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抗血小板药

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1 拼音

kàng xuè xiǎo bǎn yào

2 英文参考

antiplatelet drug

3 概述

抗血小板药又称血小板抑制药,即抑制血小板粘附,聚集以及释放等功能,从而防止血栓形成、延长已活化的血小板生存期,并且在治疗剂量范围内,不导致出血不良反应

根据作用机制可把这类药物分为:①抑制血小板代谢的药物,如乙酰水杨酸等;②阻碍ADP介导的血小板活化的药物;③凝血酶抑制剂;④GPⅡb/Ⅲa受体阻断药。

4 适应

抗血小板药的适应症是预防动脉血栓形成,如稳定性和不稳定性心绞痛心肌梗死前、缺血性脑卒中、PCI和周围血管闭塞症等。抗血小板药也有应用于静脉血栓、心房纤颤的临床观察报告,但其效果不如抗凝血药

5 作用机制

抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性,防止血栓形成,有助于防止动脉粥样硬化心肌梗塞。60年代初发现二磷酸腺苷(ADP)可以引起血小板聚集,因此建立了比浊法测定血小板聚集性,为体外分析血小板功能开辟了新途径。当时,发现了不少可以促进血小板聚集的物质,如肾上腺素、凝血酶、血清素(5羟色胺)和胶原等。随后,由于分子生物学分子免疫学的发展,对血小板黏附聚集机制有了深入的了解。血小板膜有多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板,使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白Ib-Ⅸ复合物和Ⅱb / Ⅲa复合物与各自的配基vWF和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体和 / 或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活,从而抑制血小板的黏附和聚集。

6 禁忌

出血性疾病,如血友病、血小板无力症、血小板减少性紫癜尿毒症胃溃疡,新鲜手术创面。

7 药物相互作用

抗血小板药不宜与银杏叶萃取物并用,患有心脏病、脑梗塞、各种血栓症并且在服用丙酮苄羟香豆素(华法令)等抗血小板药的时候,应该尽量避免同时服用银杏萃取物。

8 副作用

各种抗血小板药的副作用有所不同,但共同的副作用是出血。抗血小板药抑制血小板聚集,血小板是初期止血作用所必需的,另一方面它又是动脉血栓形成的启动物,因此严格控制用药剂量,临床适应证和禁忌证十分重要。同时,还应注意在使用抗血小板药期间应该避免手术和创伤,一旦遇到这种情况只有输注血小板悬液才是有效的止血措施。

9 抗血小板中毒

抗血小板药包括[1]

(1)阿司匹林作用于花生四烯酸代谢,抑制血小板环氧化酶,使TXA2产生减低;同时使血管壁PGI2产生减少。TXA2具有强烈血小板聚集,血管收缩作用,PGI2则可抑制血小板聚集和扩张。小剂量阿司匹林只抑制TXA2而不抑制PGI2,剂量在0.3~0.6g/d抑制TXA2的作用也大于PGI2

(2)氯吡格雷波立维)可选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体结合,抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,从而抑制血小板聚集。此外,也能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增,抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。但不能抑制磷酸二酯酶的活性。

(3)噻氯匹啶(商品名为力抗栓抵克立得氯苄噻啶敌血栓)为合成的强效抗血小板药,通过抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa,从而抑制纤维蛋白原与血小板的结合,也能强烈抑制ADP诱导的血小板聚集,对花生四烯酸、胶原、凝血酶、肾上腺素等诱导的血小板聚集均有抑制作用。

(4)双嘧达莫可以抑制血小板磷酸二酯酶,减少CAMP的降解,此外,还可抑制肾上腺素、ADP、胶原及低浓度凝血酶诱导的血小板聚集。

本类药物临床用于防治心、脑血管疾病,预防血栓的发生。

9.1 临床表现

[2]

1.皮肤黏膜出血,创伤后出血不止,严重者重要脏器出血而危及生命

2.可有过反应,出现皮疹,如红斑、荨麻疹等。

9.2 实验室检查

出血时间延长,可有白细胞、血小板减低;可有血胆固醇甘油三酯增高。[2]

9.3 诊断

抗血小板中毒的诊断要点为[2]

1.有服用本品史。

2.具备出血等中毒临床表现。

3.实验室检查支持。

9.4 治疗

抗血小板中毒的治疗要点为[2]

1.服用本品后出血者应立即停药,过量服用者立即催吐、洗胃。

2.严重出血者可输血小板悬液、新鲜血补充凝血因子

10 相关出处

新编药物学

11 相关药品

贝前列素钠、硫酸氯吡格雷西洛他唑盐酸噻氯匹定伊洛前列素吲哚布芬右旋糖酐70、右旋糖酐70氯化钠、 右旋糖酐70葡萄糖

12 参考资料

  1. ^ [1] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:186-187.
  2. ^ [2] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:187.

相关文献

开放分类:血液系统药物西药中毒抗血栓药抗凝血药
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  • 评论总管
    2019/7/21 8:40:19 | #0
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本页最后修订于 2015年3月13日 星期五 18:06:44 (GMT+08:00)
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