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急性中毒

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目录

1 拼音

jí xìng zhòng dú

2 英文参考

acute intoxication[中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)]

3 中医·急性中毒

急性中毒(acute intoxication[1])是指毒物食道气道血脉皮肤侵入人体内,致使气津液失调、水谷精微运化不行,甚则损伤脏器危及生命的危急重证[1]

4 西医·急性中毒

急性中毒是指一次性或24小时内吸收一种或几种化学物并迅速作用于人体后引起人体功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至危及生命的疾病。

4.1 急性中毒的病因

根据常见毒物来源可将病因分为:

4.1.1 生产性中毒

在工业生产工作中工业性毒物,包括生产中的原料、成品、副产品、中间体、辅助剂、杂质和废弃物等。

例如:在生产活动中由于设备的跑、冒、滴、漏或其他意外事故,导致生产工人在短时间内接触较高浓度的毒物,可引起急性中毒。可见于工业生产过程产生大量一氧化碳,工作区域内人员吸入后,因浓度过大,短时引起急性一氧化碳中毒。近年来国内报告多起建筑工地使用防水涂料因配方中含有大量苯而导致工人急性苯中毒的事故,现场测定苯的浓度超过国家最高允许浓度数百倍。

4.1.2 生活性毒物中毒

4.1.2.1 生活环境空气污染

如北方冬季用煤炉取暖,由于无烟筒或烟筒堵塞、漏气及使用木炭火锅、煤气淋浴器或用碳火取暖时;冬季用石灰水刷室内墙壁,用煤炉烘房等,加之门窗紧闭,通风不好而发生一氧化碳中毒,造成机体的严重缺氧而死亡。又如:严冬关闭紧密的车库内,连续较长时间发动汽车或废气取暖漏气,亦可发生中毒。此外当今在房屋装潢装修和家具用料中所含甲醛、苯等物质超标污染空气,也是较常见中毒原因。

4.1.2.2 伪劣日用化学品

化妆品中含有禁用毒物或毒物超标,造成中毒。

4.1.2.3 食物中毒、食品被毒物污染。

调料、水源污染、有毒动植物、饮料水果。

毒物可直接污染食品  如:乱用工业品代替食品或投毒;将亚硝酸钠当作食盐;碳酸钡作为发酵粉;磷酸三邻甲苯酯作为一般机油用于磨面机,从而导致群发性中毒事件

细菌性食物中毒:夏秋季较多,食物被细菌(多为沙门氏菌属、嗜盐杆菌变形杆菌葡萄球菌等)污染,繁殖产生大量毒素,多见于肉类食品,剩饭菜,乳制品等。以火腿腊肠、罐头等食品引起食物中毒最为严重,是因缺氧环境中大量繁殖肉毒杆菌所致。除引起呕吐腹泻外,主要损害神经系统,表现说话发声,吞咽动作发生困难,视物不清、失语、呼吸肌麻痹而死亡。

服用霉变食品  如臭米面,变质甘蔗

食用已吸收毒物的动植物、调料、饮料。

用被毒物污染的容器盛装食品。

食物含有不合格的添加剂、防腐剂或色素等。

4.1.2.4 滥用毒物

如:将甲醇掺入酒中冒充饮用酒,应用有机磷农药喷洒衣被灭虱或驱虫、治疗皮肤病等。

4.1.2.5 误服或误接触有毒动植物中毒

有些存在于天然植物中对人或动物有害的化学物质或动物所产生或具有的有毒物质,这些毒素如蛇毒、斑蟊毒、蜂毒等可含于动物毒腺分泌毒液中致接触者中毒,或误服有毒的植物或动物本身或脏器,如河豚鱼胆狗肝、毒蕈。

4.1.3 医源性中毒

4.1.3.1 医疗服务错误操作中毒

在诊断和治疗过程中用错药物剂量过大或给药方法错误等。如:误将化学物灌肠引起中毒;将氯酸钾误为氯化钾注入;砷化物作为治疗痔疮注射剂致中毒。

4.1.3.2 药物不良反应

已受损的皮肤屏障作用减低,可增强化学物经皮吸收作用,故某些药物湿敷创口可引起中毒,如以硫酸铜湿敷黄磷灼伤创面引起硫酸铜中毒等。

4.1.3.3 用含有有毒物质的土方治疗疾病

有用化学物如砷,汞等制成烟条,点燃后由鼻腔吸入引起中毒,如将含铅的土方治疗癫痫,或作为强壮剂;用含有砷,汞等化学物土方药剂治疗皮肤病(以银屑病最多见),痔疮等可致吸收中毒。此外还可见于土法堕胎,该法常在阴道中塞入毒物,因手法隐蔽不易被常规检查发觉或受害者耻于启口,以致误诊

4.1.3.4 药物滥用

如吗啡、苯丙胺等早已引起全世界密切关注与高度的重视。

4.1.4 环境毒素中毒

4.1.4.1 地球化学因素

如地方性砷、硒、汞、氟化合物污染水源;又如火山喷发,可散布大量硫氧化合物、硫化氢而致中毒。

4.1.4.2 水源、土壤被毒物、环境污染物污染

常见于工业“三废”处理不当,未经净化的废水,废渣或毒物排放入河流,埋藏不当以致污染土壤、水源等。

4.1.4.3 农药污染

如各种农药,化肥对环境的污染及其在食品中的残留或误服。

4.1.4.4 生物毒素  如细菌、真菌毒素等。

4.1.5 特殊原因

4.1.5.1 自杀

服用毒物、服用过量药物、吸入毒物如一氧化碳以达到自杀目的。

4.1.5.2 谋杀投毒

常见是将毒物投于食品饮料中、水源或用吸入、注射毒物等方式,以达到谋杀他人的目的。如以金属汞、苯胺胰岛素、有机磷农药等静脉注射。

4.1.5.3 误服药物
4.1.5.4 婴儿可经乳汁中吸收毒物

胎儿可经胎盘吸收毒物而中毒。日本发生的水俣病为典型病例。

4.1.5.5 火灾烟雾

如火灾现场产生大量一氧化碳;因缺乏安全设施或由机械失检漏气,引起急性中毒。

4.1.5.6 运输过程意外灾害

如运输的有毒气体、液体泄漏造成急性中毒。

4.1.5.7 军用毒剂中毒

如:军用毒剂在战争中应用。此外有些国家应用催泪弹等毒剂对付群众示威等,也有应麻醉剂制服罪犯。

4.1.5.8 恐怖性放毒

恐怖分子应用毒剂制造恐怖事件。

4.2 急性中毒的发病机

毒物进入人体作用于机体细胞,通过多种机制干扰和破坏机体的生理生化过程,从而造成中毒。

4.2.1 破坏酶系统的功能

人体的生理代谢主要依靠酶参与催化。毒物进入人体后除部分直接影响酶的合成外,主要是与酶发生作用,改变它的活性而导致人体中毒。

4.2.1.1 竞争性抑制作用

某些毒物的结构与酶的底物机构相似,因而和酶的底物竞争与酶结合。与毒物结合后的酶,无法和底物起作用。这种抑制可分为可逆或不可逆的,如有机磷、氨基甲酸酯类可直接与胆碱酯酶相结合,抑制此酶活性,使它失去分解酰胆碱能力,从而引起一系列中毒症状;有机氟类中毒时,在机体内生成氟柠檬酸,氟柠檬酸在化学结构上与柠檬酸相似,但不能被乌头酸酶作用,反而会产生抑制乌头酸酶的效应,致使柠檬酸不能代谢为乌头酸,三羧酸循环便因此而中断。

4.2.1.2 非竞争性抑制作用

某些毒物可与相应酶的非活性部位结合,这种结合虽然不影响酶与其正常底物的结合,但与毒物结合后的酶失去催化正常反应的能力。

4.2.1.3 作用于酶的辅基

肼类和酰肼类可竞争氨基转移酶和氨基脱羧酶的辅酶磷酸吡哆醛,因而使氨基酸脱氨基障碍,从而影响了某些有重要生理功能的胺类的生成。还可导致酶失活,例如铅中毒时消耗机体内的烟酸(辅酶的主要成分),在严重中毒时,血液内的烟酸含量几乎为零,结果使辅酶I和辅酶II的合成受阻,造成溶血的发生。

4.2.1.4 作用于酶的活性中心

与酶活性中心的原子或功能基团(如巯基、羟基羧基、氨基等)结合:如氰化物中毒时,氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁与氰离子结合,形成氰化高铁型细胞色素氧化酶,不能还原为二价铁,从而阻断氧化磷酸化过程中的电子传递,生物氧化作用不能正常进行,人体细胞不能利用氧,造成中毒。

4.2.1.5 作用于酶的激活剂

如氰化物中毒时,氰离子与镁形成复合物,使需镁激活的三磷酸腺苷酶的作用受到限制。

4.2.2 破坏细胞生物膜的生理功能

(一)四氯化碳中毒可在机体内产生自由基,使脂质膜上多烯脂肪过氧化,导致脂质膜的完整性被破坏,如破坏溶酶体膜,溶酶体破裂,导致酶释放,线粒体内质网变性细胞死亡

(二)除通过细胞膜受体或酶作用外,毒物还可以作用于离子通道。在神经膜上,可能存在一种DDT受体,DDT中毒可引起神经细胞膜的三维结构改变,从而引起离子通道的改变,主要影响钠离子通道,使其关闭延迟,加强了负后电位;同时DDT能抑制神经膜外表的钙离子ATP酶,使膜外表的钙离子浓度降低,因而降低了电位差,造成不稳定化,使得在刺激时,更易产生重复后放,引起神经传导的阻断。

(三)铜可与红细胞膜的巯基相结合,使红细胞内还原型谷胱甘肽减少,并降低6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性,导致红细胞的脆性增加,引起溶血。Zn、  Hg、Cd、Cu、Ag、Pa等都可与线粒体膜的蛋白起反应,从而影响三羧酸循环和氧化磷酸化过程。

(四)河豚毒素可选择性阻断膜对钠的通透性,从而阻断神经传导,使神经传导阻断

4.2.3 妨碍氧的摄取,运输和利用

一些毒物可以引起机体缺氧,进一步使机体器官的功能和代谢发生障碍而出现中毒症状,引起缺氧的原因有以下几种:

4.2.3.1 中毒影响呼吸功能

抑制或麻痹了呼吸中枢,或引起喉头水肿支气管痉挛及肺水肿等。如毒物可造成肺水肿使氧的摄取减少,导致机体缺氧而中毒,可见于光气磷化氢、氨中毒等。

4.2.3.2 毒物引起血液成分改变

如发生碳氧血红蛋白血症,变性血红蛋白血症及溶血等。可见于氮氧化合物、芳香族硝基和氨基化合物中毒形成高铁血红蛋白,阻止血红蛋白与氧结合,并抑制其释放氧的能力,使血红蛋白失去携氧能力,氧运输障碍而引起机体组织缺氧。

4.2.3.3 毒物可使人体组织细胞呼吸受抑制

如氰化物中毒时氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合形成氰化高铁型细胞色素氧化酶,抑制该酶的还原作用,从而使细胞利用氧障碍。此外一氧化碳中毒时,其与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制酶活性,影响细胞对氧的利用。

4.2.3.4 毒物导致心血管功能的损害

如毒物损伤毛细血管心肌细胞引起休克

4.2.4 影响代谢功能

4.2.4.1 作用于核酸

有些毒物影响核酸的生物合成,破坏或阻止脱氧核糖核酸核糖核酸的合成。比如抗肿瘤药物干扰DNARNA合成,影响蛋白质合成。如烷化剂氮芥环磷酰胺,使去氧核糖核酸发生烷化,形成交叉联结,影响脱氧核糖核酸功能。依托泊甙等则阻止脱氧核糖核酸复制

4.2.4.2 有些毒物影响蛋白质合成

三尖杉酯碱作用于核糖体,抑制蛋白质合成的起步阶段,并使核蛋白体分解;敌鼠钠中毒在体内竞争性抑制维生素K的活性,从而抑制凝血酶原的合成。

4.2.4.3 硝基苯酚类毒物作用于与能量代谢过程

二硝基苯酚是呼吸链与氧化磷酸化的解偶联剂,在有二硝基苯酚存在的情况下,呼吸链中产生能量不能形成ATP,但以热能的形式释放出,会导致生命危险。

4.2.5 改变机体递质的释放或激素的分泌

如:肉毒杆菌毒素,使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱而导致肌肉麻痹运动神经突触胆碱能神经末梢,干扰和阻断神经肌肉接头,释放乙酰胆碱,从而使肌肉麻痹;磺酰脲类降糖药物刺激内源性胰岛素的释放,导致低血糖

4.2.6 损害机体免疫功能

4.2.6.1 (一)直接作用于免疫系统,造成免疫抑制

如抗肿瘤药物中毒大多可以造成免疫抑制,使白细胞减少,吞噬功能下降,抗体合成减少。此外某些污染物如多氯联苯可作用于免疫系统,导致中枢及外周淋巴器官严重萎缩血清免疫球蛋白降低。

4.2.6.2 (二)某些毒物可进入人体通过一定途径作用于机体,产生免疫损伤反应

其发生还与机体敏感性有关。如脂类,苯二酸酐及其衍生物引起职业性哮喘,有机粉尘的吸入引起变应性肺炎。某些毒物可进入体内作为半抗原与机体内蛋白质形成共价键结合的半抗原载体复合物,从而具备了完全抗原性,可引起变态反应,导致如药物疹、过敏性休克、喉头水肿等。

4.2.7 光感作用

目前认为该作用有两种。其一为光变态反应,某些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化,具有毒性作用,如灰黄霉素去甲金霉素、四氯水杨酰胺及某些植物(灰菜芥菜紫云英等)。其二是光毒性反应。某些物质在日光照射下发生光化合反应,形成有毒物质,从而对机体产生毒害作用,如沥青煤焦油等;另一些物质与日光有联合作用,增加了日光对皮肤的灼伤作用,如氯丙嗪、某些荧光染色剂等。

4.2.8 对组织的直接毒性作用

强酸中毒,其毒性作用主要是引起蛋白质变性,造成组织凝固性坏死,引起局部充血、水肿、坏死和溃疡;强碱可与组织蛋白结合形成可溶性、胶样化的碱化蛋白盐,它与脂肪接触后使脂肪皂化,破坏细胞膜结构,致使病变向深处扩展,从而引起组织广泛而严重的损伤;还包括生物脂质的过氧化作用、对膜蛋白的作用,如百草枯的脂质过氧化作用可导致肺纤维化及多脏器功能障碍。

4.3 急性中毒的临床表现

急性中毒可以引起多系统,多脏器功能障碍,可以出现急性中毒性脑病,急性中毒性呼吸器官损害,急性中毒性肝病,急性中毒性肾病,急性中毒性心血管病变,急性中毒性血液病变以及急性中毒性周围神经病变。

4.3.1 急性中毒性脑病

急性中毒性脑病是急性中毒累及中枢神经系统,引起脑部器质和功能性改变的严重病变,一般常见以下几种症状:意识障碍,包括神志恍惚嗜睡、昏睡、浅昏迷及深昏迷。精神症状,表现为欣快,注意力涣散,行为异常,谵妄状态及类似精神分裂症的表现等。抽搐,包括去大脑强直惊厥癫痫持续状态。自主神经症状,表现为瞳孔改变、多汗流涎血压心率不稳定以及高热等。颅内压增高症状随着脑水肿进展而加重,可以出现头痛、呕吐、意识障碍及抽搐,病情继续进展可出现脑疝。中枢性呼吸衰竭,表现为呼吸频率改变,节律不整,并可由此发展为呼吸停止。

4.3.2 急性中毒性呼吸器官损害

急性中毒性呼吸器官损害可以表现为中毒性肺水肿、呼吸衰竭以及急性呼吸窘迫综合征。中毒性肺水肿是指毒物的致毒作用所导致的肺间质及肺泡有过水分淤滞,其临床表现为逐渐或突然出现的呼吸困难,频繁咳嗽,咯大量白色或血性泡沫痰,伴有恶心、呕吐、心率增快、烦躁不安,两肺满布湿哕音。中毒所致呼吸衰竭是毒物引起肺通气及换气功能严重不全,导致明显缺氧及二氧化碳潴留的严重病征,中枢性呼吸衰竭主要表现为呼吸频率节律的改变,并由此发展致呼吸停止。周围性呼吸衰竭时呼吸节律始终整齐,因喉头痉挛、水肿所致者有上呼吸道机械梗阻征,肺水肿所致者为下呼吸道梗阻征,因呼吸肌麻痹所致者亦为吸气性呼吸困难,以上各种原因所致者呼吸均先快后慢,发绀明显,患者张口呼吸,有明显的“气不够用”的感觉。急性中毒所致的急性呼吸窘迫综合征与非急性中毒所致的急性呼吸窘迫综合征相似,表现为呼吸急迫,频率超过35/min,心率增快,呼吸困难进行性加重,很难用氧疗纠正。

4.3.3 急性中毒性肝病

急性中毒性肝病的临床表现轻重不一,轻者为无症状一过性肝功能异常;重者可引起致命的急性弥漫性肝坏死。急性中毒性肝病根据肝脏病理损害可分为急性肝毒型、急性脂肪肝型和急性肝内胆汁淤积型。急性肝毒型以肝细胞单纯坏死或坏死合并脂肪变性为基础,最常见。四氯化碳、氯仿、黄磷和毒蕈肝毒素侵入机体后几乎立即会引起肝细胞坏死,对乙酰氨基酚所致者的潜伏期约为2”3天而异烟肼所致者可长达1~3个月,甚至更长。临床表现与急性黄疸病毒性肝炎相似,可以有食欲不振、疲乏无力、恶心呕吐、黄疸、肝大并有压痛,但一般无发热。生化检查转氨酶明显升高,凝血酶原时间延长。轻者黄疸可不明显,重者可呈暴发性肝衰竭经过,可并发肝性脑病肝肾综合征消化道出血等而死亡。急性脂肪肝型可见肝细胞内有大量甘油三酯大泡或小滴沉着。大量静滴四环素及二氯乙烷中毒、长期使用糖皮质激素可引起此型肝损害。临床可表现为恶心呕吐、腹痛厌食、黄疸;转氨酶升高、凝血酶原时间延长,预后差,病死率高。急性肝内胆汁淤积型可分为毛细胆管型和肝毛细胆管型。毛细胆管型可由口服避孕药引起,肝小叶中心区胆汁淤积,炎症很轻,毛胆管内有胆栓形成。全身症状及黄疸较轻,停药后消失快。肝毛胆管型可由氯丙嗪、无味红霉素抗甲状腺药物引起,淤胆常伴汇管区炎症,肝细胞呈气球样变性,并有灶性坏死。全身症状及黄胆明显,个别可发展为慢性胆汁淤积。

4.3.4 急性中毒性肾病

急性中毒性肾病是指肾脏毒性物质短期内大量进入体内,引起的肾小管性功能障碍和结构损伤,严重者将以急性肾衰为最终结局的一组临床病征。急性中毒性肾病大体可以分为以下三种症候群。肾小管功能障碍症候群,最常见,近端肾小管功能障碍表现为葡萄糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿,较多见于重金属中毒。远端肾小管功能障碍表现为尿浓缩功能障碍、多尿、尿比重下降、尿渗透压降低,常见于锂、氟化物中毒。肾炎肾病综合征,外源性毒物引起免疫性肾病,可见于青霉胺、金盐、蛇毒等中毒,也可见于花粉过敏。甲氧西林可引起抗肾小球基底膜和抗肾小管基底膜的急进性肾炎。多种药物引起的间质性肾炎常伴有发热、皮疹和关节痛等全身反应,可有血嗜酸性粒细胞增多和尿中出现嗜酸性粒细胞包涵体急性肾衰竭综合征,有少尿型和非少尿型之分,共同特征是肾小球滤过率明显减少,内生肌酐清除率明显降低,血肌酐血尿素氮急剧上升,尿渗透压下降,尿钠持续升高,血清钾升高。患者常有恶心、呕吐、水潴留、高血压等,常合并充血性心衰、急性肺水肿、急性水中毒代谢性酸中毒

4.3.5 急性中毒性心血管病变

急性中毒性心血管病变包括过敏性休克、药物性休克、低血容量性休克心源性休克以及中毒性心肌病。过敏性休克大多在接触毒(药)物后,数分钟内突然发病,长者30分钟内发作。临床表现为突然胸闷心悸,有濒死感,喉阻塞感。患者面色苍白,血压下降,出冷汗四肢厥冷,神志模糊,严重者出现二便失禁、心跳呼吸停止。部分患者可伴有皮肤瘙痒、潮红及出现荨麻疹。药物性休克主要见于血管扩张药及麻醉药中毒,系药物引起周围小动脉及静脉血管扩张,血容量相对不足所致。临床表现为血压下降、但口唇指甲红润,四肢温暖,静脉充盈。低血容量性休克多见于急性中毒引发的剧烈呕吐、腹泻所致的失水,其次为毒物引起的胃肠道出血,患者血压降低,脉搏细速,脉压缩小,常低于20mmHg,尿量少,呈脱水病容,眼球下陷,皮肤弹性差,中心静脉压常低于80mmHg。心源性休克是中毒性心肌病的一个组成部分,比较罕见,多由于心肌受毒物严重损害,心功能不全引起心排血量严重下降所致。患者表现为烦躁不安,面色苍白,出冷汗,四肢厥冷,口唇及指甲发绀,血压下降,尿量明显减少,肺毛细血管楔压明显升高。中毒性心肌病可以由毒物对心肌的直接损害作用或间接影响所致。锑剂、砷、洋地黄以及含强心苷类有毒植物、奎尼丁氯喹等许多毒物可直接造成心肌损害。毒物通过引起机体缺氧、溶血、休克及肺水肿等可间接影响心肌的生理功能而造成损害,例如一氧化碳可致心肌缺氧,砷化氢苯肼等引起大量溶血均可造成心肌的间接损害。轻度心肌损害患者在急性中毒病例中比较常见,患者常无自觉症状或仅有心悸、乏力、心前区不适等症状,体检可见心动过速,第一心音减弱,血压偏低但仍在正常范围,心电图可以发现S-T段及T波改变,窦速或偶发早搏及轻度房室传导阻滞,也可无异常发现。重度心肌损害比较少见,多于有机磷、锑剂、汽油、苯、氯代烃类、有机氟农药、奎尼丁及氯喹中毒所致。患者表现为明显胸闷、严重心悸、气短、有窒息感,但也有症状不明显者。检查可以发现心音低钝、收缩期杂音、舒张期奔马律、心律不齐、频发早搏、血压降低,或有心力衰竭急性肺心病表现。心电图除S-T段及T波改变及Q-T间期明显延长外可发现多种类型的严重心律失常,如房颤、频发早搏、高度房室传导阻滞

4.3.6 急性中毒性血液病变

急性中毒性血液病变可分为急性中毒性溶血、高铁血红蛋白血症、急性弥散性血管内凝血以及凝血障碍。砷化氢、铜制剂农药、毒蕈、蛇毒苯肼等许多药物,可直接破坏红细胞膜的稳定性,导致急性血管内溶血。急性溶血时,因大量红细胞在血管内破坏,往往出现高热、寒战,腰背部疼痛,呼吸急促,烦躁不安,甚至发生周围循环衰竭,可见血红蛋白尿,尿呈棕褐色或酱油色,严重病例常发生急性肾能衰竭。苯的硝基与氨基化合物、硝酸及亚硝酸盐、苯醌非那西丁、氯酸盐、磺胺类药、农药杀虫脒、除草脒及高剂量亚甲蓝均有直接或间接的氧化作用,使血中高铁血红蛋白明显增多而形成高铁血红蛋白血症。当血中高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%时,可出现化学性青紫,但此时很少有临床症状,与缺氧性青紫不同,后者发绀时均有明显的缺氧症状。随着血中高铁血红蛋白的增加,青紫的程度也随之明显,并逐渐出现缺氧症状;当血中高铁血红蛋白含量达血红蛋白总量的20%~40%时,可出现头昏、头痛、胸闷等症状;当血中高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的50%时,可出现气急、心悸、烦躁和轻度意识障碍;超过70%时则有生命危险。

4.3.7 血管内凝血

急性中毒伴发休克、溶血、酸中毒过敏反应均可损伤微血管内皮细胞,诱发急性弥散性血管内凝血,虫毒、蛇毒可释放促凝物质入血,毒蕈肝毒素引发肝损害也可启动相关凝血因子引起微血管内血小板聚集,纤维蛋白原沉积,弥散性微血栓形成,引起微循环障碍和重要脏器损伤。急性弥散性血管内凝血可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤维蛋白溶解期。高凝期血液凝固性明显增高,血管内微血栓可造成相关脏器的功能障碍,通常同时发生1~2个或多个脏器,以皮肤粘膜、肺、肾和肾上腺较为多见,最常见的是皮肤粘膜栓塞,引起点状出血和坏死。血液内凝血因子被大量消耗和继发性纤维蛋白溶解,会引起广泛的自发性出血。皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道、颅内均可能发生出血。如病情进展,则出血逐步加重,并出现低血压或休克状态。患者血小板进行性下降,常低于50×109/L;凝血酶原时间长于对照3s以上;纤维蛋白原低于1.5g/L;3P试验呈阳性或血清纤维蛋白降解物高于20mg/L。凝血障碍主要见于抗凝药物及抗凝血杀鼠剂所致急性中毒。双香豆素抗凝血药物及抗凝血杀鼠剂敌鼠均干扰维生素K的利用,致肝内凝血因子合成障碍。患者表现为出血倾向,常见全身各处自发性出血,如鼻衄牙龈出血、皮肤紫癜,呼吸道、消化道、泌尿道及其他内脏出血,重要脏器大出血可导致休克或死亡。患者凝血时间、凝血酶原时间均明显延长,受影响的凝血因子含量降低。

4.3.8 中毒性周围神经病变

中毒性周围神经病变多发生于慢性中毒,急性中毒相对少见,由于其发生有相对较长的一段潜伏期,较多发生于急性中毒的恢复期,易被忽视,故应警惕之。有机磷、金属铊、呋喃类药物以及氯代烃类急性中毒均可出现周围神经病变。临床表现一般均呈双侧对称性发展,感觉和运动功能均受损。多从下肢开始并向上肢扩展,感觉障碍分布呈手套、袜子型,患者感觉手足麻木或烧灼样疼痛,有时可有痛觉过敏,继之可出现肌肉压痛和弛缓性瘫痪,下肢常较上肢重,运动和感觉障碍可能不平行,有机磷所致者运动障碍常较感觉障碍明显,呋喃药物所致者感觉异常在先且较严重。颅神经也可受累,可发生上睑下垂复视球后视神经炎等。腱反射迟钝或消失。自主神经功能也可受累,日久后因肌营养不良和缺少运动而发生肌肉萎缩,肢体皮肤变薄、光滑、干裂、出汗过多或无汗

4.4 急性中毒的诊断

急性中毒是毒物作用于机体,干扰和破坏人体正常的生理机能,引起病理变化,出现急性或亚急性病变的一类急症。急性中毒的诊断主要依赖毒物的接触史、中毒的临床表现和必要的辅助检查,毒物的接触史是诊断的基础,临床诊断是分析推断及验证诊断的主要依据,实验室检查则是确定诊断的必要补充。急性中毒的临床表现复杂多样,急性中毒的诊断需注意以下事项。

4.4.1 病史毒物接触史

通过询问患者或护送人员和现场调查了解中毒的毒品种类、中毒途径、接触毒物的量和时间、尽快确诊和初步判断中毒程度。

病史中要了解发病的症状、症状出现的顺序、程度(轻、中、重)、病情进展情况、主要的诊疗情况,以及患者近期的思想情绪、有无异常行为以及服药情况等。了解既往健康情况以及所患疾病,从中分析疾病与毒物接触的因果关系。

此外,还应了解急性中毒的一些特殊发病特点:1、潜伏期长,指吸收毒物后经过一较长的潜伏期才突然发生严重病变,如急性光气、氮氧化合物中毒,经过数小时后才发生肺水肿,称为迟发性肺水肿;吸入某些有机溶剂后表现为轻度神经衰弱综合征,2~3天后才出现严重中毒性脑病。潜伏期内如果处理不当,后果严重。2、病程中有早发和晚发中毒的表现:某些毒物在机体吸收后,出现轻度的中毒症状,短期内缓解有可能被误认为疾病已愈,但经过数日或数十日出现严重的晚发症状,这一缓解期称为“假愈期”;  3、急性中毒恢复期的迟发性病变。

4.4.2 体格检查

除在紧急处理时要迅速、重点查体外,应全面查体,某些特征性的体征、症状可能会提供重要的诊断线索。

4.4.3 实验室检查

测定生物材料中的有害物质:例如检测血、尿、头发、指甲、呕吐物或首次洗胃内容物中的毒物定性和定量以及毒物的代谢产物。

检测某些生化指标或细胞形态的改变:如测定红细胞或全血胆碱酯酶活力、高铁血红蛋白、碳氧血红蛋白、测定尿中粪卟啉或游离原卟啉、碱性粒红细胞、点彩红细胞等。

4.4.4 常规生化检查及相关的辅助检查

快速敏捷地收集毒物接触史、重点查体分析病情、及时取样送检并予以基本的急救治疗措施,尽量做到不因收集诊断资料而延误治疗时机,如有疑点可于开始急救治疗后再追询。

全面调查,细致分析,考虑的诊断面由宽到窄,逐步缩小其范围。如果已掌握了某种中毒的重要诊断线索后,还应考虑是否合并其他复合中毒的可能,如误服农药或药物是单一中毒,还是复合中毒,亚硝酸盐类食物中毒应注意是否伴有细菌性食物中毒。

全面分析,不放过任何细节,反复追询接触毒物的可能机会,必要时应用流行病学思维方法排除干扰,找出中毒的真正原因。动态诊断随着病情的变化和收集毒物接触史的深入,不断修正原先诊断中可能存在的差错和(或)不够全面的诊断。群体性中毒尤其是因意外事故所至群体性中毒,除做分级处理,做到有秩序有重点的诊疗外,还应注意排除心理因素所致的伪中毒,识别中毒性癔病,以免干扰正确的诊断。

4.5 急性中毒的实验室检查

急性中毒的实验室检查可分为残余毒物的鉴定、人体生物材料中毒鉴定、毒物代谢产物检测、毒物所致病理产物(如硫化、氰化或碳氧血红蛋白等)检测和人体生理病理变化的实验室检查,必要时可做动物试验以验证和分析。其中有些检查需要昂贵的设备和仪器,并非一般医院能全部拥有,因此必要时应将标本送交毒物检测中心鉴定,但所需时间也较长。

常毒物鉴定以及毒物代谢物的测定比较复杂,常需使用诸如气相层析、气液层析、波谱和原子吸收光谱等高精尖仪器。目前,使用高效液相色谱仪进行一些毒物鉴定,如:有机磷类、镇静安眠药类、毒品类、毒蕈类等。利用中毒者的血液、尿液胃液均可做定性,也可以定量。为临床上中毒患者的诊断与治疗提供帮助。但是也有一些分子结构较简单的毒物可通过简单的化学方法加以认定,例如,某些毒物的特异性抗体(如洋地黄类药物)可通过放射免疫法予以鉴定。即便如此,仍然有许多毒物由于其致毒成分十分复杂,目前尚无可供使用的鉴定方法,故无法进行毒物鉴定。由毒物所致的病理产物变性血红蛋白(碳氧、氰化、高铁及硫化血红蛋白)均可用分光镜检查其光谱并加以认定,有些也可以用简单的化学方法做定性或定量检测。由毒物引起的人体病理生理变化,如胆碱酯酶以及其他酶活力的改变,及脏器功能的改变等大多可以通过一般医院的临床、生化检验或其他实验室检查予以认定。

实验室检查的结果对急性中毒诊断的意义各不相同,有些有确诊价值(例如生物材料中检出大量某种毒物或其代谢产物,残余含毒物中确认有某种毒物等);有些有很大参考价值(例如血清胆碱酯酶活力对有机磷及氨基甲酸酯农药中毒,高铁血红蛋白含量对亚硝酸盐或苯的硝基或氨基化合物中毒等);有的仅仅具参考意义(如某些脏器功能的一般性改变如黄疸、溶血等);  此外,也有些中毒(如某些有毒动植物的中毒)目前尚缺乏有诊断价值的实验室检查方法。

4.6 急性中毒的治疗

4.6.1 急性中毒的治疗原则

4.6.1.1 院前救助
4.6.1.1.1 阻断与毒物继续接触。

经呼吸道染毒的立即将患者撤离中毒环境(施救人员应注意自身的安全保护),转移至上风空气清新处,注意保暖,解开衣扣,清除呼吸道分泌物,保持气道通畅。必要时吸氧、机械辅助通气。    经皮肤染毒的立即将患者撤离现场,脱去被污染的衣物,用清水彻底清洗被污染的部位。注意清洗头皮毛发、甲缝、会阴、皱褶等部位。清洗液忌用热水。酸性毒物可用碱性液冲洗,如肥皂水、3%“4%碳酸氢钠;碱性毒物可选用2%“5%乙酸、  3%硼酸等清洗。不必一味强调总和剂的使用,切勿因配制而贻误时机。冲洗液的量往往比冲洗液的类型更为重要。有些毒物可经皮肤排出(如有机磷),应间断清洗皮肤及毛发,以防毒物重新经皮肤吸收。对特殊化学物如氯化钙(石灰石)、四氯化碳、苯酚等,宜先用软纸软布拭去,再用清水冲洗。

经口中毒者如患者清醒,可予以催吐。催吐方法简便,能使上消化道的内容物呕出。用压舌板或手指刺激患者咽腭弓和咽后壁引发呕吐。或口服吐根糖浆15~20ml,随后喝水200ml,大部分能引出呕吐。也可肌注阿扑吗啡,催吐快,效果好,但是有中枢神经系统抑制,并可产生顽固性呕吐,应慎用。另外,由于硫酸铜毒性大,已放弃使用。    经眼染毒者用大量清水或生理盐水冲洗,至少5~15min,若是腐蚀性毒物更须延长冲洗时间,反复冲洗。必要时由眼科医师指导冲洗。    动物蜇咬中毒者应立即减少活动,切忌惊慌奔跑。尽快于伤口近心端5cm左右或距伤口上一个关节相应部位用绳索、布条、各种系带止血带捆扎,以阻断静脉和淋巴回流为宜,防止毒物扩散吸收。此止血带每15~20min松开1~2min,以免肢体坏死。并由他人护送到医院,待具备系列抢救条件后,方可完全停止扎带。清洗伤口,如有毒牙、毒刺、毒针的及时挑出。吸引毒液的方法有拔火罐、吸乳器、吸引器或口法吸吮。口吸吮法实施者要注意自身保护,避免二次中毒。对伤口的处理还有烧灼伤口、破坏毒物,切开伤口,放血排毒。有条件的用冰敷伤口周围组织,局部及全身应用解毒药。总之急救原则是根据现场的客观条件,迅速、正确地处理伤口,尽早运用抗毒血清,及对症支持治疗。

4.6.1.1.2 维持生命体征

果中毒者心跳、呼吸已经停止,应迅速实施正确有效的心肺复苏( CPR),为进一步的救治赢得时间。

4.6.1.1.3 及早使用特殊解毒药

主要指生产、运输及使用已知毒物的企业医疗机构,有针对的储备相关特效解毒药,在现场急救中及时的使用。如氰化物中毒者,给予吸入亚硝酸异戊酯,静注亚硝酸钠及硫代硫酸钠,或肌注抗氰急救针(4-二甲氨基苯酚);有机磷中毒者,注射解磷注射液

4.6.1.1.4 及时由“120”运送患者

发现中毒者,及早通知医疗急救机构,由专业人员护送,以便途中延续必须的救治措施,及时应对瞬息万变的病情。

4.6.1.2 清除体内未吸收的毒物
4.6.1.2.1 支气管肺泡灌洗术

呼吸道吸入的毒物如各种毒气、挥发有机物及有毒固体颗粒,可早期应用支气管肺泡灌洗术促使其排出。用生理盐水反复冲洗受损伤的肺组织,吸出肺泡内过多聚集的炎性细胞感染坏死组织及潴留的分泌物,对帮助气道和肺组织恢复正常通气及氧合功能,减轻炎症反应有明显的疗效。肺泡灌洗同时可以阻止急性呼吸窘迫综合征( ARDS)发生,减少肺纤维化等后遗症。

4.6.1.2.2 催吐

参看院前急救。催吐在特定时间内效果可能优于洗胃。

4.6.1.2.3 洗胃

没有禁忌证就是适应证。

禁忌证:

强腐蚀性毒物中毒、近期胃穿孔、上消化道出血、食道胃底静脉曲张、主动脉瘤、恶性心律失常。妊娠期妇女慎用。

方法:

洗胃时间不必局限于胃6h排空的时间,有的毒物使胃肠蠕动减慢,或在饱食后、服毒量大,即使超过6h也应洗胃。

洗胃按照“首次彻底洗胃,持续胃肠减压,反复少量洗胃”的原则,先出后入、快入快出、出入量相近。在毒物未明确时,应保留第一次吸出的标本,留作毒物鉴定。

对重度昏迷伴发绀明显的患者,应先行气管插管,再下胃管洗胃。选用较粗的胃管,以免侧孔堵塞。应反复洗胃至洗胃液澄清、无味,一般约需3L~5L。洗胃液量大,应注意电解质紊乱。因毒物在体内存在着胃一血一胃和肝肠循环,有的毒物又从胃粘膜分泌至胃中,可留置胃管,间断洗胃。此管还有胃肠减压、吸出坏死组织、监视有无消化道出血或继发感染的作用。在洗胃时,应该同时进行其他抢救措施。可在洗胃后配合使用胃粘膜保护剂及抑酸药。早期、足量、短程使用激素可增加机体耐受,保护重要脏器,减少瘢痕形成,但使用不当会发生应激性溃疡、继发二次感染,妨碍伤口愈合,须谨慎使用。

历来认为口服腐蚀性化学物是洗胃的禁忌证,但不洗会使灼伤加重,导致日后食管胃瘢痕收缩狭窄,生活质量下降。故有人权衡利弊,主张对口服时间不长、估计尚未穿孔者可酌情洗胃。实施洗胃禁用洗胃机,采用手工洗胃,用硅胶管最好,洗胃后须留置胃管,不要轻易换管。由于洗胃液进出迅速,酸碱吸水放热所至实际温度不会太高,最好用无菌等渗盐水,每次注入量少于300ml。

洗胃时一般采取左侧卧位,置幽门于高位,头低于腰部,使口腔位置低于喉头,以减少胃内容物进入肠腔,减少毒物吸收,并防止胃液误入气管。洗胃过程中,注意变换体位,轻轻按摩胃区,有利于清除胃腔皱襞中的毒物,否则会出现洗胃盲区。

每次洗胃液灌入量以300~500ml为宜,量太大引起胃扩张,易致胃粘膜损伤、出血、穿孔等,并会将毒物冲入小肠,增加毒物吸收。洗胃液灌入量太少,不易与胃内容物充分混合而排出。洗胃液的温度以30℃~37℃为宜,水温过高致血管扩张,加速毒物吸收,水温过冷,刺激胃壁,促进胃肠蠕动,使毒物进入小肠,增加毒物吸收的机会,同时过冷引起病人寒战,加重病情。

对昏迷及不能合作的病人,按常规的胃管洗胃,食道内壁的毒物无法清除,会再吸收中毒。采用洗胃一洗食管一再洗胃的方法,即让病人左侧卧位,按常规插管洗胃,然后改半卧位,将胃管头端退至食管中上段,灌入洗胃液50m1~80ml继续下插2cm,如此反复进行直至将胃管插入胃内,然后恢复左侧卧位,继续按常规洗胃,直至洗出液澄清无味为止。

对饱餐后中毒,意识清醒的患者,应先行催吐,然后再插管洗胃,否则胃管管孔易被食物堵塞,影响洗胃效果。有的采取增加胃管侧孔法,既在普通胃管的侧孔上方3cm~5cm处,剪两个与原来侧孔大小形状相同的侧孔,用砂纸磨平边缘。

应用时针对毒物的理化性质,选用适当的洗胃液,以免“火上浇油”。常用的洗胃液有:温开水、生理盐水及0.45%盐水,对毒物种类不详最常用;1:10000~1:5000高锰酸钾(1605、1059敌敌畏乐果等中毒者禁用);  2%~4%碳酸氢钠(敌百虫中毒者禁用);  体积分数为0.001%~0.008%的去甲肾上腺素液洗胃,增加了机体对洗胃引起机械损伤的耐受;还有牛奶、蛋清等。

洗胃并发症及预防:

鼻腔、口咽、上消化道出血。原因:插管时患者不配合,操作粗暴,反复拔出或强行插入胃管;胃管对胃壁的直接机械损害;洗胃机的负压过大造成吸附损伤。预防:耐心说服患者取得其配合,插管动作要轻柔,技术娴熟,用石蜡油润滑胃管;选用去甲肾上腺素溶液洗胃;调整洗胃机正压为0.04mPa,负压为0.03mPa,防止压力过大造成粘膜损伤。

窒息、误吸、吸入性肺炎。原因:体位不当、患者神志不清;胃管误入气道;洗胃液大量注入未及时吸出,导致胃内液体过多,引起反射性呕吐,呕吐物反流入气道。预防:正确插胃管致胃内,昏迷患者洗胃前可先放置气管插管,气囊充气后再予洗胃;洗胃过程中保持入出量的平衡

急性胃扩张、胃穿孔。原因:洗胃机管道漏气造成压力表显示的压力与实际洗胃压力不符;胃内有食物时,胃管可被食物部分堵塞而形成活瓣,使液体进多出少。预防:洗胃机平时要定期检查维修,确保安全可用;当液体进出不一致及时发现胃管内活瓣形成,可用洗胃机进行反冲,必要时更换被堵塞的胃管。

水电解质紊乱、脑水肿、肺水肿。原因:使用清水洗胃;洗胃液量大、时间长;患者本身有心肺功能障碍。预防:估计洗胃液量大时,选用低渗液体或加入粘膜血管收缩剂(如去甲肾上腺素)以减少对洗胃液的吸收;对心肺功能不好者,洗胃同时适当使用利尿剂。

心脏骤停原因:插管洗胃时刺激迷走神经兴奋,反射性导致。预防:插管动作轻柔,尽量避免刺激咽后壁;密切观察患者生命体征发现异常情况及时处理,随时做好心肺复苏准备。

对胃管插入困难或插入失败者可采用的措施有:喉镜明视下插胃管、以气管内导管为套管插管、食管镜导入置管。亦有内镜下洗胃,此法适用于儿童、老年患者和有胃出血病史者。

对有洗胃禁忌证或胃管无法插入者,也有主张胃造瘘或急诊手术切开洗胃。剖腹洗胃还适用于深度昏迷置管失败或置管有可能发生心脏骤停者,合并胃出血或怀疑胃穿孔者,饱餐后服毒堵塞胃管致洗胃失败者,贲门水肿、痉挛致胃管无法插入者。

因剖腹洗胃可致手术创伤,也是一次应激,并可增加腹腔污染及并发感染的机会,故应权衡利弊,严格掌握适应证。

4.6.1.2.4 导泻

口服或洗胃后经胃管注入导泻药,促进肠内残留毒物排出。常用的有5%硫酸镁500ml,或20%甘露醇500ml+5%等渗糖盐水500ml,或硫酸钠15~30%。中药大黄芒硝导泻效果确切,可酌情使用。

幼儿和心血管系统不稳定者,慎用泻药。硫酸镁不适用于肾功能衰竭或有中枢神经抑制的患者。多次大剂量使用渗透性泻药可引起低血压、低血容量休克。油剂不用于脂溶性毒物的导泻,以免增加吸收。

4.6.1.2.5 灌肠

此法对直肠吸收的毒物最为适合,亦用于清除误用毒物灌肠或从肛门纳入毒物等。

用温水、肥皂水、盐水高位灌肠1~2次,100~200ml/次。

近年有全肠道灌洗法,使用非吸收性溶质,如聚乙二醇引起大量腹泻,快速有效地清除全肠道毒物,通常从鼻胃管滴入4~6L液体。这种方法适用于大量摄入毒物,又不能用催吐或洗胃法清除者,如缓释胶囊,含铁片剂等。

4.6.2 促进已经吸收毒物的排泄

4.6.2.1 利尿

加大输液量,增多循环血量,提高肾的血流灌注,可增加毒物的自体排出。适用于溴化物、苯丙胺类、水杨酸类,对下列毒物利尿效果差:短效和中效巴比妥类、甲喹酮(安眠酮)、格鲁米特(异眠能)、吩噻嗪、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、苯妥英钠等。利尿对大多数毒物是无效的,还易引起水电解质紊乱。大量输液还会加大心脏负荷,引起肺水肿、脑水肿。且肾功能衰竭者利尿无效。随着血液净化的技术的发展,临床上并不提倡积极利尿。

4.6.2.2 血液净化

血液净化技术是指把患者血液引出体外并通过净化装置,除去其中某些致病物质,净化血液,达到治疗疾病的目的一系列技术,包括血液透析血液滤过血液灌流血浆置换腹膜透析、分子吸附在循环系统等。自1955年Schriener首次报道用血液透析治疗一例大剂量阿司匹林中毒患者以来,血液净化技术已经成为现代急性中毒救治的重要手段。随着对毒理学,毒物动力学和血液净化的深入研究,血液净化已不仅仅局限于清除毒物,同时还有维持替代重要脏器功能(主要是肾功能)、维持内环境稳定的作用。

4.6.2.2.1 影响毒物清除的因素

(1)分布容积:它代表毒物在血管内、外分布的比例。与组织结合率高的物质(如地高辛,三环抗抑郁药甲氧氯普胺),分布容积很大,说明它主要分布于血管外,因此血液净化后可明显地一过性降低血中浓度,但由于组织中毒物向血中转移血中浓度又会上升引起病情”反跳”,此时采用CBP是不错的选择;而对分布容积则较小(一般小于1L/kg),即毒物在血液中的含量高于存在于机体的含量,则能通过血液净化技术被有效地清除。

(2)蛋白结合率:是指毒物在血液中与各种血浆蛋白结合的能力。毒物无论在血液中还是在组织中都是以游离型和结合型两种形式动态平衡存在的。游离型是毒物的活性形式,能通过对流和弥散清除。反之,结合型是毒物的储存形式,不易被清除。一般来讲,脂溶性高的毒物蛋白结合率高,水溶性高的毒物蛋白结合率低。与血液中蛋白结合率高的物质(如新青Ⅱ,苯妥英钠)主要分布于血管内。

(3)毒物的分子量大小:毒物分子大小决定是否能通过透析器膜、滤过器膜、血浆分离器膜。大多数化学物质的分子质量小于5200D能很快通过高通量滤过器膜。

4.6.2.2.2 急性中毒的适应证

(1)毒物对内环境有严重影响,血液中浓度达到或超过致死量。

(2)毒物或其有毒性作用的代谢产物能被排出,且应用此法后清除毒物的速度超过自然清除毒物的速度。

(3)毒物吸收量大,尤其是有迟发性毒性作用的毒物,如甲醇,乙二醇、百草枯。

(4)肝肾心功能不全,阻塞性气道疾病等正常清除毒物的机能受损害。

(5)有昏迷,肺换气不足低体温,低血压等并发症,经积极对症支持治疗,仍进行性恶化。

4.6.2.2.3 急性中毒的禁忌证

(1)严重感染。

(2)严重贫血

(3)严重的心功能不全。

(4)严重出血倾向。

(5)高血压者收缩压超过220mmHg。

但随着该技术的不断改进,上述各点不作为绝对禁忌证。

4.6.2.2.4 方法

我们使用血液净化的理想情况是毒物排出的增加使其血浓度发生变化,使靶器官和组织细胞中毒物浓度下降,进而缩短病程使患者痊愈

血液透析:

血液透析是利用弥散的原理,溶质在半透膜两侧浓度差的驱动下从高浓度一侧向低浓度一侧移动。适用于透析小分子、水溶性不与蛋白或其他成分结合的毒物,还可满意调整水、电解质,酸碱平衡相反与蛋白结合紧密的毒物,毒性作用不可逆的毒物及处于严重休克状态中的患者不适宜血液透析。

能被透析清除的毒物和药物:

镇静催眠药巴比妥类、副醛水合氯醛苯海拉明、苯妥英钠、扑痫酮、非那根、导眠能、安眠酮、安定类抗抑郁药苯丙胺类、三环类、闷可乐降压药单胺氧化酶抑制剂优降宁醇类酒精、甲醇、异丙醇、乙二醇解热镇痛剂抗风湿药、柳酸盐、非那西丁抗生素链霉素卡那霉素新霉素万古霉素多粘菌素呋喃妥因、异烟肼、磺胺金属类砷、铜、镁、汞、锶卤素化合物氟化物、碘化物其他硫氰酸盐、氯酸钠(钾)、苯胺、重铬酸钾、四氯化碳、三氯乙烯麦角胺、地高辛、环磷酰胺、氨甲喋呤、奎宁等腹膜透析:腹膜透析具有和血液透析相同的原理,能被透析出的毒物和药物基本与血液透析相同,适应证也基本相同,但透析效率较差,仅为后者的1/8~1/4。但腹膜透析有自身的优势,血液透析只能清除小分子物质,腹膜透析还能清除分子量较大的中分子物质,腹膜透析操作简便,连续性使用安全性高,一般不易出现毒物浓度和中毒症状的“反跳”。腹膜透析无需建立体外循环,无需抗凝,因此适用于血流动力学不稳定及有出血倾向的患者。当进行迅速血液透析困难时,例如幼儿中毒患者,给予延长的腹膜透析是有价值的辅助方法。此外在透析液中加入吸附剂如白蛋白、脂肪等可提高透析效果。近年来腹膜透析对炎性介质的清除受到关注。

腹膜透析:

腹膜透析的并发症腹膜炎最常见,在操作过程中要严格无菌操作;肺部的并发症有胸腔积液肺不张肺炎;还有营养代谢障碍;腹痛、背痛;其他如疝、生殖器水肿等并发症。

腹膜透析的禁忌证:①近期内腹部外科手术;②腹腔有粘连;③腹膜炎、或腹腔盆腔内有炎症;④全身感染性或腹壁感染;⑤严重的肺部疾病、循环系统障碍。

血液灌流(血液灌注):

血液灌流是借助体外循环,将患者血液流经含吸附颗粒的装置,使血液中物质被吸附清除后再将血液回输体内达到血液净化目的的方法。此法对去除分子量大、脂溶性高、与蛋白结合紧密的物质效果好,适用于不可透析或透析效果不如血液灌流的毒物中毒。目前认为血液灌流对神经安定药如巴比妥类或安定类中毒抢救效果最好,远超过血液透析,其他血液灌流比血液透析清除率高的药物或毒物包括:镇静催眠药、抗精神失常药、解热镇痛药、心血管药、除草剂、有机磷农药、灭鼠药及茶碱等。操作时,一般灌流时间为1~3小时,3小时后灌流器吸附毒物已趋饱和须更换新的灌流器。

血液灌流最大的缺点是不能维持机体水、电解质及酸碱平衡。血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离子等也能被吸附而从机体排出,引起相应的血液灌流不良反应,临床运用中应予以监测补充。目前在研究采用抗体包被的吸附剂,以特异性清除某种物质,如包被地高辛抗体清除地高辛。

血液灌流亦不能纠正毒物引起的病理生理改变,与解毒药的使用不同,故不能替代特殊解毒剂拮抗剂对症支持治疗等综合措施。

血液滤过:

仿肾小球滤过的原理设计,用滤过性能好的透析器,在跨膜压力作用下滤出血浆中的液体,达到清除的目的。对小分子的清除能力逊于透析,对中、大分子的清除能力优于透析。HF被报道曾用于铁、铝、锂中毒及地高辛、百草枯、万古霉素、抗组胺类药物、福尔马林等,然而没有可靠的报告涉及毒理学或临床改善的依据。血液滤过费用昂贵,故不常用于透析毒物。

血浆置换和换血疗法

血浆置换是将患者体内含有毒物的血浆分离出来弃去,同时补充等量外源性血浆,达到血液净化目的的方法。理论上可清除存在于血浆中的任何毒物,清除范围比透析广,并可补充正常的血浆成分,特别适用于与蛋白结合率高(有学者建议结合率大于80%,分布容积小于0.2L/Kg),其他血液净化方法效果不佳的毒物清除。对铬酸和铬酸盐、镇静催眠药、毒蛇咬伤、重金属中毒、毒蕈中毒、阿司匹林以及敌敌畏等均有效。

此法所需血浆量较大,一般在4小时内换3~4L血浆,费用较高,故亦用双模式血浆分离器,可回收白蛋白,减少消耗。

换血疗法是放出患者体内含有毒物的血液,补充以同等数量的正常血液,改善全身状态。选择两侧对称静脉,一侧输血,一侧放血,放血和输血的速度需相等,一般20~30小时换血500ml,根据病情决定换血总量。输血量占全身血量一半、二倍、三倍时,实际换血率分别为39.4%、86%、95%。婴儿患者可用注射器缓慢抽血或注射血液,每次lOml。

血液置换可用于严重的血管内溶血和甲基血红蛋白血症,尚可用于一氧化碳,砷化氢中毒及严重巴比妥类中毒。换血疗法较透析法简单,不需要特殊设备,一般医师能掌握,缺点是需血量较大,易发生输血反应及其他并发症,此法已少用,但在无特效抗毒药及其他有效排除血中毒物的情况下仍可使用。

血浆置换和换血疗法的主要并发症有:①体液进出不平衡,导致心血管系统并发症。②感染,如肝炎、败血症等。③电解质紊乱,如血钾增高、血钙降低等。④出血、溶血、血小板减少及毛细血管脆性增加。⑤过敏反应。⑥血清总蛋白减少。

4.6.3 解毒剂的应用

解毒药可分为一般解毒剂和特效解毒剂。前者为非特异性解毒剂,如活性炭鞣酸、蛋清等,可用于多种中毒,但解毒效力不强。特效解毒剂是根据某种或某类毒物的毒理机制所采用的具有特异解毒作用,或拮抗其毒理作用的药物,专一性好,效力强。如重金属中毒、高铁血红蛋白血症、有机磷中毒、氰化物中毒、阿片类、茚满二酮类杀鼠剂中毒的特效解毒剂。这些药物虽然有较好的解毒效果,但必须及早准确使用。其用药指征、方法、用量详见本书有关条目。同时必须注意对症治疗,避免因过渡依赖特效解毒剂而忽视对症支持治疗而使整体救治“功亏一篑”。

4.6.3.1 一般解毒剂的应用

吸附剂活性炭具有颗粒小表面积大的特点,是安全可靠的吸附剂。它与毒物非特异性结合为复合物使之不能吸收。可用于许多经口的中毒的患者。如生物碱、巴比妥类、吗啡类、水杨酸类、三环类抗抑郁药、苯酚、氯化汞。毒菌等。活性炭吸附不良或无效的物质:酚类、乙二醇、碳氢化合物、重金属、锂、铁、有机磷类、氨基甲酸酯类、氢化物、酸类、苛性碱、非水溶性物质。

用量:成人50~1009,儿童按1~2g/Kg,加水制成混悬液,口服或经胃管灌入,之后再吸出,反复多次。活性炭可与溶液或山梨醇一起服用,前者使活性炭加速通过肠道,后者使患者易于接受,也可在洗胃后置30g于胃中。活性炭的不良反应少。除外观差外,罕见的有大剂量使用可引起小肠阻塞;误吸入肺可引起严重的并发症。

每100g皂土或白陶土(又称漂白土)可吸附百草枯约6g。百草枯遇碱分解,漂白土和皂粘土可使之失活。在洗胃后灌入15%~30%漂白土、  7%皂土或活性炭悬液,配合使用2%~4%的碳酸氢钠溶液,并给予适合的泻药,如硫酸镁口服以加速排出,  2~4h/次。口服后2h内清除毒物疗效最好。皂土、漂白土单次灌服量不宜过大,如超500ml多呕吐排出,这可能与胃粘膜受损有关,可少量频服,保证吸附效果。百草枯中毒的紧急情况下若无白陶土或皂土,亦可用普通粘土经纱布过滤后,服用泥浆水

沉淀剂沉淀剂释使胃肠内毒物成为不溶性物质,降低其毒性,阻止或减少其吸收。一些毒物可使用相应的沉淀剂如下碘:用75g淀粉配1L水成混悬液洗胃,至无蓝色洗出液为止。

汞化物:用甲醇化次硫酸钠,把氯化汞和其他汞盐还原为金属汞,降低溶解度,使之不易吸收。

磷:用0.1%~0.5%硫酸铜溶液洗胃,使其变为不溶的磷化铜。

可溶性钡化物:用30~60g硫酸钠或硫酸镁口服,使之成为不溶性的硫酸钡

铊中毒:用普鲁士蓝,铊可置换普鲁士蓝的钾,形成不溶性的铊盐。或使用碘盐使变为不溶的碘化铊。

氟化物、草酸盐:用10%氯化钙5ml加水至1L或15%乳酸钙洗胃,与氟结合形成氟化物。且可纠正中毒所致的低钙血症

铁化物:用碳酸氢钠溶液洗胃,把亚铁离子变为碳酸亚铁,后者难以吸收。洗胃后可把200~300ml碳酸氢钠溶液留在胃内。

砷化物:用新配置的氢氧化铁溶液,与砷形成不溶性的络合物砷酸铁,不易钡吸收,每5~lOmin服10~20ml,直至呕吐。

银盐:用O.9%氯化钠溶液洗胃,使其形成无腐蚀性的氯化银沉淀。

另外鞣酸使重金属发生沉淀、碘酊与奎宁、士的宁作用形成沉淀、石灰水与草酸作用生成草酸钙。

中和剂皮肤粘膜接触的毒物或口服后未被吸收的毒物,可用中和的方法使毒物灭活。摄入强酸可用弱碱中和。如氢氧化铝凝胶60ml或镁乳60ml,但忌用碳酸氢钠;而强碱则可用食醋、桔子汁中和,但碳酸氢盐摄入者禁用。

氧化剂高锰酸钾溶液(0.02%~0.03%)、过氧化氢溶液(0.3%)可使毒物氧化失效。如可用于生物碱、氰化物、士的宁、部分有机磷的解毒。

保护剂牛奶、蛋清、植物油、米汤、豆浆等能减轻腐蚀性毒物的腐蚀作用,保护胃粘膜免受毒物刺激,并延缓毒物的吸收。大量服用有稀释和缓冲的作用。

4.6.3.2 特殊解毒剂的应用
4.6.3.2.1 金属解毒剂(络合剂

(1)依地酸二钠

依地酸二钠钙系氨基多羧酸类金属络合剂,与多种重金属离子络合形成可溶性复合物,由组织释放到细胞外液,通过肾小球过滤,由尿排出。

适应证:铅及其无机化合物,锰、铜、钴、铬、镍、钍、钚、铀、钇等中毒。对有机铅中毒无效,此时可用硫乙胺

用法用量:0.5~1g/次,稀释后静脉缓慢注射,1/d,3d为一疗程,常用2~4疗程,两个疗程间隔3~4d。或用0.5g加1%盐酸普鲁卡因2ml,稀释后作深部肌肉注射1/d,疗程参考静滴。也有0.25g肌肉注射,  1~2/d,隔日用药。

小儿用法:治疗铅中毒,25mg/Kg/d,静脉用药方法参考成人。治疗急性铅脑病12.5mg/Kg/d,2/d,疗程3~5d。依地酸二钠钙使细胞外液铅转移到血中,可加重中毒性脑病,因此同时应用二巯丙醇,4mg/Kg/d,每4~6h一次。

不良反应:一般轻微。有全身乏力,头晕,心悸,恶心,食欲降低等。超过50mg/Kg/d对肾脏有损害,有肾脏病患者慎用。个别出现过敏反应如畏寒、发热、恶心、呕吐、肌痛周身不适等,或出现类似维生素B6缺乏的临床表现。本药还可络合锌,用药时要监测血锌的水平。

(2)二乙稀三胺五乙酸三钠钙(促排灵喷替酸钙钠

二乙稀三胺五乙酸三钠钙(促排灵、喷替酸钙钠)系氨基多羧酸类金属络合剂,解毒机制与依地酸二钠钙相似,络合后的复合物稳定性较大。

适应证:铅及其无机化合物、铁、锌、钴、铬等中毒,加速钍、铀、钚、钇、锶、镨等放射性核素自体排泄。

用法用量:每次0.5~1.0g,溶于250ml生理盐水中静脉滴注,1~2/d,连用3~5d,间隔2~4d为一个疗程。或肌肉注射,每次0.5g,疗程相似。亦有隔日一次。每周三次。小儿按25mg/Kg/d给药,用法参考成人。

不良反应:常见皮肤瘙痒、红斑、丘疹、溃疡等。少数病例有头晕、乏力、恶心、食欲减退、腹胀等。本品有致畸作用,孕妇禁用。不良反应可能与本品络合体内微量元素锌有关。

(3)锌促排灵

锌促排灵主要用于放射性核素的排泄,因排锌作用不强,故不良反应明显减少,效果与二乙稀三胺五乙酸三钠钙相似,可用于肝肾疾病患者。用法用量同促排灵。

(4)二巯丙醇丁二酸

适应证:酒石酸锑钾、砷、汞、锑化物中毒,也用于铜、镉、钴、镍中毒。

用法用量:重症首次29,用生理盐水或10%葡萄糖注射液稀释缓慢静脉注射。以后lg/h,连用4~5次,再后1~2/d,连续3~5d后酌情减量或停药。轻症每次19,缓慢静脉注射,  1~2/d,连用3~5d。

不良反应与注意事项:不良反应一般不严重,有口臭、恶心、呕吐、乏力、少数可发生药疹。本品水溶液不稳定,不可静滴,肌内注射可至深部脓肿

4.6.3.2.2 高铁血红蛋白解毒剂

(1)美蓝、亚甲蓝

适应证:亚硝酸盐、多种工业毒物(苯胺、硝基苯、苯肼、多种染料等)、药物(伯氨喹啉磺胺药、非那西汀)等引起的高铁血红蛋白症。

解毒机理:上述毒物使血红蛋白的二价铁变为三价铁,而成为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白无携氧能力,导致机体缺氧,紫绀。6一磷酸葡萄糖脱出的氢经还原型辅酶Ⅱ传给美蓝,使之变成白色美蓝,白色美蓝能使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,白色美蓝本身又变为美蓝,如此循环反复。

用法用量:亚甲蓝1~2mg/Kg体重加入25%葡萄糖溶液(1%溶液0.1~0.2ml/Kg),缓慢静脉注射。1~2h后如果发绀不退,可按原剂量或半量再注射一次,以后视病情2~4h重复静脉注射。

不良反应及注意事项:注射太快可出现恶心、呕吐、腹痛、尿道刺痛。一次注射量不超过200mg,24h不超过600mg。大剂量美蓝是高铁血红蛋白形成剂,生成更多的高铁血红蛋白。

附:大剂量亚甲蓝10~20mg/Kg加入葡萄糖溶液400~600ml,( 1%~2%ml/Kg)缓慢静脉注射,适用于氰化物中毒。上述两种剂量、适应证不可混淆。

(2)维生素

维生素C可直接作用于高铁血红蛋白,使之还原,但疗效不及美蓝迅速彻底,二者合用有协同作用。适应证:同亚甲蓝。用于治疗轻度高铁血红蛋白症,或作为重度高铁血红蛋白症的辅助治疗。

用法用量:每次200~300mg,口服,  3~4/d。或每日2000~3000mg加入1%葡萄糖溶液500ml内,静脉滴注,  1~2/d。

不良反应与注意事项:溃疡病忌大量口服,忌与维生素B12或碱性药物配伍使用。有报道,维生素C每日用量超过5g时,可导致溶血性贫血,故症状好转后应及时减量。

4.6.3.2.3 胆碱能和胆碱酶复能剂

(1)阿托品

适应证:有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂、军用神经性毒剂、毛果云香碱、新斯的明等中毒。主要拮抗M-胆碱受体,解除毒蕈碱样中毒症状。

用法用量:有机磷中毒:首剂量,轻度中毒1~4mg,皮下或肌肉注射;中度中毒4~lOmg,静脉注射;重度中毒10~20mg,静脉注射。随后根据病情,多次重复给药,轻度0.5~l.Omg;中度1.0~2.Omg;重度2.0~3.Omg,达到阿托品化。既瞳孔较前扩大,口干,皮肤干燥,颜面潮红,肺部湿哕音消失及心率加快。

氨基甲酸酯类农药中毒:轻度每次1~2mg静注,  30min重复一次,或0.5~l.Omg口服,  3/d。中重度中毒剂量参考有机磷农药中度中毒。

不良反应及注意事项:阿托品的副作用视力模糊、吞咽困难、尿潴留、心动过速、严重者有抽搐、呼吸瘫痪.青光眼前列腺增生、冠状动脉功能不全、幽门梗阻者禁用或慎用。出现阿托品中毒者,立即停药,并给与相应的处理。

对阿托品的评价:有机磷农药中毒的抢救,传统的基本方法是以M受体拮抗剂阿托品为主,关键是达到早期足量阿托品化,而阿托品化是主观和经验性很强的指标,近年临床滥用阿托品现象极为严重。特别是基层医院的医师强调阿托品的应用“宁多勿少,宁可中毒,不可不足”以致阿托品的用量愈来愈大。因而阿托品过量、阿托品中毒、屡见不鲜,国内文献报道由阿托品中毒死亡的患者则占AOPP死亡的18.8%,说明用阿托品治疗AOPP(如掌握不当),并非理想药物。况且阿托品仅有较好的抗毒蕈碱(M)样作用,对抗烟碱(N)样和中枢神经系统症状的作用较差或无明显作用并且对M1、M2、M3受体均有作用(无选择性),所以其疗效和许多不良反应常同时出现。

(2)盐酸戊己奎醚(长托宁、长效托宁)

(2)盐酸戊己奎醚(长托宁、长效托宁)系新型抗胆碱药,具有选择性M1、M3和N1、  N2受体拮抗作用对中枢和外周均有很强的抗胆碱作用,而对M2受体无明显作用,可有效避免阿托品因缺乏M受体亚型选择性所致的心动过速与阻断突触前膜M2受体调节功能,这对合并有冠心病高血压病的患者的治疗非常关键。用于救治有机磷农药中毒能有效全面对抗毒菌碱、烟碱和中枢神经系统症状,且外周抗M胆碱作用强于阿托品。与阿托品相比,用量少,起效快,半衰期长,毒副作用小。根据中毒轻中重不同,首剂分别给长托宁1~2mg,2~4mg,4~6mg。之后半小时视病情追加半量达到“阿托品化”后,减量维持,一般0.5~2.Omg/次,每8~12h -次。不良反应少,仅有口干、烦躁、谵妄等,减量或停药后好转。长托宁可以很好地对抗有机磷毒物引起的惊厥、中枢呼吸衰竭和其他外周中毒症状,具有很高的临床应用价值。长托宁在多方面明显优于阿托品,并有取代阿托品的趋势。

(3)碘解磷定

适应证:有机磷农药、军用神经性毒剂,主要用于解除烟碱样中毒症状。但对马拉硫磷,敌百虫,敌敌畏、乐果、甲氟磷、丙胺氟磷、八甲磷等的中毒效果较差,对氨基甲酸酯杀虫剂所抑制的胆碱酯酶无复活作用。

用法用量:成人常用量静脉注射每次0.5~I.Og,视病情需要可重复注射,小儿常用量静脉注射每次20mg/Kg。

不良反应及注意事项:静脉注射速度过快,用量过大可引起眩晕、视力模糊、复视、动作不协调、心率加快等,口中苦味和腮腺肿与碘有关。对碘过敏者禁用本品,改用氯解磷定双复磷

(4)解磷注射液

系将抗胆碱能药与胆碱酶的复能剂合二为一,在现场急救中应用方便。每安瓿2ml内含阿托品3mg、氯解磷定400mg、贝那替秦3mg,肌肉注射,轻度中毒1/2~2支,中度1~2支,重度2~3支。但不可局限于复方,应根据病情分别用阿托品和氯解磷定,6岁以下儿童不要使用,可按体重计算,分别给予解毒药。

4.6.3.2.4 氰化物中毒解毒剂

氰化物中的氰离子与细胞色素氧化酶中的三价铁结合,使组织细胞不能利用氧,而形成内窒息,产生神经系统及全身各组织缺氧。

(1)亚硝酸异戊酯

系高铁血红蛋白形成剂,在体内形成高铁血红蛋白,与细胞色素氧化酶竞争氰离子,恢复酶的活性。适用于氰化物中毒,苦杏仁亚麻仁木薯及含氰甙的有毒植物、丙烯腈等有机腈化合物中毒。

用法用量:取亚硝酸异戊酯安瓿一支0.2ml,压碎于纱布中吸入,每次15秒,每隔2~3min 一支,一般不超过5支。随即准备静脉注射亚硝酸钠。

(2)亚硝酸钠和硫代硫酸钠

适应证同亚硝酸异戊酯,在吸入亚硝酸异戊酯后,  3%亚硝酸钠10~20ml缓慢静脉注射,随即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。

不良反应与注意事项:亚硝酸钠可引起头晕眼花,心悸、甚至发生抽搐。硫代硫酸钠可引起头晕乏力、恶心呕吐。二者连续序贯使用,不可混合使用。

(3)其他

此外羟基钴维素(即维生素B12a)和氯钴维素,依地酸二钴胱胺酸也可用于氰化物中毒。

4.6.3.2.5 其他特效解毒剂

(1)纳络酮一一吗啡,阿片类,安眠药,麻醉药

(2)鱼精蛋白一一肝素过量或中

(3)钙剂一一氟化氢,钙拮抗剂,钙离子通道阻滞剂

(4)维生素K1——茚满二酮类杀鼠剂,香豆素类杀鼠剂

(5)葡醛内酯肝泰乐)一一急性苯、汽油、酚中毒

(6)新斯的明一一去极化肌松药,筒箭毒碱,三碘季胺酚

(7)贝美格美解眠)一一巴比妥类,格鲁米特(导眠能),水合氯醇等。

4.6.4 对症支持治疗

毒物进入机体后,造成严重病理生理状态,患者临床过程凶险,若不积极处理必将造成病人痛苦,甚至丧命。对症支持治疗,可解除毒物引起的主要病变,控制病情发展,保护重要器官,促使其功能恢复,并减轻各种症状,帮助病人渡过难关。

不管什么类型的毒物中毒,对病情危重的均应给予呼吸和循环系统支持。有条件的应在重症监护室( ICU)进行抢救。目前很多毒物尚无特效疗法,因此对症支持治疗在急性中毒救治过程中成为重要一环,甚至是唯一的方法。

4.6.5 氧疗

人类认识和利用氧气治疗缺氧性疾病已经有200多年的历史。人们相继发明了面罩法吸氧和鼻导管法吸氧、高压氧舱和呼吸机,这些共同的特点是通过呼吸道吸入比空气浓度高的氧气,治疗缺氧性疾病。近年来又有了高氧液疗法、光量子血疗和体外膜肺氧合疗法,为无法及时开放气道或气道开放困难以及严重肺损伤的患者提供另外一条有效的给氧途径。

(一)吸氧院前急救中,主要是用小氧气瓶、氧气枕通过鼻导管或面罩给氧,给氧浓度一般在40%~60%,氧流量一般控制在6~10L/min为佳。

(二)机械通气对中毒严重导致呼吸抑制甚至呼吸停止的患者,应尽快行无创或有创机械通气。通气模式一般采用辅助/控制模式。同时给予压力支持,维持有效的潮气量,以提高气/血交换量。

(三)高压氧疗主要是在高压氧环境下,机体通过呼吸和毛孔大量将氧摄入,然后通过肺泡和毛细血管弥散进入血液,使血液的含氧量增加,改善机体细胞缺氧状态。

高压氧疗并非一氧化碳中毒治疗的全部,但对一氧化碳中毒的疗效肯定,原则上患者不宜在没有高压氧舱的医疗单位久留。

高压氧疗经过三个阶段:升压阶段,20min;稳压阶段,在2~3个标准大气压下,吸氧60min,中间休息10min;减压阶段,20~30min。共历时120min。

危重病人需有医护人员陪同入舱,以便随时采取必要处理。

高压氧疗的禁忌证:相对禁忌证为严重肺部感染、高血压(血压> 160/100mmHg)、急性鼻窦炎急性中耳炎高度近视(>800度)和妊娠三个月内等。绝对禁忌证有气胸纵隔气肿,颅内出血,急性百草枯中毒。高压氧疗的副作用有:氧中毒、气压伤等,预防的重点使规范操作。

(四)高氧液疗法是以临床常用液体(如5%葡萄糖、生理盐水、平衡液等)为基液,利用光化学溶氧技术,使常规液体内的氧分压提高5~6倍后,直接输入静脉,不依赖血红蛋白的携氧能力,通过提高血浆中的氧分压和氧饱和度,以溶解的方式向组织细胞供氧,且弥散半径扩大到55μm。

制备高氧液的设备体积小,操作简单,安全可靠,效果满意,可推广使用。

(五)光量子血疗是利用紫外线照射红细胞,使细胞表面电荷发生改变,细胞膜气体通透性增加,红细胞易于氧结合,血氧饱和度显著增加,进一步改善组织缺氧。

光量子血疗设备简单,易于操作,一般基层可开展。尤其在无高压氧舱或高压氧舱治疗禁忌证的情况下使用,是供氧的一种有效的重要手段。

(六)体外膜肺氧合治疗是通过静脉插管至右心房,将静脉血引入氧合器进行氧合以提高氧分压,然后回输。重度中毒患者,呼吸受到抑制,呼吸道分泌物增加,肺间质水肿,肺通气量下降,既是有足够的氧压,也难经呼吸进入肺泡,进行气体交换供组织利用。通过体外膜肺氧合治疗,可使氧分压升高,同时通过氧合器也为有害气体的排出增加了一条途径。但此法较复杂,设备条件要求较高,限制了广泛应用。

4.6.6 生物一心理一社会的新医学模式

许多急性中毒的原因是自杀,因此在救治期恢复期要积极的给予开导,避免二次中毒。

随着群体事件、突发公共卫生事件的增多,如大面积多人食物中毒、恶性投毒、工矿毒物泄漏中毒、恐怖袭击及局部军用毒剂的使用,容易使患者留下心理问题。医护人员对之进行身体救治的同时进行心理治疗、心理护理,可减轻中毒后遗心理障碍,必要时需请心理医师协助治疗。

4.7 急性中毒的预防

4.7.1 生活性中毒的预防

对日常食物中毒的预防,要从食品的购买,存放、烹调、食用几个环节上预防。购买一尽量到正规的商场购买符合卫生标准的经检疫的食品。不购买过期变质的食品。由于不法商贩的唯利是图,外观光鲜的并不是最好的选择,如毒大米,腌制的肉制品。存放一一般放在阴凉的地方,夏天放入冰箱中。清除过期变质的食物,如发芽马铃薯。烹调一烹调前注意清洗食物,现在要注意水果、蔬菜的农药残留问题。烹调过程中根据食物的种类彻底的加工煮熟,如四季豆扁豆芸豆等豆类。食用一不吃存放太久的熟食,从市场上购买的熟食也应加热后食用,凉拌生菜尤应洗净后食用。此外还应注意各种食物同时食用的配伍禁忌不食用来历不明或未经鉴定的食物,如野蘑菇,野果、各种不明贝类,死亡原因不明的动物。食用有毒的动植物,应由专业厨师烹调,如河豚鱼。儿童是急性中毒多为误服,主要的预防措施是加强教育引导。保管好家庭日常化学品、药品,放在儿童不可触及的地方,或锁于箱柜中。家中如有智力障碍、精神异常者,也应加强此类物品的管理。自己服用非处方药保健品,最好经充分咨询了解或在医师指导下使用。

在动物蜇咬的预防方面以不主动激惹动物为原则。在进入有毒动物活动区(山区、竹林、灌木丛、杂草地,海洋、湖泊等),事先了解这些动物的生活习性,如“打草惊蛇”将蛇赶跑,不“捅马蜂窝”,乱掏树洞地洞。穿戴好帽子,厚衣厚鞋,或特殊防具。亦有在身上涂抹特殊气味的药物以驱赶动物。携带抗毒血清,当地蛇药等以备急救。

4.7.2 药源性中毒的预防

预防的主体是医护人员,首要是提高认识,广博知识。在用药过程中注意:患者的特殊病理生理状态及基础疾病(包括此次急性中毒打击引起的),如肾病、肝病、血流动力学改变;不同生理时期的药动学药效学的改变,如新生儿、儿童、妊娠、老年性改变、月经期药物相互作用等。

在急性中毒救治过程中,掌握药物使用的适应征,足量、适时使用(特别是静脉给药的剂量、速度);注意禁忌证,避免过量使用,“矫枉过正”。

此外在门诊、出院带药的患者,医师和药师应认真说明药物的服用方式。药店严格执行处方药销售规定(尤其精神药品),制度上防止购用过量药物。

4.7.3 职业性中毒的预防

职业性中毒的预防原则是按三级预防要求实施。

(一)突出第一级预防

着重从根本上预防,改进生产技术措施,工程控制,工艺管理,加强对有毒物品的管理。

(二)加强第二级预防

预防为主。对作业工人实施健康监护,职业安全管理。

(三)做好第三级预防

第三级预防是处理中毒事故,对中毒者积极治疗,促进康复

5 参考资料

  1. ^ [1] 中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2010)[M].北京:科学出版社,2011.

治疗急性中毒的穴位


治疗急性中毒的方剂


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