热词榜

老年呼吸衰竭

广告
广告
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息!
特别提示:本文内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。本站不出售任何药品、器械,也不为任何药品、器械类厂家提供宣传服务。药品类信息为研究性资料,仅供专业人士参考,请不要依据本站信息自行用药。

目录

这是一个重定向条目,共享了老年人呼吸衰竭的内容。为方便阅读,下文中的老年人呼吸衰竭已经自动替换为老年呼吸衰竭,可点此恢复原貌,或使用备注方式展现

1 拼音

lǎo nián hū xī shuāi jié

2 英文参考

senile respiratory failure

3 分类

3.1 概述

呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病,而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害,引起缺氧或合并二氧化碳潴留,进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征,故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。

一般认为在海平面大气压下,静息时呼吸室内空气,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa),伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa),即为呼吸衰竭。也有学者认为PaO2,随年龄不同及病人所处的海拔高度(大气压)不同而存在差异,而设立了一公式:20岁以上的成人:PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)=100.1-0.323×年龄(岁)。正常变异范围为平均值±5mmHg(0.67kPa)。动脉血:PaO2不随年龄变化而变化,健康人正常值范围为40±5mmHg(5.33±0.67kPa)。PaO2低于正常界限或PaCO2高于正常界限都提示可有呼吸衰竭存在。亦有人认为正常老年人可用下列公式计算:PaO2(mmHg)=100-年龄(岁)×0.38。

3.2 疾病名称

老年呼吸衰竭

3.3 英文名称

senile respiratory failure

3.4 老年呼吸衰竭的别名

老年人呼吸衰竭

3.5 分类

老年病科 > 老年人呼吸系统疾病

3.6 ICD

J96.9

3.7 流行病学

要准确统计老年人呼吸衰竭的发病率十分困难,因为呼吸衰竭是综合征,不是一种疾病,很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者,统计时被列入非呼吸疾病,如充血心衰败血休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上入住综合医疗和心脏ICU的患者中,主要诊断是肺疾病(COPD、肺炎)者占7%~9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的病人,结果在>75岁患者中,主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35740例,3050例(9%)伴呼吸衰竭,其中肺炎32%,支气管炎或哮喘27%,肺水肿8%,肺栓塞7%。2208例(72%)>65岁,641例(21%)>80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼衰的患病率。Swinburne等总结1977~1985年行机械通气者1589例,患者平均年龄逐年增加,从约62岁增至约67岁,与人口的年龄增高比例不相配。呼衰原因:心肺复苏30%,急性心源性肺水肿19%,肺炎17%,COPD 10%,ARDS 7%,神经肌肉疾病11%,药物过量4%和哮喘1%。

3.8 老年呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭的病因较多,常见的病归纳如下面7类:

3.8.1 呼吸道病变

累及上、下呼吸道任何部位的疾病,只要引起阻塞,造成通气不足和气体分布不均,导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛,呼吸道分泌物或异物阻塞等。

3.8.2 组织的病变

引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种,最常见的如各种肺炎、重度肺结核肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等,引起肺通气量、有效面积减少,通气与血流比例失调,肺内右至左分流增加,发生缺氧。

3.8.3 血管病变

肺栓塞、脂肪栓塞肺血管炎、多发性微血栓形成,使肺换气功能损害,导致缺氧。

3.8.4 胸廓病变

包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形,胸廓的外伤肺挫伤、手术创伤、大量气胸胸腔积液等,胸膜增厚,自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张,导致通气减少及吸入气体分布不匀,影响换气功能。

3.8.5 神经肌肉病变

此类患者肺部常完全正常,原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌,致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击药物中毒脊髓灰质炎以及多发性神经炎重症肌无力等。

3.8.6 导致肺水肿的疾病

包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿,常是毛细血管透性增高所致,其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

3.8.7 睡眠呼吸暂停

正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止,但已证明极端肥胖者,慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长,并有严重缺氧。

3.9 病机

人类的呼吸活动可分为4个功能过程,即通气、弥散、灌注、呼吸调节,上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常,且相当严重,则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。

3.9.1 通气不足

通气是指空气由体外向体内运动,并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位,即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体,否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低,通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反,但数量基本相同,故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大,故吸纯氧可以纠正,反之,不能纠正者可认为还有其他原因存在。

3.9.2 弥散障碍

弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动,即是气体交换过程。

CO2弥散能力20倍于O2,若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等),可引起单纯缺氧。

3.9.3 通气-灌注失衡

若气体交换单位得到的血液多于通气量,则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因,并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善,而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。

3.9.4 右向左分流

血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道,如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体,如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等,造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。

3.9.5 高碳酸血症

动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量,并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强,其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3~5天后,高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。

3.10 老年呼吸衰竭的临床表现

3.10.1 老年病人呼吸衰竭的临床特点

3.10.1.1 (1)易导致呼吸衰竭

一组1650例呼吸衰竭的分析表明,从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭,在老年人中,第5年时为63%,第10年时为77%,第15年为88%;而青年人中分别为57%、68%和75%,说明老年人比青年人更易演变为呼吸衰竭。

3.10.1.2 (2)无特殊的自觉症状和临床表现

老年人一旦发生呼吸衰竭时,呼吸困难者仅为45.5%,其余虽PaO2表现异常,但不一定出现任何不适。老年人的呼吸道黏膜萎缩,使清除功能下降,咳嗽喘息和痰量增加比青年人出现率低,而出现意识障碍的比例明显高于青年人。

3.10.1.3 (3)合并其他器官衰竭

老年呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组。尤以合并心功能衰竭、肾衰竭为多见;合并DIC消化道出血在二年龄组间无明显差异。

3.10.2 呼吸衰竭常见的临床表现

除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外,主要是缺氧和CO2潴留所引起征象,但它们往往相互混杂,难以明确区分。

3.10.2.1 (1)呼吸困难

是临床最早出现的症状,并随呼吸功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)。中枢性呼吸衰竭时,呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变,呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭,由于辅助呼吸肌参与活动,因而出现点头、提肩或皱眉样呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困难,如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。

3.10.2.2 (2)发绀

当血液中还原血红蛋白Hb)绝对值超过50g/L时,一般发绀就比较明显。但当贫血时,Hb浓度明显下降,即使明显缺氧也不出现发绀。

3.10.2.3 (3)神经精神症状

其症状轻重与缺氧、CO2潴留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷抽搐等,而慢性缺氧,有神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷等症状。

3.10.2.4 (4)循环系统症状

缺氧和CO2潴留时,心率增快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常;严重缺氧可致心肌收缩力下降,血压下降,导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭,出现体循环淤血症状。

3.10.2.5 (5)消化泌尿系统症状

可出现纳差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞及管型等。

3.10.2.6 (6)弥漫性血管内凝血(DIC)

病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素,处理不当可导致DIC的发生。

3.10.3 分类

3.10.3.1 (1)根据病程分类
3.10.3.1.1 ①急性呼衰

患者既往无呼吸道疾病,由于突发因素,抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因机体难以很好代偿,如不及早诊断治疗会危及患者生命,如ARDS。

3.10.3.1.2 ②慢性呼衰

多见于慢性呼吸道疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等。其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧或二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。

3.10.3.1.3 ③慢性呼衰急性发作

慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染,或其他原因增加呼吸生理负担,则发生失代偿,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。

3.10.3.2 (2)按血气变化分类
3.10.3.2.1 ①Ⅰ型呼衰

主要是换气功能障碍导致缺氧。血气分析表现为单纯PaO2<60mmHg。

3.10.3.2.2 ②Ⅱ型呼衰

主要是肺泡通气不足,血气分析表现为PaO2<60mmHg,及PaCO2>50mmHg。

3.10.3.3 (3)按病变部位分类

可以分为周围型及中枢型呼衰。

3.11 老年呼吸衰竭的并发症

常见有合并感染,并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。

3.12 实验室检查

3.12.1 动脉血气分析

PaO2<8.0kpa,PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭,AB代偿增高。

3.12.2 电解质测定

常有高血K,HCO3因呼酸代偿升高,因代酸而降低,结果可高、可低可正常。

3.13 辅助检查

心电图:可有窦性心律失常,传导阻滞,房性和室性心律失常,非特异性S-T段和T波改变。

3.14 老年呼吸衰竭的诊断

呼吸衰竭的早期诊断极为重要,它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做动脉血血气分析以明确诊断。

3.15 鉴别诊断

应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别,同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征脑血管意外相鉴别。

3.16 老年呼吸衰竭的治疗

3.16.1 急性呼吸衰竭的治疗

尽快明确病因和诱因,并给予相应的处理。

3.16.1.1 (1)建立通畅的气道

在氧疗和改善通气之前,应保持呼吸道通畅,将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药;痰黏稠不易咳出可用雾化吸入,或用纤维支气管镜将分泌物吸出,如上述处理效果甚微,则可采用通过口腔鼻腔气管内插管以及气管切开等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备,人员力量以及气道阻塞部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外,还要注意气道的合理湿化以保证呼吸道黏膜纤毛清除功能。

3.16.1.2 (2)氧疗

给氧可采用数种不同方法,选用何种方法取决于低氧血症的原因和严重程度,以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过动脉血气监测氧疗效果,并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒

3.16.1.2.1 ①鼻导管或鼻塞给氧

鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2,即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果,但若需5~6L/min以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时,则应采用其他方法给氧。

3.16.1.2.2 ②面罩给氧

未插管病人若需高浓度氧(40%~80%)时可采用面罩给氧,为保证达到最佳疗效,面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感,故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。

3.16.1.2.3 ③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧

是最可靠的给氧方法。

3.16.1.3 (3)鉴别并治疗基础疾患

急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史,仔细体检并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断,对中枢神经系统及心脏功能的检查,测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。

3.16.1.4 (4)监测病情变化,预防合并症

纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证。

3.16.2 慢性呼吸衰竭的治疗

3.16.2.1 (1)保持呼吸道通畅

慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病,如老年人的COPD,均有不同程度的气道阻塞,而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞(上呼吸道、气管及主支气管)。对于无力咳嗽、意识不清的患者,首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等;分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者,可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞,应建立人工气道。

3.16.2.2 (2)给氧
3.16.2.2.1 ①单纯缺氧

对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者,主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧,常因肺部感染而呼衰加重,一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧,但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。

3.16.2.2.2 ②缺氧伴CO2潴留

慢性阻塞性肺病原则应为低浓度(<35%或1~2L/min)持续给氧。此类患者其呼吸主要靠低氧血症对化感受器的驱动作用,若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,减轻或消除了缺O2外周化学感受器反应,通气必将进一步减少,CO2潴留加重乃至发生CO2麻醉。间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留,反而加重缺氧。所以,对伴有CO2潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对严重呼衰者可建立人工气道机械通气氧疗。

3.16.2.2.3 ③慢性呼衰缓解期的长期氧疗

近年来一些发达国家已普遍应用长期家庭氧疗来治疗COPD病人,当PaCO2<7.3kPa(55mmHg)或PaCO2>6.7kPa(50mmHg)时,每天低流量(1~2L/min)吸氧12~15h,活动时可适当增加吸氧浓度,可以提高病人生存率、降低肺动脉压及高红细胞血症。为避免PaCO2升高应经常进行动脉血气分析,以调整适当的吸氧浓度。

3.16.2.3 (3)支气管扩张剂的应用

对于合并有气道高反应性者,支气管解痉治疗是很必要的。常用β2受体兴奋剂,如沙丁胺醇舒喘灵),特布他林博利康尼气雾剂茶碱类药物也可试用。对部分患者可酌情应用糖皮质激素

3.16.2.4 (4)促使分泌物排出

多数呼衰患者痰液黏稠,不易咳出,常是由于进入水量不足和患者咳嗽无力所致。适当补充液体,室内的空气湿度保持在40%~50%也有一定的作用。对无力咳嗽而痰又较多的患者需要间断进行经鼻气管吸引,手工或机械拍击背部可使气道内痰液松动,促进其排出。亦可用黏液溶解剂α糜蛋白酶雾化吸入。或促进痰液稀释药物如氨溴索沐舒坦)、美咳舒桃金娘科树叶标准提取物强力稀化粘素)等药物。

3.16.2.5 (5)控制感染

呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常见诱因。即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会发生继发感染。所以,几乎所有病人都应该给以抗感染治疗,特别是老年COPD患者。控制感染对改善通气和换气,减轻心脏负荷都有积极作用。特别是早期,有效地控制感染,可防止因感染导致机体功能失代偿而出现呼吸衰竭。一般可根据病情轻重,过去用药的情况,以及估计哪种微生物感染可能大,适当选用抗微生物药物。细菌培养药物敏感试验结果目前因技术原因只供参考。多次培养为同一细菌,参考价值较大,再根据细菌培养药物敏感性结果、临床症状等调整抗生素的应用。在应用广谱抗生素的同时(特别是合用激素者),应防止二重感染,反复查痰、尿、粪,一旦发现真菌,应立即进行处理。

3.16.2.6 (6)心衰的治疗

严重的肺部疾病不可避免地会并发肺源性心脏病,慢性肺部疾病稳定时肺心病代偿良好或者没有明显的肺心病表现,当出现呼吸衰竭急性发作时可出现右心衰症状。同时应注意有无累及左心的疾病。北京医院呼吸科总结了46例老年肺心病理解剖与临床资料对照的方法,结果显示老年肺心病平均发病年龄为65岁,肺心病临床总误诊率达27%,总漏诊率6%。肺心病病因以慢性支气管炎、肺气肿最常见,占84%。其死亡原因以呼吸衰竭和全心衰竭为主,占53%。平均右心室壁厚度随肺心病病程和死亡年龄升高而增加。肺心病伴发冠心病者占41%。另有沈阳军区总医院呼吸内科1组32例尸检资料显示:慢性支气管炎,肺气肿仍是肺心病最常见的基础疾病,而多种基础肺疾病共存时,提示预后不良;尸检肺心病伴发冠心病的发生率是46.8%;肺心病并肺水肿的发生率是31.2%,主要原因是伴有冠心病,其次为风心病、左心房瘤及肺心病本身的左心受累。因此,防治呼吸衰竭和心力衰竭能够有效降低老年肺心病的病死率。当仅有右心衰竭时,卧床休息,给予氧疗,对基础疾病进行治疗,并可配合小剂量利尿剂,可产生较好疗效。在利尿剂应用的同时注意电解质的平衡,当合并有左心衰及肺水肿时在应用利尿剂的基础上可加用小剂量的洋地黄类药物(以快速药物最好)及扩管药物、营养心肌药物,效果更好。

3.16.2.7 (7)纠正酸碱失调和电解质紊乱

呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调,以呼吸性酸中毒为常见,主要依靠积极改善通气,促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低,特别又伴缺氧性代谢性酸中毒,当pH低于7.20时,应当补碱以有效地纠正pH下降。除非是以代谢性酸中毒为主,否则一般不宜过多依靠输入碳酸氢钠来纠正。因为NaHCO3分解产生CO2反而加重呼吸性酸中毒。当出现代谢性碱中毒时,动脉血pH偏碱性,代谢性碱中毒时的治疗主要靠输入氯化钾,以低氯为主者也可输入氯化钠。同时,还应注意三重性酸.碱失衡问题。电解质紊乱往往与酸碱平衡失调相互影响。最常见的电解质紊乱顺序为低氯,低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低钙等。酸中毒时多为高钾,随着酸中毒的纠正,则血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒,高氯少见,应根据情况变化及时调理。

3.16.2.8 (8)呼吸兴奋药的应用

除个别病例外,一般已不再用呼吸兴奋剂类药物。少数需用者如用后没有效果即应停用。常用药物有尼可刹米洛贝林二甲弗林(回苏林)等,常与氨茶碱联合应用。多沙普仑(吗吡啉酮)通过刺激颈动脉感受器发挥兴奋呼吸的作用,似较作用于中枢的兴奋剂安全。

3.16.2.9 (9)营养及支持治疗

慢性呼吸衰竭病人,因病程长、病情复杂、进食少、消耗多,存在一定程度的营养不良。及时补充营养对于病人疾病的恢复、预后的改善、全身器官功能的维持,以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过肠道补充营养,呼吸功能差者可行静脉补充营养,同时注意糖、脂肪蛋白质多种维生素微量元素的搭配,以达到有效、合理的营养支持治疗。

3.16.2.10 (10)镇静药的应用

仅用于机械通气患者需要镇静药以使其呼吸与通气机同步时。

3.16.2.11 (11)并发症的治疗

合并消化道出血者可应用胃黏膜保护药如硫糖铝和制酸药如西咪替丁雷尼替丁奥美拉唑洛赛克)等。出现休克时应查找引起休克的原因采取相应措施,必要时可予升压药如多巴胺间羟胺等维持血压。

3.17 预后

老年呼衰病死率40%~76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑,其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。

3.18 老年呼吸衰竭的预防

老年呼衰多为COPD引起,往往反复发作不断加重,严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗,如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施,以减少复发、提高生活质量。

3.19 相关药品

氧、二氧化碳、尿素、沙丁胺醇、特布他林、茶碱、糜蛋白酶、氨溴索、桃金娘科树叶标准提取物、洋地黄、碳酸氢钠、氯化钾、氯化钠、尼可刹米、洛贝林、二甲弗林、氨茶碱、多沙普仑、硫糖铝、西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑、多巴胺、间羟胺

3.20 相关检查

氧分压、二氧化碳分压、血红蛋白、尿素氮、糜蛋白酶

4 分类二

4.1 概述

呼吸衰竭(respiratory failure)不是一种疾病,而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害,引起缺氧或合并二氧化碳潴留,进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征,故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。

一般认为在海平面大气压下,静息时呼吸室内空气,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa),伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa),即为呼吸衰竭。也有学者认为PaO2,随年龄不同及病人所处的海拔高度(大气压)不同而存在差异,而设立了一公式:20岁以上的成人:PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)=100.1-0.323×年龄(岁)。正常变异范围为平均值±5mmHg(0.67kPa)。动脉血:PaO2不随年龄变化而变化,健康人正常值范围为40±5mmHg(5.33±0.67kPa)。PaO2低于正常界限或PaCO2高于正常界限都提示可有呼吸衰竭存在。亦有人认为正常老年人可用下列公式计算:PaO2(mmHg)=100-年龄(岁)×0.38。

4.2 疾病名称

老年呼吸衰竭

4.3 英文名称

senile respiratory failure

4.4 老年呼吸衰竭的别名

老年人呼吸衰竭

4.5 分类

呼吸科 > 老年呼吸系统疾病

4.6 ICD号

J96.9

4.7 流行病学

要准确统计老年人呼吸衰竭的发病率十分困难,因为呼吸衰竭是综合征,不是一种疾病,很多调查ICU老年人病因的统计都没有单独列出呼吸衰竭。一些在发生呼吸衰竭后入住ICU的老年患者,统计时被列入非呼吸疾病,如充血性心衰、败血性休克等。Campion和Goldstein等统计65岁以上入住综合医疗和心脏ICU的患者中,主要诊断是肺疾病(COPD、肺炎)者占7%~9%。Wu等的统计不包括住心脏ICU的病人,结果在>75岁患者中,主要诊断是肺疾病者占26%。Heuser等统计50岁以上下呼吸道感染35740例,3050例(9%)伴呼吸衰竭,其中肺炎32%,支气管炎或哮喘27%,肺水肿8%,肺栓塞7%。2208例(72%)>65岁,641例(21%)>80岁。调查机械通气患者情况也可说明老年呼衰的患病率。Swinburne等总结1977~1985年行机械通气者1589例,患者平均年龄逐年增加,从约62岁增至约67岁,与人口的年龄增高比例不相配。呼衰原因:心肺复苏30%,急性心源性肺水肿19%,肺炎17%,COPD 10%,ARDS 7%,神经肌肉疾病11%,药物过量4%和哮喘1%。

4.8 老年呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭的病因较多,常见的病归纳如下面7类:

4.8.1 呼吸道病变

累及上、下呼吸道任何部位的疾病,只要引起阻塞,造成通气不足和气体分布不均,导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛,呼吸道分泌物或异物阻塞等。

4.8.2 肺组织的病变

引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种,最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等,引起肺通气量、有效面积减少,通气与血流比例失调,肺内右至左分流增加,发生缺氧。

4.8.3 肺血管病变

肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成,使肺换气功能损害,导致缺氧。

4.8.4 胸廓病变

包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形,胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,胸膜增厚,自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张,导致通气减少及吸入气体分布不匀,影响换气功能。

4.8.5 神经肌肉病变

此类患者肺部常完全正常,原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌,致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。

4.8.6 导致肺水肿的疾病

包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿,常是毛细血管通透性增高所致,其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

4.8.7 睡眠呼吸暂停

正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止,但已证明极端肥胖者,慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长,并有严重缺氧。

4.9 发病机制

人类的呼吸活动可分为4个功能过程,即通气、弥散、灌注、呼吸调节,上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常,且相当严重,则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。

4.9.1 通气不足

通气是指空气由体外向体内运动,并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位,即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体,否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低,通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反,但数量基本相同,故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大,故吸纯氧可以纠正,反之,不能纠正者可认为还有其他原因存在。

4.9.2 弥散障碍

弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动,即是气体交换过程。

CO2弥散能力20倍于O2,若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等),可引起单纯缺氧。

4.9.3 通气-灌注失衡

若气体交换单位得到的血液多于通气量,则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因,并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善,而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。

4.9.4 右向左分流

血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道,如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体,如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等,造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。

4.9.5 高碳酸血症

动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量,并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强,其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3~5天后,高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。

4.10 老年呼吸衰竭的临床表现

呼吸衰竭的症状和体征无特异性,主要有4方面临床表现:导致呼衰的基础疾病的临床表现、低氧血症、高碳酸血症和呼衰并发症的临床表现。低氧血症的主要症状是呼吸困难,主要体征有发绀、烦躁焦虑、意识模糊、谵妄、呼吸急促、心动过速、高血压、心律失常和震颤。高碳酸血症的主要症状是呼吸困难和头痛,主要体征有:皮肤结膜充血、高血压、心动过速、呼吸急促、神志改变、视乳头水肿和扑翼样震颤。老年患者可能对症状陈述不清,而查体所见易于与伴随疾病相混淆,故应提高对呼吸衰竭的警惕,及时检查动脉血气。

4.11 老年呼吸衰竭的并发症

常见有合并感染,并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。

4.12 实验室检查

4.12.1 动脉血气分析

PaO2<8.0kpa,PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭,AB代偿增高。

4.12.2 电解质测定

常有高血K,HCO3因呼酸代偿升高,因代酸而降低,结果可高、可低可正常。

4.13 辅助检查

心电图:可有窦性心律失常,传导阻滞,房性和室性心律失常,非特异性S-T段和T波改变。

4.14 老年呼吸衰竭的诊断

呼吸衰竭的早期诊断极为重要,它有赖于临床医生对其临床表现和发生原因的充分认识。一旦有临床征兆时应及早做动脉血血气分析以明确诊断。

4.15 鉴别诊断

应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别,同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。

4.16 老年呼吸衰竭的治疗

4.16.1 抗感染

感染是呼吸衰竭和ARDS的重要原因,控制感染是防止休克、多脏器衰竭、争取病情好转的关键。针对严重感染,抗生素应用应遵循“联合、足量、交替”原则。尽可能根据细菌培养和药敏试验结果选药。行气管插管(或气管切开)机械通气者,吸痰应严格无菌操作,管道及时消毒以防止通气机相关性肺炎。

4.16.2 合理氧疗,改善通气

若患者PaO2<8.0kPa(60mmHg)应予以氧疗。Ⅰ型呼衰患者开始时可给予较高吸氧浓度(FiO2),以尽快纠正严重缺氧,以后根据血气分析结果调整FiO2,保持PaO2 8.0~10.7 kPa(60~80mmHg)为理想水平。Ⅱ型呼衰患者,给氧后需承担因PaO2升高,解除了低氧性呼吸驱动从而抑制呼吸中枢的危险,故通常采用持续低流量控制氧疗,希望升高PaO2到较安全水平(50~60mmHg,SaO2>90%),而又不至于解除低氧性通气驱动。

要保持呼吸道通畅,鼓励患者咳嗽排痰,翻身叩背及体位引流利于排痰。痰液黏稠,咳痰困难者应予以气道湿化。已建人工气道者可于气管内滴入生理盐水或2%~4%碳酸氢钠稀释黏痰。气道痉挛者给予平喘药物

二氧化碳潴留时是否应用呼吸兴奋剂意见不一。我们通常的做法是:在保持气道通畅和控制气道痉挛后,试用可拉明1.875~3.75g(5~10支)加入5%葡萄糖500ml中持续静滴,然后密切观察患者的神志、呼吸情况和动脉血气,若PaCO2下降说明有效,若PaCO2不下降或升高即弃用。必要时行气管插管和机械通气。

4.16.3 控制心力衰竭

老年人常患有冠心病,肺心病等,心脏贮备功能降低。遇应激状况,如严重肺感染,缺氧或急性二氧化碳潴留等,常诱发心力衰竭。心力衰竭又加重肺淤血,使肺感染的控制增加困难,通气/血流灌注的比例失调加重,反过来又加重缺氧和气体交换障碍,形成恶性循环。因此,在治疗原发疾病和呼吸衰竭的同时,加强对心衰的治疗十分重要。纠正心力衰竭的措施包括:

4.16.3.1 (1)适当利尿

采用小剂量,联合、间歇用药。如双氢克尿噻25mg加氨苯蝶啶50mg,1次/d,连续给药3天,间歇3~4天,或每周2~3次。根据心衰控制情况及病人每天尿量,可临时应用速尿口服或静脉注射。避免大量利尿和过多失水,使痰液黏稠不能咳出。并要注意利尿期间的电解质平衡。

4.16.3.2 (2)扩血管药物的应用

可口服消心痛心痛定长效心痛定等药物。也可用硝酸甘油2mg溶于250ml液体中静脉点滴,在密切监测血压情况下,以5μg/min滴速开始,逐渐增加剂量,最大至40~50μg/min。也可以用压宁定稀释后静脉点滴。

4.16.3.3 (3)强心剂

顽固性心力衰竭可用洋地黄制剂,因老年人呼吸衰竭病人对洋地黄类药物的耐受性差,容易中毒,故常给常规剂量的1/3~1/2。心衰、严重心动过速或伴左心衰竭者,可给快作用强心剂,如毛花甙丙、(西地兰)0.2mg,稀释后缓慢静脉注射。

4.16.4 并发症的处理

老年人呼吸衰竭的常见并发症有电解质紊乱、酸碱失衡、上消化道出血、弥漫性血管内凝血(DIC)、心律失常等。其处理原则和方法与其他年龄组患者相同,不再赘述。

4.17 预后

老年呼衰病死率40%~76%。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑,其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。

4.18 老年呼吸衰竭的预防

老年呼衰多为COPD引起,往往反复发作不断加重,严重影响患者生活质量。应重视慢性呼衰的康复治疗,如长期氧疗、加强呼吸功能锻炼、增强机体抗病能力等措施,以减少复发、提高生活质量。

4.19 相关药品

氧、二氧化碳、碳酸氢钠、葡萄糖、氨苯蝶啶、硝酸甘油、甘油、洋地黄

4.20 相关检查

氧分压、二氧化碳分压

5 分类三

5.1 概述

任何原因引起的呼吸功能严重损害,导致机体缺氧,伴有或不伴有二氧化碳潴留,从而发生一系列病理、生理变化和临床表现的综合,称为呼吸衰竭。特别是患有慢性疾病的老年人,当原有疾病加重或出现呼吸困难、发绀或浅表静脉充血时,千万要及时去看医生,以免失去治疗时机。

5.2 分类

急诊科

5.3 老年呼吸衰竭的病因

1.呼吸系统解剖生理退化改变这是老年呼吸衰竭发病率高的基础。如同样的病原、相同大小及部位肺部感染,非老年患者很少并发呼吸衰竭。特别是高龄患者,急性呼吸衰竭常是肺部病变的首发症状。

2.阻碍外呼吸气体交换凡能阻碍空气与肺内血液进行气体交换(即外呼吸)的任何病因均可引起呼吸衰竭。老年人因免疫功能地下,肿瘤、感染及自身免疫等疾病得益感性运比非老年人高。COPD的老年人常因上呼吸道感染诱发呼吸衰竭。缺血性心脏病的老年人常因左心衰竭并发肺水肿时合并呼吸衰竭;脑及脊髓的肿瘤,出血及感染等使呼吸异常引起的急性呼吸衰竭,以老年人居多。

5.4 老年呼吸衰竭的临床表现

常见的临床表现为基础疾病的临床表现加上低氧血症和高碳酸血症的临床表现。呼吸困难是临床最早出现的症状,当血液中还原血红蛋白绝对值超过50g/L,一般就可以出现紫绀体征。当二氧化碳潴留时,病人会出现头痛、心率增快,烦躁不安,意识混乱,焦急,结膜的充血和扑翼样震颤。老年慢性呼吸衰竭的临床特点 老年人各脏器的老化,尤其是存在慢性肺脏疾病时,使其临床表现亦不典型。咳嗽咳痰轻微,高龄老人可无咳嗽、咳痰。烦躁不安、反应迟钝或神志恍惚神经症状常较处处。有资料表明,老年呼吸衰竭时呼吸困难者仅为45.5%,但意识障碍发生率明显较中青年人高。老年人易发生呼吸衰竭,从基础疾病开始演变成呼吸衰竭,在老年人中,第5年为63%,中青年为57%,不少患者急性呼吸衰竭是首发症状,而且对缺氧和二氧化碳潴留耐受。由于常年生存在低样和高碳酸血症状态下,可以引起胃肠黏膜糜烂,一旦应激反应,易合并多脏器功能衰竭。

5.5 老年呼吸衰竭的诊断

老年呼吸衰竭发展迅猛,死亡率极高,降低死亡率的关键在于早期诊断及正确的治疗。主要诊断依据如下:

1.呼吸系统疾病或其他导致呼吸衰竭的病史

2.与有缺氧和二氧化碳潴留有关的表现

3.血气分析是主要依据。在海平面上吸空气时,PaO2低于60mmHg(8Kpa),PaCO2正常或略低于Ⅰ型呼吸衰竭。PaO2低于60mmHg(8Kpa),PaCO2大于50mmHg(6.6Kpa)时为Ⅱ型呼吸衰竭

5.6 治疗方案

5.6.1 呼吸支持治疗

呼吸支持包括非通气支持和通气支持治疗

5.6.1.1 (1)非通气支持

急性呼吸衰竭的治疗主要是确保重要器官的氧气充足供应。吸入氧的最低浓度是使血氧饱和度达90%(PO260mmHg)。对于阻塞性气道疾病所致呼吸衰竭,通常通过鼻导管(1—3L/min)或文图里管(24%—28%)给予低流量氧气吸入。氧气治疗必不可少,氧疗是治疗本病的重要手段之一。

5.6.1.2 (2)通气支持

通气支持主要是维持气道的开放和确保肺泡足够的通气,可以分为面罩(非创伤性)、器官插管和机械通气。

5.6.1.2.1 ①非创伤性的正压通气(NPPV)

通过连续呼吸机的全面罩货币导管提供已经程度COPD患者高碳酸血症呼吸衰竭的一线治疗。许多研究表明IPPV可以减少插管和减少呼吸衰竭患者ICU的住院时间。双相正压通气(BiPAP),可以改善COPD患者的血氧水平,提高血氧分压、血氧饱和度和改善组织细胞缺氧。BiPAP可以减少插管和减少呼吸衰竭患者呼吸,即吸气时,通常选用一个较高的吸气压(IPAP),帮助患者克服气道阻力和胸廓回缩弹力,不费劲地吸入充足的潮气量,减少呼吸做功并降低氧耗量,当病人呼气时,BiPAP呼吸机又能立即调到一个较低的呼气压(EPAP),使患者轻易呼出气体。不仅如此,适当的呼气正压还能提供呼气末正压(PEEP)作用,防止肺泡萎陷,使血气得到进一步交换。压力支持通气不仅同步性能好,进而改善缺氧,减慢呼吸频率及心率,而且同时改善通气使呼吸肌得到休息,防止呼吸肌疲劳,进而改善缺氧,减慢呼吸频率及心率,改善PaO2、氧饱和度(SaO2),血压和心功能也得以改善,这是一般的吸氧方法无法达到的效果。老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭者使用BiPAP呼吸机,具有无创、简单、易接受等优点,适合早、中期呼吸衰竭患者使用。但是,BiPAP呼吸机对于支气管和肺部感染严重、气道分泌无较多或气道有梗阻者不适用。BiPAP呼吸机械也许存在气道湿化,吸痰引流、吸入氧气(FiO2)调节等功能缺陷的不足。

5.6.1.2.2 ②气管插管

气管插管的适应证为:

A.补充氧气仍然有低氧血症

B.上气道阻塞

C.气道保护受到损害

D.不能有效清除气道分泌物

E.呼吸性酸中毒○6呼吸停止。

一般来说,紧急情况时优先选择使用经口气管内插管而不使用经鼻气管内插管。经口气管内插管更简易、更快、创伤小。

5.6.1.3 (3)机械通气

机械通气的适应证为:

①呼吸停止

②急性高碳酸血症经治疗不能纠正者

③严重的低氧血症。

几种正压通气模式可供利用。可控制机械通气(CMV)或辅助/控制/A/C的模式为呼吸机设定每分钟给予最少的呼吸次数;在过于特定呼吸容量下,患者诱发呼吸机给予额外呼吸。同步间歇指令通气(SIMV)的模式为呼吸机设定每分钟给予呼吸次数,患者并可以进行额外的呼吸。临床常翁的通气模式还有压力支持通气模式(PSV压力控制通气PCV)模式和持久正压通气模式(CPAP),呼气末正压通气(PEEP)模式则用于弥散性肺实质疾病,例如ARDS呼吸衰竭时。COPDⅡ型呼吸衰竭患者经吸氧、内科药物治疗不能改善呼吸衰竭,如果高碳酸血症继续恶化、且合并酸中毒与意识障碍失常需要机械通气治疗。呼吸微弱者实施机械通气直接用A/C模式,有一定呼吸力量者可用PSV+SIMV模式,在短时间内(2-4h)大量排出体内潴留的CO2并解除机体的缺点一氧状态,迅速扭转病情恶化的趋势。COPD患者因气阻力增加致呼气末气道陷闭和肺的弹性会缩力减弱,使呼气末肺泡内滞留的气体形成一定正压,即内源性呼吸末正压(PEEPi),有资料表明COPD在缓解期与发作期均存在PEEPi,其压力范围大致在1—19cmH2O,机械通气时可用PEEP无以对肯PEEPi,减少患者的呼吸功耗。

5.6.1.4 (4)机械通气的并发症

机械通气潜在的并发症不少。气管套管顶端移位至主支气管可以导致对侧肺不张和插管侧的肺过度膨胀。气压伤可以表现为皮下气肿、纵隔积气、胸膜下气肿、气胸、或全身性空气栓塞。由于肺泡过度膨胀引起微笑的肺实质损伤是另外一种潜在的伤害,避免气压伤的策略包括通过给予低机械潮气量或呼吸频率,有意维持低通气即“可容许的高碳酸血症”。

急性呼吸性碱中毒是由过度通气所致。胸腔压升高引起的低血压是由于全身静脉返回到心脏的血液减少引起,多发生在使用PEEP的患者中。Depletion呼吸机相关性肺炎是呼吸机使用的另外一个严重并发症。

5.6.2 呼吸兴奋剂的应用

在保证气道通畅地减少气道阻力,消除肺间质水肿,控制感染等措施的同时,应用适量的呼吸兴奋剂(尼可刹米、多沙普仑等)可能有一定疗效。但呼吸兴奋剂增加通气量的同时,也增加呼吸功,使代谢率上升,故通气量增加的效应可能被抵消。如果长期应用,使呼吸肌疲劳,得不偿失。

5.6.3 一般支持治疗

老年人呼吸衰竭病人一般病程长,病情复杂,进食少,消耗大,存在一定程度营养不良,不足够的营养非常重要。尽量通过肠道补充营养,亦可肠外补充营养。同时,注意补充维生素和多种微量元素。低血钾和低血磷可以加加重由于呼吸肌物理引起的低通气。 肠内营养支持的实施方法:每日能量的供给即能量需要量的估计是先根据患者的性别、年龄、身高体重计算基础能量消耗BEE)。即:

男BEE(kJ)=〔66+13.7×体重(kg(+5×身高(cm)-6.8×年龄(岁))×4.84,

女BEE(kJ)=〔655+9.6×体重(kg)+5×身高(cm)-4.7×年龄(岁)〕×4.184。

通常多以BEE乘应激系数集散患者所需能量,呼衰患者由于呼吸功能的需求及校正营养不良等项消耗能量,此值相当于他本人BEE的65%,因而用BEE+0.65×BEE来估算其实际所需能量,能量的提供要高于一般患者。

三大营养素分配及实施方法:糖按总能量的50%供给,进食或输注过多的糖可产生CO2,呼吸商增大,加重通气负担。蛋白质至少每日每公斤体重供给优质蛋白1g,热比为15%—20%,对于高分解代谢和营养不良患者需补给2.3g/d?mg优质蛋白,经过合理有效的营养支持,血清总蛋白白蛋白升高,低蛋白血症得以纠正,机体的抵抗力和免疫力能有所提高。对于老年呼衰患者给予有效的营养支持治疗可明显的减少感染和呼吸衰竭的发生率,降低病死率,可使临床治疗达到事半功倍的效果。

5.6.4 对症治疗

5.6.4.1 (1)控制感染

上呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭最常见诱因,非感染因素诱发的呼吸衰竭常常很快感染,几乎所有的病人都影响使用抗生素。特别是老年人机体免疫力功能低下,早期,有效的控制感染更为重要。在应用广谱强效抗生素的同时,应注意二重感染,反复查痰、尿、粪便。

5.6.4.2 (2)解除支气管痉挛和保持呼吸道畅通

对合并有气道高反应性者,支气管解痉治疗是必要的。对物理咳嗽而痰又粘稠患者应积极排痰处理,包括:拍击背部、雾化吸入,黏液稀化剂,间断鼻气管吸引等。

5.6.4.3 (3)纠正酸碱失衡和电解质紊乱

呼吸衰竭引起的酸碱失衡以呼吸性酸中毒最常见,主要依靠改善通气,促进二氧化碳排出来纠正。如果pH过低pH<7.2时,伴代谢性酸中毒时,应当适当补碱。电解质紊乱往往与酸碱失衡相互影响,最常见的电解质紊乱是低氯、低钾、高钾、低钠等。酸中毒时多为高钾、随着酸中毒的纠正则血钾减低。低钾、低氯时呈碱中毒。应根据病情变化及时调整。

5.6.4.4 (4)并发症的处理

必须注意预防与缺氧相关并发症。应激性急性胃炎溃疡可以通过给予硫糖铝、抗酸剂,或组胺H2拮抗剂,或质子泵抑制剂来预防。如合并心衰、强心剂用量宜小。深静脉血栓及肺栓塞可以通过皮下给予肝素(300U/12h)或在肢体远端放置顺序加压装置来预防。

5.7 预后

预后主要根据基础病情决定。因阿片或镇静剂过量引起的急性呼吸衰竭预后良好。因COPD引起的急性呼吸衰竭不须插管和机械通气治疗的患者近期预后较好。ARDS伴有败血症的呼吸衰竭者预后极差,死亡率达90%,对老年人来讲,所有原因引起急性呼吸衰竭能撤机的存活率为62%能出院的存活率达到43%,出院后1年存活率达到30%。

5.8 老年呼吸衰竭的预防

1.饮食护理,鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者应按胃管护理要求)。

2.保持病室整洁、通风,每日2次。

3.正确留取各项标本

4.严格控制陪客和家属探望。劝告戒烟,如有感冒尽量就医,控制感染加重。

治疗老年呼吸衰竭的中成药


老年呼吸衰竭相关药物


相关文献

开放分类:呼吸科急诊科疾病呼吸内科老年人呼吸系统疾病
词条老年呼吸衰竭banlangtaozi合作编辑,由sun进行审核
参与评价: ()

相关条目:

参与讨论
  • 评论总管
    2019/10/18 9:58:14 | #0
    欢迎您对老年呼吸衰竭进行讨论。您发表的观点可以包括咨询、探讨、质疑、材料补充等学术性的内容。
    我们不欢迎的内容包括政治话题、广告、垃圾链接等。请您参与讨论时遵守中国相关法律法规。
抱歉,功能升级中,暂停讨论
特别提示:本文内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。

本页最后修订于 2019年10月9日 星期三 10:21:43 (GMT+08:00)
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
京ICP备13001845号
互联网药品信息服务资格证书:(京)-非经营性-2018-0290号

京公网安备 11011302001366号


链接及网站事务请与Email:联系 编辑QQ群:8511895 (不接受疾病咨询)
2019/10/18 9:58:14