    2019/4/22 12:40:43 | #0
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本页最后修订于 2017年12月13日 星期三 23:11:09 (GMT+08:00)
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