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急性心肌梗死

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目录

1 拼音

jí xìng xīn jī gěng sǐ

2 英文参考

acute myocardial infarction

AMI

3 概述

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热白细胞计数血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围,心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上,有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶,心电图表现无Q波。按病变发展过程,心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死

急性心肌梗死约2/3 病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木头晕心慌、气急、烦躁等。绝大多数(95%以上)病因为冠状动脉粥样硬化,偶为冠状动脉血栓、炎症先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能渡过急性期,而且康复后还能保存有尽可能多的心肌,维持较有效的生活。急性心肌梗死的总病死率在5%~30%之间,主要取决于患者的发病特点,其中半数死亡是由于心室颤动,而且往往发生在得到治疗前。

4 疾病名称

急性心肌梗死

5 英文名称

acute myocardial infarction

6 急性心肌梗死的别名

急性心肌梗塞

7 分类

心血管内科 > 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 急性心肌梗死型冠心病

8 ICD号

I21.9

9 流行病学

急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。在男性,发病高峰为51~60岁,女性为61~70岁。在35~55岁之间,男性患MI的危险性是女性的6倍。在老年,女性的“雌激素保护”已不存在,发病的性别差异消失。有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者,在青年期即可发生MI。AMI的病死率和致残率相当高,已成为西方发达国家的主要死亡原因。如在美国,每年有近150万人患AMI,其中有1/3左右的病人不治而亡。50%的死亡发生在发病后的1h内。我国AMI的发病率低于西方国家,但国内北方AMI的发病率一般高于南方,城市高于农村。

在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展,尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。另外,临床医师现在对于识别处理高度危险的AMI病人的经验较前丰富,对于非心脏手术的病人采取了更积极的心血管治疗方法以预防AMI的发生。

降低AMI病死率的治疗手段有几项具有划时代意义的突破。20世纪60年代中叶发展起来的CCU概念,使得后10年在心律失常的详细分析和有效的处理方面有显著的进展;其后,肺动脉球囊漂浮导管的引入建立了AMI病人床边血流动力学监测,有助于更精确地处理心力衰竭心源性休克;从冠状动脉内发展到静脉内的溶栓治疗,加用阿司匹林和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)开辟了AMI治疗的现代再灌注时代。药物治疗仍然是AMI病人治疗的重要组成部分,有价值的进展包括抗血栓治疗系列方案、硝酸酯制剂、β受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和他汀类降脂药的应用等。

尽管在AMI的治疗上取得了令人满意的进展,仍然有许多有待进一步提高疗效的问题。随机研究提示,采用积极的再灌注治疗的AMI病人短期病死率为6.5%,而不采用再灌注治疗的病死率为13%。虽然老年病人(>65岁)心肌梗死后的生存率已经显著改善,但是年龄增加仍旧是决定AMI病死率的主要因素之一。目前老年AMI病人住院期间比以往更多地采用了导管检查和其他创伤性措施。尽管如此,研究表明,在发病后最初24h的治疗方式可以使老年病人病死率得到最大程度的下降,在这段时间里,迅速、恰当的药物疗法具有最重要的意义。溶栓治疗、阿司匹林和β受体阻滞药等减少AMI病人病死率的药物尽管正在不断增加使用,但是仍然应用不够,尤其是老年病人。反之,钙拮抗药的应用却有过多之虑。在具体处理AMI病人时,每个病人有其特殊性,因而有相当大的差异。这种差异不仅存在于不同的国家之间,甚至也存在于同一国家内部的不同地区和不同的医生之间。AMI后病人的转归不同与这些医疗实践差异有关。

10 急性心肌梗死的病因

10.1 基本病因

绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化,偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上,即可发生心肌梗死。

10.1.1 (1)冠状动脉管腔内血栓形成

①心肌梗死前无心绞痛病史者:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该动脉供血的区域无有效的侧支循环,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤,症状严重,心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张,在发病1周内易并发心脏破裂,血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠状动脉,不仅使其供血部位发生急性心肌坏死,并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环,使病情较前更为严重。

③多支冠状动脉粥样硬化:在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者,一般既往多有心绞痛史,可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌,呈多发灶性坏死,梗死范围较小,故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。

④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞:病人常出现不稳定性心绞痛,也可导致心内膜下急性心肌梗死,心电图无异常Q波,此时应进行血清心肌酶学检查,以助诊断。

10.1.2 (2)冠状动脉痉挛

有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影,显示有冠脉痉挛者占40%,向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放,说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。

10.1.3 (3)粥样硬化斑块内或斑块下出血

富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄,加上斑块的外形,其中脂肪灶处于偏心位置,受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外,由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集血栓形成,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗死。

10.1.4 (4)心排血量骤降

休克脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。

10.1.5 (5)心肌需氧量猛增

重体力活动血压升高或情绪激动,致左心室负荷明显增加,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足,导致心肌细胞缺血、坏死。

10.2 发病因素

对于心肌梗死的发病,与所有冠心病一样,高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。

10.2.1 (1)性别与年龄

性病人多于女性,男女比例为2∶1~3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人,按国外文献所载约占总数的95%,个别病人不到30岁,发病率随年龄而明显增高。

10.2.2 (2)发病前原有的有关疾病

我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%~90%,在北京地区1972~1983年有53.1%~70.2%,一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%~7.5%,较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。

10.2.3 (3)诱发因素

按国内的资料,约1/2~2/3的病例有诱因可寻,其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见,其次是饱餐及上呼吸道或其他感染,少数为手术大出血或其他原因的低血压,休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律,每年11月~次年1月和3~4月有两个发病高峰,提示发病与气候变化有关。

11 发病机制

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔发生持久而完全的闭塞,就会导致急性心肌梗死。

11.1 (1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死

绝大多数的急性心肌梗死,是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致,而这种闭塞的原因,主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂,其内容物暴露,诱发血小板聚集,血栓形成及血管痉挛,使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血,严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时,冠状动脉内血栓形成可高达90%。

11.2 (2)冠状动脉痉挛与心肌梗死

北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影,发现6.8%病人显示冠状动脉正常,考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起,但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集及释放血栓素A25-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成,造成急性心肌梗死。

11.3 (3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死

据新近研究,斑块破裂后血栓形成有两种方式:一种为斑块表面糜烂,破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管,导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管,引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支,引起心肌坏死。

11.4 (4)交感神经兴奋与心肌梗死

应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋,释放儿茶酚胺,诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下:

①心肌细胞钙离子内流增加:心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加,使缺氧心肌进一步损害。

②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体:使ATP生成减少。

③儿茶酚胺使α受体兴奋:冠脉血管收缩,β受体兴奋,心率增加,结果使心肌细胞耗氧量增加,供氧量减少。

血浆游离脂肪酸浓度增高:促使血小板聚集,导致血管闭塞。

12 病理生理

急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。

12.1 血流动力学改变

心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。

12.1.1 ①左室功能

冠状动脉发生前向性血流中断,阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力,无法完成收缩,心肌依次发生四种异常的收缩形式:

A.运动同步失调,即相邻心肌节段收缩时间不一致。

B.收缩减弱,即心肌收缩范围减少。

C.无收缩,即心肌收缩中止。

D.反常,出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时,残余正常心肌在早期出现过度运动,此为急性代偿结果,包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动,所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失,同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复,尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时,这些情况就出现得越快、越明显。

AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄,以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。相反,在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退,在梗死后早期左室射血分数改善。

若心肌缺血损伤严重,则左室泵功能下降;心排血量、每搏输出量、血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加。后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展,进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时,梗死区被牵拉而变薄变长,尤其是在广泛前壁梗死病人,导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天,局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人,出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张,甚至在无左室功能不良的症状时也有效。

随着时间的推移,缺血坏死部位发生水肿细胞浸润和纤维化,这种变化能增加心肌的硬度。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动,因此有助于改善心室功能。

除非发生极其严重的心肌梗死,在愈合期里,由于顿抑细胞功能的逐渐恢复,室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间,左室的20%~25%有运动异常的病人,就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。

梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能,使左室顺应性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后,舒张末期容积增加,舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样,舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。

12.1.2 ②循环功能的调节

AMI时循环调节功能出现异常,并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血,如持续发展则可形成MI。若梗死范围达到一定程度,将抑制整个左室功能,以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷,使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平,但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷,后负荷增加不仅抑制左室每搏量,也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时,代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死,尽管心室其余存活部分扩张,也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环,发生泵衰竭。

12.2 电生理改变

梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活,会增加交感神经的活动,增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且,缺血的心肌可能对去甲肾上腺上腺上腺素的致心律失常作用呈过敏反应,而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性,而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导,儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外,透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且,自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外,其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效,在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。

AMI后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返,导致致命性心律失常。电解质紊乱如低血钾、低血镁、酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度,产生的氧自由基也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。

12.3 心室重构

心肌梗死后,梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度发生了改变,这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大,二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成、增加梗死区组织充盈,减少梗死的扩展和心室扩张的危险。

12.3.1 ①梗死扩展

不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有:肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张,然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄,是最易受到梗死扩展损伤的区域。

梗死扩展的发生,不仅增加了病死率,且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展,1/3~2/3是前壁ST段抬高型梗死。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段,可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时,最典型的临床表现是出现响亮的奔马律,以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。

12.3.2 ②心室扩张

除了梗死扩展外,心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始,并在以后持续数月,甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制,对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损,导致心肌进一步扩张,心肌整体功能障碍,最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能,但也使心肌除极趋于不一致,使病人容易发生致命性心律失常。

心肌重构的基础是表型的改变,这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的,后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而,这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求,最终导致心肌功能障碍。基因表达改变的另一后果是胶原沉积,引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性,降低了冠状动脉储备,而造成心肌缺血的加重。另外,纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是生命组织并含有活的细胞。因此,成纤维细胞能够持续分泌胶原,而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、能量营养,从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。

在重构的心肌中存在着血管缺乏,进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应,并促使进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降,造成能量生成不足和心肌功能障碍。

重构的心肌还存在Ca2 转运障碍,这是由于肌质网、Ca2 通道和Ca2 泵相对减少造成的。由于基因表达的改变,Ca2 转运蛋白的质量也有所下降,也促进了心肌功能障碍。

心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换,这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡,它们能导致纤维化从而加重重构,这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。

总而言之,心室重构是复杂的过程,开始于急性发病后,可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通,减少梗死范围,硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用,在梗死早期降低心室膨胀的压力,都能对心室扩张起到有益的作用。

13 病理

13.1 (1)冠状动脉病变

心肌梗死的大小、范围及严重程度,主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支,较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。

①左冠状动脉前降支闭塞:引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

②左冠状动脉回旋支闭塞:左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。

③右冠状动脉闭塞:引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死,并可累及窦房结和房室结。

④冠状动脉主干闭塞:引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死,致房室传导阻滞

13.2 (2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环

冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上,冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此,阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能,因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环,并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。

13.3 (3)心肌大体标本改变

心肌大体解剖的改变很难辨认,至少需要发生坏死后6~12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变,起始时,受损心肌苍白,轻度水肿。梗死8~36h之后,心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。

大体标本上心肌梗死可分3型:

①透壁性心梗死:病变累及心室壁的全层或大部分,病灶较大,直径在2.5 cm以上,常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及心包引起心包炎症,波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。

②心内膜下心肌梗死:梗死灶仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半。

③灶性心肌梗死:梗死范围较小,呈灶性分布于心室壁的一处或多处。

13.4 (4)组织学及超微结构改变

冠状动脉闭塞20~30min,受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1~2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。

13.4.1 ①电镜检查

实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内,包括糖原颗粒变小,数量减少,细胞内水肿,直管系统肌浆网线粒体肿胀和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化,包括心肌细胞肿胀,线粒体肿胀及内部断裂,以及发生无定形絮状凝聚及核染色质边缘深染,肌原纤维松懈。缺血20min到2h后,有些细胞中的改变成为不可逆,并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀,肌浆间隙增大,肌纤维膜可能离开细胞,可出现浆膜缺陷及线粒体分节状。

13.4.2 ②光镜检查

过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究,在某些梗死1~3h后可见到波浪式心肌纤维,特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后,间质水肿明显,肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核白细胞红细胞浸润。

14 急性心肌梗死的临床表现

14.1 先兆症状

急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心呕吐大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。

14.2 急性心肌梗死临床症状

14.2.1 (1)疼痛

疼痛是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。

14.2.2 (2)全身症状

主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。

14.2.3 (3)胃肠道症状

疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆

14.2.4 (4)心律失常

心律失常见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。

14.2.5 (5)低血压和休克

疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。

14.2.6 (6)心力衰竭

发生率30%~40%,此时一般左心室梗死范围已>20%,为梗死后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷,窒息呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。

14.3 急性心肌梗死的体征

根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征,而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。

14.3.1 (1)生命体征

①神志:小范围心肌梗死病人,或无痛型心肌梗死,神志可清晰;剧痛者有烦躁不安,恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝,甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者,可出现昏迷

②血压:发病后半小时内,病人呈现自主神经失调,前壁梗死多表现为交感神经亢进,心率增快至100次/min,血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者,则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进,如心率减慢,<60次/min,血压降低,收缩压<100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用,几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者,血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。

③体温:梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应,多持续3~4天,一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为:A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。

④呼吸:急性心肌梗死病人多数呼吸较快,主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时,或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时,呼吸可达40~50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡哌替啶时可有呼吸抑制。

脉搏:心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢,节律多整齐,严重左心衰竭时可出现交替脉,期前收缩时可有间歇,休克时脉搏细速触不到,出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时,脉搏消失。

14.3.2 (2)心脏体征

主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大,无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时,提示有大量的心包积液,颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞,如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死,并有高血压或心力衰竭者,心脏向左扩大。心尖搏动弥散,常可触到收缩期前充盈波(A波),与听诊第4心音(S4)时间一致,早期左室舒张期快速充盈波,与第3心音(S3)时间一致,不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动,此动力异常区域如持续至梗死发病后8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤,提示室间隔穿孔,触及心前区摩擦感,提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。

听诊心尖第1心音(S1)减低,约见于1/4的病人,可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进,主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂,提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂,提示完全性右束支传导阻滞;大炮音,提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死,使心室顺应性降低。左侧卧位,钟形听诊器听诊最清楚,但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人,不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见,它常是心肌严重受损,心力衰竭的指征,预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者,病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。

心包摩擦音出现于发病2~5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎,常不伴有明显的心包积液,见于10%~15%的病人,多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响,有的是在吸气时加强,有的则在呼气时加强,似皮革擦刮音或嘎吱声,易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到,有时仅在胸骨左缘处听到,有时可持续数天,或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现,应考虑为梗死后综合征的可能性。

心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音,或伴有收缩中晚期喀喇音,提示乳头肌功能不全或腱索断裂,多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致,约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起,杂音响度多变,时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状,常为全收缩期杂音,在心尖部最为明显,如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区,易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆,如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血,后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血,因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全,大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3~4肋间新出现的收缩期粗糙杂音,提示室间隔穿孔。

14.3.3 (3)肺部体征

最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音,在病程中密切观察对比,以便及时发现病情的变化。心功能不全时,肺部出现湿性啰音,继发于肺静脉压增高,漏出液进入肺间质或肺泡内,随体位而改变,侧卧时肺底侧啰音增多,向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称,且不随体位的改变而变化,但因咳嗽而改变,则可能是由于呼吸原因引起。

15 急性心肌梗死的并发症

急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍:

15.1 心力衰竭

心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。 19:43:56

15.2 休克

心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显著降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%。近些年来,在急性心肌梗死的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。

15.3 乳头肌功能失调或断裂

乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。

15.4 心律失常

在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果,发生率高达90%以上,多发生于起病24h内。室性心律失常最多见,尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。

15.5 心脏破裂

心脏破裂最常发生于心室游离壁,其次是室间隔穿孔,而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种,约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内,尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死,尤其是前壁心肌梗死。

15.6 心室室壁瘤

心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%~15%的AMI存活的患者。近年来,随着对心血管检查技术的飞速发展,如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用,提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异,从3.5%~38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出,在心脏收缩期更为明显。

15.7 血栓形成与栓塞

血栓形成是急性心肌梗死并发症之一,主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中,尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%,累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者,其体循环栓塞的几率为4%~6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。

15.8 梗死后综合征

梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症,发生率为3%~4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2~3周或几个月内,并可反复发作,偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病,发热,体温一般在38~39℃,偶有低热或高热达40℃者,发热持续1~2周,同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛,疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部,疼痛轻重程度不等,重者为压榨样、刀割样剧痛,易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重,或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天,短者数小时,长者可达数周,常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音,有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时,叩诊心界向双侧扩大,同时伴有奇脉

15.9 梗死延展

梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题,发生率约为10%~20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一,具有较为重要的临床意义。

与梗死扩展不同,梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张,整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反,梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看,梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻,可处于同一病变血管支配的危险之内,梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕,在同一血管支配区内,梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位,如系前者,临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过,梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下,而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。

16 实验室检查

16.1 心肌损伤标志物的检查

心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白,当急性心肌梗死时,这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中,使其在血清中的活性显著增加,且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律,对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性,为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1),这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素:病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异,在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一,被公认为心肌损伤标志物,但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值,且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中,心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用:①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下:

16.1.1 (1)血清酶学检查

16.1.1.1 ①肌酸激酶及其同工酶

A.肌酸激酶:肌酸激酶(creatine kinase,CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3~60h左右开始升高,12~24h达到峰值,3~4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值,且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上,阴性否定价值也可达85%。因此,CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率,除急性心肌梗死外,还可见于:

a.非心脏病变:如肌肉损伤、肌肉病变,包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良肌萎缩甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变:心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等,也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶:CK有3个同工酶,即CK-MM、CK-BBCK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌,仅少量存在于横纹肌中,为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低,心肌梗死后血清CK-MB迅速升高,其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2~4h开始升高,1O~18h达峰值,1~2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上,优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高,若24h内仍无CK-MB活性升高者,大致可排除急性心肌梗死。同样,CK-MB也可出现假阳性,主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时,酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时,由于阻塞的冠脉重新开放,大量的CK及CK-MB释放入血,故峰值提前出现;梗死延展时,酶峰可出现再次显著升高,即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此,CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外,还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高,偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常,总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死,这种情况的病人预后的危险性增加,其基础CK总值往往位于正常范围低限,通常多见于老年人。

16.1.1.2 ②乳酸脱氢酶及基同工酶

A.乳酸脱氢酶:乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)主要存在于肝和骨骼肌,其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20~48h才开始升高,3~5天达到高峰,持续8~14天后恢复正常,因此,LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人,如诊断病程已超过2~3天的病例。血清LDH活性升高无特异性,亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等,需要鉴别。

B.LDH同工酶:LDH含5个同工酶,即LDH1~5,正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5,心肌中主要含有LDH1,即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前,常胸痛发作后8~24h开始升高,故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志,LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5,可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高,LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低。另外,由于LDH1分子量大,半衰期长,故LDHl/LDH2持续时间较长,在心肌梗死发病后2周,仍有60%的阳性率,少数病人可持续4~5周,故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血

16.1.1.3 ③α-羟丁酸脱氢酶

α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase,α-HBDH)主要存在于心肌,其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12~24h开始升高,2~3天到达峰值,10~14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶,它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分,其活性变化与LDH活性变化相平行,其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高,假阳性较少,持续时间也较长。

16.1.1.4 ④天冬氨酸氨基转移酶

天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase,AST)主要存在于心肌和肝脏,其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6~12h开始升高,18~36h达到峰值,3~5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶,其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等,在急性心肌梗死诊断中应用较少。

16.1.2 (2)血清心肌结构蛋白检查

16.1.2.1 ①心肌肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白,为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时,CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位,其中,CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同,即CTn在心外组织无表达,这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比,它更具有高度特异性,加之,CTn在发病早期即在血清中出现,持续时间长,即敏感性很高,故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。

A.CTnT:CTnT在胸痛发作后3~6h开始升高,2~5天达到峰值,可持续升高10~15天。CTnT在急性心肌梗死发生后,从坏死心肌中逸出,其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较,其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似,但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势,其敏感性达100%,特异性达96%,且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时,CK-MB正常,而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时,CK-MB正常、CTnT升高提示预后差,死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放,可使CTnT在血清中峰值前移,并呈现双峰变化,首峰出现于12~15h,第2峰出现于1~5天,CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰,且双峰比值>1.0可作为判断溶栓成功的指标,其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度,其高低主要与心肌坏死的程度有关,急性心肌梗死24h后,血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关,因此,CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。

B. CTnI:CTnI在胸痛发作后3~6h开始升高,15~24h达到峰值,持续时间6~10天;冠脉再通后,高峰前移至8~16h,升高持续时间减少至3~7天。因此,CTnI不仅可诊断急性心肌梗死,而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比,CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12~72h内的敏感性达100%,由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达,它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断,如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等,并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越,可达100%,但是,也有一定的局限性,如急性心肌梗死早期,其敏感度仅为25%,故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死,并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60~80h内可出现第2高峰,其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关,加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性,故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。

由于心肌肌钙蛋白升高期长,故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。

16.1.2.2 ②肌红蛋白

肌红蛋白(myoglobin,Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1~4h开始升高,4~8h达高峰,24h内恢复正常,是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后,其测定值越高,说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重,预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点,在其他标志物还正常时可出现再次异常升高,因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白,在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比,Mb可能会更早地对急性心肌诊断,其敏感性与CK-MB相似,特异性较CK-MB差,诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等,因此,在胸痛后4~8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死,需测联合其他心肌损伤标志物,如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道,同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内),将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标,可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。

16.1.3 (3)心肌损伤标志物的进展

除上述已被确认的心肌损伤标记物外,近年来一些生化指标正在研究中,有望成为新的心肌损伤标志物。

16.1.3.1 ①心肌肌凝蛋白轻链

心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin,CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白,在急性心肌梗死后4~6h开始升高,1~5天达到峰值,并持续1~2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤,可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度,它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断,也可用于晚期诊断,且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂,未能全面推广应用。

16.1.3.2 ②脂肪酸结合蛋白

脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein,FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白,但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1~3h内开始升高,5~10h达到高峰,12~24h恢复正常,是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb,通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中,99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰,远在于CK-MB和CTnT之前,可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。

16.1.3.3 ③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB,GPBB)

主要存在心肌和脑,于胸痛后发作后1~4h开始升高,峰值通常出现在CK、CK-MB之前,1~2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物,在急性心肌梗死初的4h内,其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT,心肌特异性与CK-MB相似。

16.1.3.4 ④肌动蛋白

肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白,其特点是心肌含量高,有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高,并持续5~10天。

16.1.4 (4)心肌损伤标志物联合应用

理想心肌损伤的标志物应具备:①在心肌中高浓度出现,在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性,以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件,其敏感性和特异性各不相同,加之其测定受多种因素影响,如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此,单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差,在急性心肌梗死的不同时期,应同时连续测定多种血清标志物,或选定几种标志物组合,以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物,按升高的时间顺序可分两大组:CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组,因其升高出现较早,消失也快,对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组,因其升高开始较晚,但持续时间长,尤其是CTnT和CTnI,对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明,CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2性比值是一种较优的组合,可兼顾急性心肌梗死不同病期,并估计预后。

16.2 其他实验检查

16.2.1 (1)白细胞

心肌坏死溶解物质吸收后,白细胞计数升高常与体温升高相平行发展,多在发病后1~2天增高至(10~20)×l09/L,持续2~4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75~0.90,增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移,杆状增加,持续1周。如果心肌梗死后,发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。

16.2.2 (2)红细胞沉降率

红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程,它在急性心肌梗死发病后1~2天后开始增快,常呈中度或轻度的增快,持续2~3周。

16.2.3 (3)血糖

有65%~100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱,出现血糖升高,尿糖阳性,尤其表现在并发心源性休克时,糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高,甚至出现尿酮体,此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。

16.2.4 (4)血脂

血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一,入院初期影响因素较多,如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等,可使总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇下降,故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌,应在梗死后8周测定。

16.2.5 (5)儿茶酚胺

急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚儿茶酚胺迅速升高,以后升高速度减慢,于24h到高峰,持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。

17 辅助检查

17.1 心电图

心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一,具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为:①诊断心肌梗死,尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围,并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。

心肌梗死完整的心电图表现有以下几点:①心肌梗死的心电图典型特征性改变:坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。

但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变,60%~70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现,且有一定的演变规律;20%~40%的病人无典型的心电图改变;10%~20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死,但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死,异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张,心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型,病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。

17.1.1 急性心肌梗死的心电图特征

当冠状动脉的某一分支发生闭塞,严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变,即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死,呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻,呈损伤型改变;再外边的心肌,受损的程度更轻,呈缺血型改变。

17.1.1.1 坏死型改变

急性心肌梗死时心室起始0.03~0.04s除极向量背离坏死区域,在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来,Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度,Q波愈深,心肌坏死层愈深,Q波愈小,心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波,或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波,除外其他可能引起的异常Q波原因,即可诊断为心肌梗死。

A.透壁性心肌梗死:自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死,称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形:

a.QS型:当部位心室肌全层坏死,在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。

b.QR、Qr或qR型:透壁性心肌梗死合并束支阻滞时,或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时,在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型,Q波时限>0.04s,振幅比Q/R>1/4。

c.rS型:在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时,室间隔除极向量仍指向右前方,在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短,振幅并不一定很小,在心电图上表现为几乎直上直下。

d.正常q波消失:当室间隔心肌梗死时,室间隔起始指向右上方的向量消失,使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。

e.R波振幅异常升高:正后壁透壁性心肌梗死时,V1~V2或V3导联可出现异常增高的R波,此为正后壁心肌坏死的对应性改变。

f.R波递增不良:前间壁心尖部梗死时,出现R波递增不良(指正常情况下V1~V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变),如RV4<RV3、RV5<RV4等。

B.非透壁性心肌梗死:非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形:

a.qR型:梗死厚度较深时,心电图上可出现qR、QR波或Qr波,后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化,其振幅随心肌坏死程度而变,坏死的心肌层愈深,Q波大,后继的R波愈小。

b.Qrs型:心肌梗死区有存活的岛状心肌组织,由于其电位变化,梗死区的导联上出现Qrs波。

c.QRs振减小:小面积心内膜下心肌梗死时,在梗死区的导联无异常Q波,表现为QRS振幅减小。

d.R波递增不良:前壁心肌梗死时,V3、V4导联R波振幅减小,可低于V2导联的R波。

心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变,其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时,心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化,但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时,心电图可无Q波变化出现,表现为R波振幅减小,梗死程度愈深,R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时,梗死区的导联上出现Qrs波,其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时,原有的负向波加深,后继R波振幅减小。

17.1.1.2 损伤型段改变

严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变,其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。

①损伤型ST段移位:损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式:

A.外膜下心肌损伤时,损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时,ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。

B.心内膜下心肌损伤时,损伤区导联表现为ST段压低,此时若解除损伤因素,ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。

②损伤型ST段的形态改变:损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。

A.超急性ST段抬高:ST段“拉直”或“烫平”,呈斜形向上抬高,与高耸直立的T波相连,但不对称。

B.急性期单向曲线:ST段向上抬高的呈弓背状,并光滑地移行为T波,二者无明显界限,凸面光滑,形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线,即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现,并迅速达到最高幅度,异常Q波出现之后,抬高的ST段开始逐渐下降,逐渐回复至基线,这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中,冠状动脉早期获得再通,则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1~2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者,抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高,但此种ST段改变持续时间较短暂,症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。

17.1.1.3 缺血型T波改变

心肌梗死后,由于梗死区周围心肌处于缺血状态,使T波发生改变,其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。

A.T波的形态改变:升支与降支对称、顶端尖耸,呈帐顶状。

B.T波的方向变化:由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。

C.振幅变化:在缺血早期,T波振幅一过性增大,随着缺血加重,直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。

17.1.2 急性心肌梗死心电图演变

心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期,即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。

急性心肌梗死的心电图演变过程

17.1.2.1 ①超急性期

发生在发病后的数分钟至数小时,是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足,心肌尚未坏死,处于可逆阶段,心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定,易发生室性期前收缩、室性心动过速,甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。

A.T波高尖:T波高尖是最早期的心电图改变,易被忽略。其特点为T波振幅增大,顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前,很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死,Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。

B.ST段损伤型抬高:随着T波增高,出现向着心外膜导联的ST段改变,ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”,随后变直的ST段明显抬高,呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时,背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快,在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0~2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。

C.急性损伤阻滞:急性损伤的心肌组织出现传导延迟,即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一,心电图表现为:

a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢,室壁激动时间延长≥0.45s。

b.QRS时间延长,为0.11~0.12s。

c.QRS波的振幅增大,但持续时间较短,当异常Q波出现时,R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前,为一过性表现,Q波与深倒T波出现时其表现即消失。

超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时,个别可持续1~2天。由于其出现早,时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态,心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态,导致室性心律失常极易发生,甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明,在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区,即是缺血区也不均匀缺血,此时虽然冠状动脉有严重的供血不足,但持续时间短,心肌仍处于可逆阶段,如果早期采取措施,处理迅速有效,则可保护边缘区,减少缺血区,缩小梗死面积,甚至可避免发生心肌梗死。

17.1.2.2 ②急性期

心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天,可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在,反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态,转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。

A.异常Q波:开始出现异常Q波,异常Q波后,可有正向波,如呈Qr型,或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上,尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者,更为直观

B.ST段呈弓背状抬高:ST段呈弓背状抬高,与T波形成单向曲线,抬高的ST段并随后向等电位线恢复。

C.T波倒置:高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。

由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂,多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中,高耸的T波演变为倒置的T波之前,可表现为T波的明显正常化,这是演变过程中的某一中间阶段,高耸T波将会恰好降至正常范围,出现“伪性改善”,应高度警惕。

17.1.2.3 ③亚急性期

发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。

A.相对稳定的异常Q波:异常Q波持续存在,通常在发病后1个月左右,大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小,Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。

B.ST段由抬高降至基线:抬高的ST段逐渐回落恢复至基线,ST段未回至基线但呈稳定状态者,为梗死区膨出或室壁瘤形成。

C.倒置T波由深变浅到直立:对称性倒置的T波逐渐变浅,经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足,其倒置的T波经久不变,一直呈低平或倒置。

17.1.2.4 ④陈旧期

发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6~8周后,坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代,缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后,心电图多可完全恢复正常。但是,绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变,即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下:

A.异常Q波持续存在:异常Q波多持续存在,部分病人的Q波可以变浅变窄,少数病人也可消失。

B.ST段正常:ST段多正常,若出现单向曲线状态,持续抬高达6个月以上者,提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血,ST段可呈现水平型或下斜型下降。

C.T波直立恢复正常:T波多直立,恢复正常。如存在倒置、低平持续无演变的T波,则提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心电图具有一定的演变过程,根据QRS、ST-T改变可以判断心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改变,而无T波倒置者,多见于心肌梗死发生后24h以内;QRS波群及T波改变而无ST段变化者,多见于梗死发生后数天至数周;只有异常Q波而无ST段及T波变化为陈旧性心肌梗死。个别病例可以不符合上述变化规律,冠脉再通的病人可大大缩短心肌梗死的进程。

心急梗死的左心室分区

17.1.3 急性心肌梗死的心电图定位诊断

心电图可较为准确反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心电图定位是根据面向梗死区的几个导联或成组的导联上出现特征性改变作出诊断的。临床上常用的心肌梗死的定位,左室可根据圆锥状的3个方面、5个区及其不同组合(图2)来分类,右室及心房梗死相对少见。前间壁、前壁、前侧壁、后壁及右室梗死可以在横面导联上反映出来,高侧壁、下壁及心房梗死可在额面导联上显示出来,各个梗死区有各自的指示导联(表2)。从冠状动脉各分支病变与发生梗死部位之间的关系来看,左前降支病变可引起左室前间隔(V1~V3导联上出现特征性改变)、前壁(V3~V5导联上出现特征性改变)或前侧壁(V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现特征性改变)梗死;左回旋支病变可引起侧壁、后壁或下壁梗死;右冠状动脉病变可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现特征性改变)、后壁(V7~V9导联上出现特征性改变)或右室(V3R~V6R导联上出现特征性改变)梗死。

心肌梗死时,通常心肌坏死的影响比损伤和缺血的影响更为局限,只限于少数导联,而心肌损伤和缺血的影响则较为广泛。心肌梗死的定位主要是以出现异常Q波的导联为依据的,即根据出现异常Q波导联的位置和导联数目,来判断心肌梗死的部位。但心肌各梗死区的划分只是一个粗略的轮廓,各指示导联也仅是相对其他导联敏感性较高而已,有时梗死位于现有导联指示范围以外或两区之间,其心电图表现通常不易显示或达不到诊断标准,此时须通过动态观察或回顾性分析才能判断。 对于无Q波心肌梗死的定位,主要是根据ST-T改变来进行诊断。由于无Q波心肌梗死没有QRS波群改变,单凭ST-T改变常难以对心肌梗死做出可靠的定位诊断。

急性Q波心肌梗死心电图定位的主要表现如下:

17.1.3.1 ①前间壁心肌梗死

前间壁心肌梗死在临床上最常见,典型的坏死波形主要反映在V1~V3导联上,主要表现为V1~V3导联中起始r波消失,呈QS型或出现小q波,V5、V6导联q波消失(图3)。因梗死范围不同,V1~V3导联中可出现不同的心电图表现。

17.1.3.2 ②前壁心肌梗死

前壁心肌梗死的心电图改变主要表现在V3~V5导联出现异常Q波。

17.1.3.3 ③前侧壁心肌梗死

前侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现异常Q波,呈QR、Qr或QS型,在与V5、V6导联相对应的V1、V2导联中,R波常明显增高、增宽,并且QV5>QV6。若梗死图形仅出现于V5、V6导联是梗死范围较小的表现。

17.1.3.4 ④高侧壁心肌梗死

高侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为Ⅰ、aVL导联出现异常Q波,呈QR、Qr、QS或QrS型。

17.1.3.5 ⑤广泛性前壁心肌梗死

广泛前壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V1~V6、Ⅰ、aVL导联上均出现异常的Q波,呈QS、QrS或Qr型,下后壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7~V9可有对应性改变。广泛性前壁心肌梗死常合并QRS低电压、束支阻滞及其分支阻滞。

17.1.3.6 ⑥下壁心肌梗死

下壁心肌梗死又称隔面心肌梗死,心电图改变主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联(图4,5),其表现特点如下。

A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ导联出现异常的Q波。Ⅱ导联多呈qR或QR型,Ⅲ导联多呈QS型,aVF导联也可为QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型,则Ⅱ导联R波最高。

B.异常Q波有Q>QaVF>Q的倾向。通常Q≥0.04s,QaVF≥0.02s,Ⅱ导联亦有Q波,其时间不限。

C.下壁心肌梗死的异常Q波较前壁的浅、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ导联的Q波均为0.03s,并伴有ST段升高或T波倒置而深,亦同样具有诊断意义。

Ⅲ导联单独呈QS型,不能诊断下壁心肌梗死。

17.1.4 心肌梗死Q波的形成

异常Q波的形成基础某部位心肌坏死,其产生的除极向量消失,其对应部位的正常心肌原应有的对抗电势即消失,导致综合心室除极向量背离该梗死部位,若心肌坏死部位于QRS起始除极部位,且心肌坏死面积足够大,则可能在面向坏死心肌的导联出现起始负向波,即异常Q波,其宽度>0.04 s,深度>后继导联R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死时异常Q波的形成需要具备以下三个条件。

17.1.4.1 ①心肌梗死的范围

一般认为心肌梗死范围在直径>20~25mm时,才可能出现异常Q波。但约有20%左右的心肌梗死病人中,其梗死直径虽在20~30mm之间,但累及左室壁范围仅在10%左右,这类小梗死一般不形成典型的异常Q波。

17.1.4.2 ②心肌梗死的深度

心肌梗死深度在>5~7mm以上时,才可能出现异常Q波。如心肌梗死厚度不足,一般不产生宽大的Q波,仅引起QRS波形的改变,如顿挫、切迹、R波丢失等。

17.1.4.3 ③心肌梗死的部位

心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面积足够大,梗死区的除极还必须是在QRS波起始0.04s内,才会引起典型的Q波,这些部位包括室间隔、左室前壁、侧壁及下壁等。部分梗死发生左室高侧壁、正后壁或基底部,这些部位的除极是在QRS波起始0.04s之后,故只引起QRS中段或终末0.04s部分改变;发生在左室中部和心尖部的梗死,可引起QRS中间部位向量丢失,而形成R波丢失和(或)S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死,如面积不够大,则不能形成典型的异常Q波,形成QRS波只表现为向上部分的有切迹、顿挫、模糊或出现小q波。

通常大多数较大范围的心肌梗死,多累及左室起始O.04s内除极部位,故均能引起异常Q波。但多支冠状动脉闭塞的较大面积梗死存在有梗死部位相对时,梗死向量可相互抵消,而不产生异常Q波;多部位小灶性心肌梗死,也不产生异常Q波;室内传导异常,特别是左束支传导阻滞时,由于QRS起始向量异常,也影响心肌梗死的QRS向量表达。因此,单纯依靠QRS变化来诊断心肌梗死较困难。

17.1.5 无Q波心肌梗死的诊断

无Q波心肌梗死是指心电图上无异常Q波,仅有ST-T改变的心肌梗死。它见于25%~35%的急性心肌梗死病人,老年人相对多。由于无Q波心肌梗死的心电图改变特异性及敏感性均较低,临床上常易漏诊。无Q波心肌梗死者冠状动脉病变范围、程度与Q波心肌梗死者并无明显不同。冠状动脉造影显示无Q波心肌梗死冠状动脉内的血栓栓塞为不完全性阻塞,而Q波心肌梗死冠状动脉内血栓栓塞呈完全性闭塞。无Q波心肌梗死冠脉不完全性阻塞可能是由于机体自发性血栓溶解发生较早所致。与典型的Q波心肌梗死相比较,无Q波心肌梗死的病人,冠状动脉血栓形成较少,侧支循环较丰富,心肌损伤标志物水平升高幅度较低,心肌灌注缺损不均匀较轻,引起的室壁异常运动程度也较轻,故心力衰竭发生率较低,近期病死率较低,但其病情演变过程在某种程度上类似经溶栓治疗的急性心肌梗死,由于梗死区周围心肌仍处于缺血状态,梗死区冠状动脉仍存在狭窄等因素的影响,故其病变极不稳定,再梗死与梗死后心绞痛发生率高,第1年病死率与Q波型心肌梗死相似。

17.1.5.1 ①无Q波心肌梗死的心电图变化

A.ST段改变:其改变形式为:

a.ST段呈水平或下垂型压低,程度≥0.1mV,持续时限≥O.08s。

b.ST段呈弓背状抬高,肢导联≥0.1mV,胸导联≥0.2mV。

B.T波改变:T波倒置深度≥0.1mV。

C.ST-T有演变过程。

17.1.5.2 ②无Q波心肌梗死的心电图分型

A.ST段压低型:以ST段压低为主。部分或大部分导联出现ST段压低,可伴或不伴T波倒置,通常持续在24h以上。见于40%~50%的无Q波心肌梗死病例,多为冠状动脉严重硬化,其中,有近90%的病人为多支病变,大约40%的病人可并发心力衰竭,出院后病死率高,可达24%。

B.ST段抬高型:以ST段抬高为主。部分导联出现ST段抬高和T波倒置,并有ST-T演变过程。见于35%~40%的无Q波心肌梗死病例,其中大约90%以上的病变为多支病变,其多见于发病起始,并发症少,病死率较低,可仅为3%左右。

C.T波倒置型:以T波为主。部分或大部分导联出现宽、深而倒置的T波,常与ST段压低并存,并有梗死T波的演变过程。约见于10%的无Q波心肌梗死病例,其中仅5%左右的病人有多支病变,很少发生并发症,病死率极低。

无Q波心肌梗死的心电图分型有助于急性心肌梗死的病变程度和预后的估计判断。

17.1.5.3 ③无Q波心肌梗死的诊断

多数学者认为,ST段压低和T波倒置至少应持续24h以上方可诊断无Q波心肌梗死;而ST段抬高可持续时间较短,可仅数小时,但其应有符合心肌梗死的演变过程。无Q波心肌梗死的心电图的ST-T改变特异性较差,故必须结合临床症状和心肌损伤标志物水平等以确立诊断,必要时可行冠状动脉造影、放射性核素显像等检查。

通常认为,无Q波心肌梗死不适宜溶栓治疗,Q波心肌梗死选择性适宜溶栓治疗,但近来有学者研究显示无Q波心肌梗死的心电图上两个相邻导联的ST段抬高可作为溶栓的指征,而ST段压低或其他改变不适合溶栓。

17.2 心向量图

急性心肌梗死时心肌出现缺血、损伤及坏死,心电向量图如同体表心电图一样,可对心肌梗死作出定性及定位诊断,并可证实、补充体表心电图所见。一般认为,心电向量图对急性心肌梗死的诊断较心电图更敏感,但并不更具特异性,须结合临床资料综合考虑。

17.3 放射性核素

利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点,放射性核素心肌显像可以发现梗死,确定梗死的范围和程度,测定侧支血流、心肌损伤和心室功能,并可估计预后。

目前,应用价值较大的热区心肌显像包括和99mTc-焦磷酸盐(99mTc-PyP)显像111lh标记抗肌球蛋白单克隆抗体99mIn-McAb)显像等。显像剂进入血流后,在急性心肌梗死后6~12h开始浓集于坏死心肌部位,3~4天达峰值,一般持续14天左右消失。热区显像的核素主要浓集于坏死的心肌组织内,缺血心肌不摄取,它有助于不典型或疑难急性心肌梗死的诊断,如伴有束支传导阻滞或预激综合征的心肌梗死及再梗死等。

目前极早期溶栓治疗已成为急性心肌梗死的重要治疗手段,快速的明确诊断至关重要。对于不典型的心肌梗死病人,心电图动态变化与酶学检查的快速诊断有困难时,核素心肌显像可以较好地解决快速诊断问题。国外条件较好的急诊室大都配有核素心肌显像的设备,对疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷区心肌显像),10min后显像,即可对心梗作出判断,决定溶栓治疗的实施与否。利用99mTc标记的新型心肌显像剂,如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等进行急性心肌梗死快速诊断的研究正在进行中,具有很大潜力。

17.4 二维超心动图

利用超声波的反射特性,二维超声心动图(two dimensional echo cardiography)可在体表观测心脏各部位的解剖结构及其在心动周期中的活动状态,通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况,有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度,提供的预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常,约20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出现室壁运动异常。急性心肌梗死二维超声心动图的表现如下。

17.4.1 (1)节段性室壁运动异常

急性心肌梗死时,局部室壁出现明显矛盾运动,短轴及长轴切面均可见室壁扭动及局部心肌张力明显减退,周围为室壁运动减弱区,其敏感性为60%~80%。但急性非梗死性心肌缺血,如心绞痛时,超声也可检出局部室壁运动异常,心绞痛消失后,室壁运动可恢复正常。

17.4.2 (2)心室腔扩大

心室腔扩大也是心肌梗死二维超声心动图的表现。

17.4.3 (3)室壁回声变化

急性心肌梗死早期局部室壁回声减弱,以后回声逐渐增强。

17.4.4 (4)局部心功能明显异常

若梗死范围极小,整体收缩心功能可正常;若射血分数<40%,则预示病情严重,且多有伴并发症。

二维超声心动图亦可诊断和鉴别诊断心肌梗死的并发症,包括乳头肌断裂、室间隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包积液等。此外,二维超声心动图还有评估心肌组织特性、冠状动脉腔影像及检测再灌注后室壁运动的恢复,对再梗死、梗死延展的判断以及心肌梗死的预后估计均有重要意义。

17.5 磁共振成像

自1984年Higgins等首先开展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery,MRI)研究以来,该技术发展迅速,目前可用于确定心肌梗死的位置、范围及其合并症。心脏MRI应用心电门控或心电触发多层面自旋回波法成像技术,通过横轴面、矢状面和冠状面的断层扫描,将3个成像平面上的左心室又分若干段进行测量,可正确确定心室容量、整体及区域性室壁运动和心窒质量,区分梗死心肌与存活心肌并估计梗死范围。急性心肌梗死的MRI表现如下。

17.5.1 (1)弛豫时间明显延长

急性梗死的心肌在发病后的2~3h即可出现异常信号,即Tl、T2弛豫时间明显延长,这主要是由于受损心肌组织水肿,含水量增多所致。异常信号与正常心肌界限较清楚,梗死区心肌变薄,运动减弱,邻近心腔内因血流减慢而出现血流信号。在急性心肌梗死收缩期局部心肌变薄的阳性率在65%左右。

17.5.2 (2)梗死区信号增高

注射顺磁性对比剂二乙三胺五乙酸钆(Gd-DTPA)行增强扫描,T1弛豫时间缩短,梗死区信号增高,特别在冠状动脉闭塞1周内最为明显。这种异常信号增高可持续6周。通常认为用Gd-DTPA增强检查心梗最适宜的时间为发病后1周以内。

17.5.3 (3)室壁运动障碍

心电门控梯度回波快速成像序列可显示梗死部位室壁运动障碍

心肌梗死再灌注的心肌在MRI上也可表现为Tl、T2弛豫时间明显延长,但其程度与幅度均大于急性心肌梗死,且出现时间更长。陈旧性心肌梗死与急性心肌梗死的MRI有明显区别,表现为梗死区信号强度减弱、T2弛豫时间明显缩短及室壁明显变薄的阳性率高达90%以上。

对于心肌的显像,MRI比超声心动图更清楚,但由于目前MRI价格贵,扫描时间长,一般不作为首选检查手段。

17.6 胸部X线

对发病初期评定急性心肌梗死病人时有一定价值,在发病的起初3天可及时发现左心衰的征象,有利于早期控制。但其价值也有限,在各类心肌梗死中,接近半数的病人心脏无阳性发现,半数以上的病人可见以下X线征象。

17.6.1 (1)心影扩大

心脏外形多呈“主动脉型”,心脏扩大较显著,呈轻至中度以上扩大,以左室增大为主;心功能不全时,左房及右室亦有相应的增大。心肌梗死心脏扩大者,大多伴有心衰或心衰病史。

17.6.2 (2)梗死区运动异常

节段性心肌矛盾运动、运动减弱或消失,以正位及轻度右前斜位观察较易发现,左室下壁、心尖部及室间隔等处的心肌梗死不易被发现。

17.6.3 (3)主动脉屈曲延长

可出现不同程度的主动脉屈曲延长,并可伴存在不同程度的钙化。

17.6.4 (4)肺循环改变

肺内有不同程度的肺静脉高压征象,显示肺淤血、间质性肺水肿等X线征象。虽然X线所见很重要,但存在肺充血或肺水肿时,其并不与病人当时血流动力学状态相一致,当骤然发生心力衰竭时,放射学所见晚于临床表现可达12h,并在心力衰竭治疗后持续数天。

17.7 冠状动脉造影

冠状动脉造影(coronary arteriography)是临床上确定冠状动脉病变的部位及程度最可靠的方法,是目前公认的“金标准”。但冠状动脉造影通常不作为急性心肌梗死的诊断手段,尤在急性心肌梗死的4周内。冠脉造影于心肌梗死的应用主要在于:①在急性心肌梗死早期(6h内)拟行紧急冠状动脉再通术时,了解冠脉病变程度;②诊断、鉴别诊断不典型或疑难的心肌梗死。其应用的前提条件是必须排除可能引起猝死危险的禁忌证的存在。急性心肌梗死冠状动脉造影的基本改变是冠状动脉的闭塞性病变。心肌梗死后6h内急诊冠状动脉造影的闭塞性病变在85%以上,且冠状动脉多支病变较多见,有二支及二支以上病变的可达60%。急性心肌梗死冠脉造影的特征性形态学改变表现在心肌梗死的急性期,梗阻之断端呈杯口状充盈缺损,造影剂可在血栓周围渗透、滞留,形成弥漫性斑块阴影。冠状动脉病变部位决定着心肌梗死的部位,梗阻冠状动脉的远端分布区域即为心肌梗死部位。

17.8 动态心电图及心率变异分析

17.8.1 (1)动态心电图

动态心电图(dynamic electrocardiogram)可连续检测、记录人体24~48h或72h的心电变化,不受距离、体位及活动的限制,故异常检出率远远高于普通心电图。但动态心电图为回放式显示已过去的心电图,不能及时反馈心脏的急性心电变化,故不作为急性心肌梗死的诊断手段。目前,它对急性心肌梗死的主要应用价值在于检出恶性室性心律失常,发现心肌梗死病人猝死的预示信号,并可为急性心肌梗死病人作梗死后的劳力鉴定

17.8.2 (2)心率变异性分析

心率变异性(heart rate variability)通常是指窦性心律不齐的程度。通过连续记录、测量正常QRS波群的周期及其变化,统计分析其中变异程度,即为心率变异性分析。它主要应用于评价心脏自主神经平衡状态的研究,对心肌梗死的无诊断价值。急性心肌梗死时,心肌坏死、缺血对心室壁机械、化学感受器是一种强有力的刺激作用,这种作用可通过心-心反射活动改变心脏自主神经调节的均衡性,导致心肌电不稳定,室颤阈降低,进而促使恶性心律失常及心脏猝死的发生。因此,心率变异分析作为一种无创伤性测量急性心肌梗死病人交感、迷走神经活动水平及其均衡性变化的有效方法,对急性心肌梗死的治疗和预后均有重要意义。心率变异缩小,随后的猝死率升高,并且心率变异缩小的程度与心室射血分数呈正相关,同肺部啰音、节段性室壁运动异常以及室性心律失常呈负相关,心率变异周期变化与急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件发生时间周期密切相关。目前认为,急性心肌梗死导致心率变异缩小的原因在于心迷走神经活动水平的降低以及交感神经活动水平的增强,二者调控心脏电活动的均衡性发生了改变。

17.9 频谱心电图

频谱心电图(frequency-domain correlative cardiogram)是应用生物控制论及人体工程学方法,对心电信号进行频率域、时间域和空间域处理及相关分析的无创性心电检测技术。虽然频谱心电图应用于临床时间不长,但根据国内外大量的临床研究显示其对冠心病和心肌梗死的诊断率可高达85%以上,表明频谱心电图对冠心病、心肌梗死的辅助诊断有一定价值。频谱心电图诊断心肌梗死的敏感性较高,但特异性较差。目前而言,频谱心电图虽然突破了传统心电图时间域分析的概念,但其技术尚未十分成熟,还有待去逐步完善。心肌梗死的主要频谱心电图特征是:传导函数相频QXY在6~20Hz范围内曲线大幅度波动或平坦曲线远离基线。

17.10 心室晚电位

心室晚电位(ventricular potential)是指发生于心室除极末期及舒张期开始的QRS波群终末部和ST段的高频、低幅度的多性复合波。心室晚电位可在外科手术中自心外膜和心内膜直接记录,临床上限仅于介入治疗时应用;利用平均信号技术可自体表无创伤的记录心室晚电位,应用不受创伤性检查的限制。心室晚电位的发生提示心室舒张期内有延迟出现的电活动,有潜在的折返径路,可能发生折返性室性心动过速,尤其对心肌梗死的病人,心室晚电位阳性,持续性室性心动过速发生率高,猝死几率大。心室晚电位的最大价值在于对心肌梗死的预后诊断,其敏感性及特异性分别为80%和76%。

18 急性心肌梗死的诊断

急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。

18.1 病史

典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型,疼痛可以轻微或缺如,可以主要为其他症状。

18.2 心电图

肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波,以及持续24h以上的演进性损伤电流,这些肯定性改变出现时,仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括:①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。

18.3 血清酶

肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化,开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高,但不伴有随后的降低,不能取得酶活力曲线。

(1)明确的急性心肌梗死:如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化,无论病史典型或不典型,都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者,心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波,甚至ST段与T波改变也不很明显,故主张依靠血清酶以肯定诊断。

(2)可疑的急性心肌梗死:对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上,伴有或不伴有酶的不肯定性变化,都可诊断为可能急性心肌梗死。

心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。

根据以上典型的临床表现,特征性的心电图改变,以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来,应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死,往往发病急骤,症状严重,但不一定为典型胸痛,病人因症状重来院就诊早,心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高,含服硝酸甘油后,ST段不下降,排除非一过性冠状动脉痉挛所致,虽然血清酶尚未到升高时间,即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史,近期症状加重,可有典型胸疼,疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重,心电图表现为ST段下降,无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓,引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死,也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状,动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化,以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛,而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病,原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者,应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变,以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者,易掩盖心肌梗死的图形,或出现假梗死图形,此时应仔细观察ST-T的动态演变,结合临床及血清心肌损伤标记酶升高,可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见,但近年来有上升趋势,并且起病急,亦应警惕该病的发生。

19 鉴别诊断

19.1 主动脉夹层

主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高,近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解,虽可有休克症状,但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层,常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI,但很少见。大约5%~10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

19.2 不稳定型心绞痛

其疼痛部位和性质虽与AMI相似,但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变,但为一过性,心绞痛发作时ST段明显下降,或伴有T波倒置,应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时,ST段明显抬高,T波直立,并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常,对应导联ST段明显下降,类似AMI早期图形,但发作缓解后,ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

19.3 肺动脉栓塞

肺动脉栓塞起病突然,有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现,如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂,其心电图呈急性电轴右偏,右室扩大及SⅠQⅢTⅢ,Ⅰ导联新出现S波,异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置,但Ⅱ导联不出现Q波,有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加,但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

19.4 急性心包炎

急性心包炎常急性起病,伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高,胸痛于咳嗽、深呼吸时加重,在坐位并前倾时减轻,AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音,AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2~5天,有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高,它不引起Q波,伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况,AMI并有心包炎很少有积液,常见其梗死区室壁运动异常。

19.5 急腹症

急性胆囊炎胆石症溃疡病穿孔急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克,易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是,冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时,易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。

19.6 食管破裂

食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛,常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起,此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区,常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音,即所谓Hamman征。

食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现,此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。

20 急性心肌梗死的治疗

急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能渡过急性期,而且康复后还能保存有尽可能多的心肌,维持较有效的生活。

急性心肌梗死的临床处理应包括以下几个方面:及时而积极地治疗AMI的前驱症状;入院前的处理;AMI的监护和一般治疗;抗血小板和抗凝治疗;限制梗死面积和早期再灌注治疗;增加和改善侧支循环的治疗;AMI并发症的治疗;调节血脂和防治梗死后心肌重构。

20.1 前驱症状的治疗

前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院,及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理,可减少这些病人发生MI的机会。

20.2 入院前的处理

急性心肌梗死病人约2/3的死亡发生在院外,而且通常死于心室颤动。因此,缩短起病至住院之间的这一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者,发病后宜就地进行抢救,待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上,应配备心电监护和必要的抢救设备,以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。

住院前的诊治效果取决于几个因素,包括:及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常,如室速、室颤等。但是,此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。

20.3 监护和一般治疗

20.3.1 (1)加强监护

急性心肌梗死早期易发生心律失常,且心率、血压也不稳定,应尽早开始行心电和血压监测,必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况,建立静脉通道,监测心肌酶,为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化,但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3~5天,有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。

20.3.2 (2)活动和饮食

患者应在冠心病监护室里卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化,宁静、设备完善的环境,亲切周到的解释,有助于减轻AMI给病人带来的心理压力

第1周完全卧床休息,加强护理。病人进食不宜过饱,应少食多餐。食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第2周可在床上坐起,逐渐离床,在床旁站立和在室内缓步走动。近年来多主张早期活动,因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪,减少梗死后的并发症,有利于后期心功能的恢复。发达国家AMI病人多在1周后出院,我国的住院期略长,一般为2~4周,如病重或有并发症,应适当延长卧床及住院时间。

20.3.3 (3)吸氧

在急性心肌梗死的早期,即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时,低氧血症会更严重。因此,在最初2~3天内,通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧,氧流量为3~5L/min。

20.3.4 (4)镇痛和消除精神紧张

剧烈疼痛可使病人烦躁不安,使交感神经过度活动,引起循环高动力状态,心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加,如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛,应尽快采用镇痛药

常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得心脏的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外,吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5~10mg皮下注射或2~5mg静脉注射,必要时5~30min重复1次,直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用可待因罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。

如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下,维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位,但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5~1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用,尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时,呼吸抑制并发症不常见,但是在其心血管功能状态改善后,吗啡引起的通气受损可能随即发生,必须注意观察。

20.4 抗血小板和抗凝治疗

现已明确血栓形成在急性心肌梗死的发病中起重要作用,故在急性心肌梗死早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅,第二个目的是减少病人血栓形成的趋势,因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形形形成的可能性。抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了急性心肌梗死病人的病死率。

常用的抗血小板药是阿司匹林,它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用:抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林(50~100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150~300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度,病人应咀嚼药片,促进口腔颊部黏膜吸收。

噻氯匹定氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在体外呈失活状态,在体内则为高效的抗聚集药物,是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药,它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物。它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作、中风患者、外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认。有研究显示,对于减少这些患者的病死率或非致死性中风,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显。噻氯匹定用量为250~500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。

噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少),故在治疗期间应严密监测。临床研究证明,氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而显示了其优越的应用前景。

近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物,并已试用于临床,如血栓素合成酶抑制剂、血栓素和五羟色胺受体拮抗药等。其中,最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道,该受体存在于血小板表面,被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径。现已证实,冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通,克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能,提高疗效;此外,应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件。因此,有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitated PCI)的概念,即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI,以达到最佳疗效。

抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500~1000U/h,3~5天,凝血时间应保持在正常值的1~1.5倍。由于普通肝素用药繁琐,且出血的发生率高,近年来逐渐被低分子量肝素所取代。低分子肝素通过与普通肝素相同的高亲和力戊糖序列与抗凝血酶Ⅲ结合,发挥巨大的抗凝作用。与普通肝素相比,低分子量肝素具有较多的长处:抗凝作用更强;生物利用度高;血浆清除率低;半衰期长;对抗凝药物反应的个体差异小;用药简便。此外,由于它与Von Willebrand因子的亲和力较小,增强血管通透性的能力和对血小板功能的影响也较普通肝素小,故其出血和血小板减少发生率也低。由于其半衰期较长、体重调整剂量时可预测抗凝效果,故每天只需皮下注射1次,每次0.3m1左右,无需实验室指标监测。5~7天为一疗程。有报道称,延长疗程不仅不能使患者受益,还会增加出血的危险性。

20.5 限制梗死面积及早期再灌注治疗

20.5.1 (1)硝酸酯类的应用

硝酸酯类可扩张动、静脉血管,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量;同时,它还可以扩张冠状动脉,改善心肌供血,改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而对AMI病人,硝酸酯类可缓解疼痛,减少缺血和梗死面积,减少机械性并发症的发生。早期静脉给药具有重要意义。

硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物,发病后可先含服0.3~0.6mg,继以静脉点滴,先从5~10μg/min,直至平均压下降10%(但不低于80mmHg),高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内。静脉用药3~4天后可改为长效硝酸酯类口服。静脉用药也可选用硝酸异山梨酯消心痛)静脉点滴。下壁和右室MI或血容量不足时,硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速,应慎用或调整血容量后才用。

20.5.2 (2)β受体阻滞药

β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面:即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)。AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用,并能限制梗死面积,减少梗死并发症的产生。此外,还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。研究表明,AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电,机械分离的发生。由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用,故能明显降低AMI的远期病死率。

高血流动力状态的病人(如窦性心动过速、无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人,不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗。如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛、进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)、梗死后早期的心动过速等,也是选用β受体阻滞药治疗的指征。只要无禁忌证存在,AMI病人应尽早使用β受体阻滞药,并继以长期治疗。虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿,但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变。如选用的病人合适,充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%,心源性休克的发生率约为2%。如AMI患者合并有中至重度的心衰、传导阻滞或心动过缓、严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。

由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关,故应选择无内在拟交感神经作用的制剂。临床研究表明,有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限,且在其二级预防中具有不利影响,故对于AMI的治疗,不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药。美托洛尔阿替洛尔因选择作用于心脏,不增加周围血管阻力和影响后负荷,且不增加支气管阻力,故临床上较常选用。为挽救缺血心肌,静脉注射能更快发挥作用,大约在15s内起最大作用。美托洛尔静脉注射5mg,每5分钟间隔,再予用1~2次,共15mg(参考剂量,应通过实践掌握合适剂量),继以口服每6小时25~50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量),继以口服6.25~25mg,1~2次/d。这两种药物均应根据心率和血压调整剂量。也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性。美托洛尔急性心肌梗急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快,获得的效果最明显,病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%。lSIS-I协作研究发现,阿替洛尔静脉注射因能减慢心率、降低心肌收缩力、减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。

20.5.3 (3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)

血管紧张素转化酶抑制药是治疗急性心肌梗死的重要药物。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。它不仅能降低住院期病死率,而且显著减少充血性心力衰竭的发生。AMI后长期服用ACEI,还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要,提高远期存活率。

ACEI降低AMI病人病死率的效应,与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果,ACEI的疗效仅占其中的一部分,故它不能替代其他有效的药物,而是作为一种辅助用药。在服用阿司匹林,开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后,全部病人均应考虑使用ACEI治疗。对高危AMI病人,如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状,但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等,应终身服用ACEI。

ACEI的主要禁忌证包括:妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。副作用有:低血压(尤其发生在首次服药后),长期服药可引起严重咳嗽,血管性水肿较少见。

20.5.4 (4)钙拮抗药

尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能,但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。甚至有研究发现,短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发,且有使AMI病死率升高的趋势。在AMI急性期使用维拉帕米异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常,但却没有减少梗死范围的效果。有研究认为,维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处,但仍缺乏足够的资料。目前,有许多学者提议:在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。

20.5.5 (5)镁

急性心肌梗死时,儿茶酚胺诱发脂肪分解,自由脂肪释放。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂,因而可利用的镁短缺,加上病人的心肌及尿中镁丢失增多,使机体对镁的需求量增加。镁离子作为一种重要的辅助因子,参与细胞内300多种酶的活动,并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用。MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常。有研究证明,在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常,且可减少MI范围,预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。

对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度。补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高。早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人,尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者,有一定的益处。对于无并发症、无电解质缺乏的AMI患者,若补镁的时间过晚(>6h),则没有什么益处。收缩压如低于80~90mmHg的患者,不能使用镁制剂;肾功能衰竭者,由于镁不能正常排出,也不在使用镁范围之内。

20.5.6 (6)早期再灌注治疗

冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂,产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞,虽然有些AMI病人能自发地再灌注,多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在,接着发生心肌坏死,从而产生左室扩张、泵功能衰竭及心电不稳定,最终可引起死亡。早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间,减少左室功能减退和扩张,减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生,都产生有益的作用。再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展,使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右,极大地改善了患者长期预后及生活质量。AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种:溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。

20.5.6.1 ①溶栓治疗

由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起,并且在冠脉阻塞初期,心肌坏死的范围并不固定,迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救。大规模临床研究已证实,AMI发病早期进行溶栓治疗,可使血栓溶解,梗死血管再通,从而挽救濒死心肌,缩小梗死范围,改善心功能,使AMI病死率显著下降。因此,对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。

20.5.6.2 ②急诊冠脉介入治疗(PCI)

急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄,也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变。没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。

20.5.6.3 ③急诊CABG

急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一。这些年来由于采用心脏停搏、低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进,AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低。在有经验的医院,手术后的住院死亡率大约为2%;10年病死率为25%。如能在急性发病的最初4~6h施行手术,则濒死心肌的抢救可获得最大的成功。但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院,且临床检查、冠脉造影、术前准备等需花费许多时间,故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法。如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG:施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。

20.6 增加侧支循环的治疗

近年来,基础和临床研究已证明,心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成。有动物实验证明,某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成,但尚待临床上进一步研究。有研究认为,肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体,肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。

20.7 并发症及其治疗

急性心肌梗死的常见并发症有:心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等。及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。

20.7.1 (1)心律失常

治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用,而且要注意纠正血浆电解质浓度异常、酸碱平衡的失调、低氧血症、贫血和洋地黄中毒等。而且,必须治疗心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。AMI的心律失常若引起明显的血流动力学改变、心肌耗氧量增加或恶性心律失常如室速、室颤和心脏骤停等则应迅速积极治疗。

20.7.1.1 ①快速型室上性心律失常

A.窦性心动过速:窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静、镇痛、补充血容量等。对无明显心功能不全者,可给予β受体阻滞药降低心率,多选用美托洛尔或阿替洛尔。如窦速是继发于心功能不全,治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等,发病最初1~2天不宜用洋地黄制剂)为主。

B.房性过早搏动房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不会增加病死率,心输出量亦不受影响,一般无需特殊治疗。需注意的是,频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在,后者可通过体检、胸片和超声检查发现。

C.阵发性室上性心动过速:其发生率低于10%。因其心室率太快,一旦发生,则需紧急处理。通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律。如此法无效,可试用药物来纠正:如患者没有低血压,静脉注射腺苷常迅速有效、且安全;用药前无明显心衰者,静脉注射美托洛尔(美多心安)(5~10mg)或维拉帕米(5~10mg)都是合适的治疗方法。有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏。虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速,但起效时间较迟。

D.心房扑动心房颤动:治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢。首先应注意处理诱发心律失常的基础病因,通常是心力衰竭,然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律。心室率不快而无症状者一般无需特殊处理。如心室率较快,但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者,首先应降低心室率,理想的方法是用β受体阻滞药,即美托洛尔5mg缓慢静脉注射,如病情需要5~10s重复静注1次,总量一般不超过10mg,继之以口服,12.5~25mg,2次/d;也可选用短效的艾司洛尔,10~20mg静脉注射;胺碘酮不仅可减慢心室率,还可纠颤、扩张冠状动脉及改善冠脉循环,也可作为治疗AMI合并房扑、房颤的首选药物,其静脉用量和用法见室性心动过速治疗;维拉帕米因能迅速降低心室率,故也是重要的替代药物,可5~10mg缓慢静脉注射,使用时应注意其负性肌力作用。若房扑、房颤并有左室功能不全者,洋地黄是降低心室率的首选药物。一般常用毛花苷C西地兰)0.2~0.4mg静脉注射,心室率控制后,可改用地高辛0.125~0.25mg/d口服维持。由于洋地黄制剂起效较迟,且其增强迷走神经张力和延长房室结不应期的效应常被急性期常伴有的交感神经兴奋性增高所减弱,应用洋地黄时加小量β受体阻滞药分次静脉注射(即使有轻度心衰,也可小心使用),能延长房室结的绝对不应期,常能有效地降低心室率。

在心室率较快、药物治疗无效、影响到心功能或引起血流动力学恶化时宜选用同步电复律治疗。治疗房扑时开始可用25~50J,而治疗房颤时开始可用50~100J,若首次电击失败,可逐渐增加能量。复律后可用奎尼丁维持窦性心律。

E.加速性交界区自主心律:它常出现在AMI发病后48h内,典型的是逐渐出现和逐渐终止,心率一般为70~130次/min,多为一过性,一般无需特殊处理。加速性交界区自主心律常出现于急性下壁心肌梗死伴窦房结功能低下时,如出现于前壁MI时则提示预后较差。

20.7.1.2 ②快速型室性心律失常

A.室性期前收缩:曾认为,以下室性期前收缩是心室颤动的先兆:频发室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成对或连续的室早。现已清楚,所谓“先兆”性室早在发生心室颤动和不发生心室颤动的患者中出现机会相同。原发性心室颤动可出现于事先并无“先兆”性室早患者,甚至可发生在“先兆”性室早已经控制的病人;而有“先兆”性室早者,也多没有心室颤动的发生。在缺乏心肌应激性时,这种“先兆”性室早可以是无害的。所以,用心电图上的所谓“先兆”性室早来预测心室颤动的发生危险,其敏感性和特异性是很低的。

当AMI患者出现室性期前收缩时,首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常,并作相应处理。在AMI早期并有窦性心动过速时,见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发,可用β受体阻滞药治疗。而且,在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。

B.加速性室性自主心率:多数发作持续时间短暂,可被基础心率加速抑制,一般不影响预后。治疗上可不作特殊处理,如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时,可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点

C.室性心动过速:AMI中室速的发生率约为10%~40%,多发生在发病初的24h内,晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现,其重要性在于:前者可能是由心肌瘢痕引起,需积极处理以防再发;后者用改善心肌供血的治疗措施有效。持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。

由于低血钾能增加室速的发生率,AMI患者入院后应立即检查有无低血钾,并及时给予补钾、补镁的治疗。

持续性室速常引起明显的血流动力学异常,并可导致室颤,因此,应迅速消除。当心室率很快(>150次/min)和(或)血压呈下降趋势,可先用拳重击心前区,如室速未转复,应迅速选用直流电击复律。快速多形性室速可选择200J的非同步电击除颤;单形性室速用100J甚至更低的能量同步除颤即可。

若血流动力学指标相对稳定,心室率也不快(<150次/min),可首选药物治疗。常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮心律平)。

利多卡因首剂为50~75mg静脉注射,无效时5~10min可重复50mg,室速控制后,以1mg/min的速度静脉点滴维持。如控制不满意,可加大至3mg/min。值得注意的是,利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢,而且由于其他药物如普萘洛尔心得安)可使肝内血流减少,故也可使利多卡因的代谢延缓。所以,应仔细调整给药速度以避免药物毒性。利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱。一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和。尽管此时静脉给药速度不变,血药浓度还会上升,此时应考虑调低给药速度。

几项较大规模的临床试验证明,胺碘酮不仅能有效地控制AMI后的室性心律失常,还能降低病死率,故这几年胺碘酮在AMI并发快速性心律失常的治疗中应用较为普遍。胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射,然后以0.75~1.0mg/min静脉维持,用药2~3天后改为口服制剂。

普罗帕酮(心律平)首剂为35~7mg,静脉注射无效时10~15s可重复1次,室速控制后,以1~1.5mg/min速度维持。口服维持量为150mg/次,3~4次/d。

D.心室颤动:AMI室颤的发生率约为7%~11%。它可分为原发性和继发性两种。原发性室颤发生突然,常难以预料,大多数均发生在AMI起病的12h内,病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现。在AMI起病48h后发生的心室颤动称为继发性室颤,它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果。病人如表现有广泛前壁AMI、并发有室内传导阻滞持续性窦性心动过速、心房扑动或病程早期心房颤动等,均为继发性室颤的高危病人。

电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施,进行越早,成功率越高。由于AMI心脏骤停90%由室颤所致,对突发神志失常、没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间。日电击除颤的能量首次为200~300J。若室颤波细小,可给予肾上腺素0.5~1.0mg,使室颤波变大,将有利于除颤成功。有报道,静脉注射托西溴苄铵溴苄胺)250mg后,也可提高除颤成功率。当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症、酸中毒、电解质紊乱或洋地黄中毒时,室颤会迅速复发。此时持续的心肺复苏、快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常,并迅速重复电击除颤可能会有效。再次除颤能量可加大到300~400J。除颤同时及成功后,可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复。

20.7.1.3 ③缓慢型心律失常

A.窦性心动过缓、窦房阻滞窦性静止:在发病6h内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关。而在6h以后出现,则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致。窦性心动过缓常为一过性,少数患者可遗留持续性窦性心动过缓。

单纯窦性心动过缓,不伴发低血压或室性期前收缩,应先予观察而不必特殊处理。如心率很慢(<40~50次/min)和(或)伴有低血压,则应给予积极治疗。药物治疗常选用阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素。对严重的窦性心动过缓而不伴血压低者,可静脉注射阿托品0.5~1.0mg,如30min内无效,可重复1~2次,使心率增加至60次/min,通常能消除由窦性心动过缓引起的室性期前收缩。如窦性心动过缓伴低血压,不论其心率为多少,均应使用阿托品,它常能恢复动脉血压和冠状动脉灌注,并可使升高的ST段回落。若阿托品不能显著增加心率,可将异丙肾上腺上腺上腺素0.5mg加入葡萄糖中缓慢静脉滴注,使心率维持在60~70次/min。患者有症状和(或)低血压,且药物治疗无效,是应用心脏起搏器治疗的指征。

窦房传导阻滞和窦性静止也可见于AMI的病人。其治疗与窦性心动过缓相似。

B.房室传导阻滞和室内传导阻滞:缺血性损伤能够造成房室或室内传导系统任何水平的阻滞,因而可出现房室、束支和室内传导阻滞。各种传导阻滞可同时合并存在。

一度房室传导阻滞在AMI的发生率不到15%。它一般不需特殊处理。如阻滞是因迷走神经张力升高所致,并伴有窦性心动过缓和低血压,给予阿托品可能有效。β受体阻滞药延长房室传导,故可引起一度房室传导阻滞。由于在AMI情况下停用这类药物有加重心肌缺血和损伤的可能,除非患者的PR间期大于0.24s,否则不能减低β受体阻滞药的剂量。持续心电监测对可能进展为较高度房室传导阻滞的患者是非常重要的。

二度房室传导阻滞在AMI时的发生率不到10%,其中,90%为二度Ⅰ型房室传导阻滞。二度Ⅰ型传导阻滞的特点是:通常发生在房室结内;QRS波形一般较窄;多继发于心肌缺血性损伤;较多发生于下壁MI;持续时间不长,MI后持续一般不超过72h;很少发展成完全性房室传导阻滞。二度Ⅰ型房室传导阻滞不影响预后,如其心室率不低于50次/min,且无心室应激性增高、心力衰竭或束支阻滞时,一般不需特殊治疗。必要时可选择阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素等。这类患者几乎均不需要临时起搏。二度Ⅱ型房室传导阻滞在AMI时少见,仅占二度房室传导阻滞的10%。其特点为:阻滞部位多在希氏束以下;伴宽大QRS波形;多为三束支阻滞;较常见于前壁MI时;常突然转变成完全性房室传导阻滞。这类患者常需起搏治疗。

在AMI时有5%~15%的患者可发生完全性房室传导阻滞,其预后取决于传导系统阻滞的解剖部位和梗死面积的大小。下壁MI患者的完全性房室传导阻滞通常由房室结内或结上损害引起,多由一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞进展而来;逸搏节律一般较稳定而不会发生心脏停搏,多为交界性逸搏节律,心室率超过40次/min,70%的病人心电图上QRS波形不宽,其阻滞持续时间不长;无右心室梗死者的病死率约为15%,而有右心室梗死者的病死率可达30%以上。前壁MI患者的完全性房室传导阻滞常在MI后12~24h内突然出现,阻滞部位在希氏束以下,常先有室内阻滞和二度Ⅱ型房室传导阻滞;其逸搏节律不稳定,常小于40次/min,伴宽QRS波群;心室停搏可很快突然发生;此类病人的病死率极高,约70%~80%。

AMI患者中室内传导阻滞(即浦肯野纤维系统的三个分支中的一支或多支阻滞)的发生率约为5%~10%。右束支和左后分支有来自左前降支和右冠状动脉的双重血液供应,而左前分支由左前降支起始部的间隔支供血。右束支常引起完全性传导阻滞,而单一的左前或左后分支进展为完全性传导阻滞少见。AMI时有束支阻滞者的病死率显著升高,尽管左前分支阻滞的病死率也增高,但明显要好于其他分支阻滞者。室内传导阻滞(尤其是右束支传导阻滞)的AMI患者的高病死率与心力衰竭及大面积MI有关,而与传导障碍的关系较小。

AMI合并传导阻滞除了可采用阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素等药物治疗外,及时安装临时心脏起搏器也是一个常用的重要手段。起搏可避免发生暂时性低血压,减少梗死范围扩大、降低诱发恶性心律失常的危险,防止心脏停搏。尽管目前对这类缓慢性心律失常治疗中起搏器的使用指征尚存有一些争论,但一般认为,有以下情况可考虑安装心脏起搏器:严重的心动过缓经药物治疗无效且有低血压、心绞痛、心衰或晕厥者;持续较长时间的窦性停搏;二度Ⅱ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞;左束支传导阻滞及右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支阻滞;心脏停搏。

20.7.2 (2)心力衰竭和心源性休克

急性心肌梗死病人可只有收缩功能不全或同时有收缩功能不全和舒张功能不全。左室舒张功能不全导致肺静脉高压和肺充血,而收缩功能不全主要引起心输出量和射血分数下降。左室功能不全的程度是判断AMI病死率的重要预测指标。AMI后的心力衰竭和心源性休克又称泵衰竭,它是当今AMI死亡的主要原因。因此,有效地防治泵衰竭是进一步降低其病死率的关键。AMI后,由于大量心肌坏死可导致心室收缩和舒张功能障碍,AMI的并发症如乳头肌功能不全或断裂、室间隔穿孔、心室游离壁破裂以及梗死的扩展、室壁瘤形成、左室重构等均可导致和加重左心功能不全。此外,AMI的泵衰竭也常被心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调、低氧血症和使用负性肌力药物所诱发和加重。决定心脏功能状态的最重要因素是坏死和缺血损伤心肌面积的大小。当梗死范围占整个左心室的20%时,即可引起心力衰竭;大于40%时,就常会造成心源性休克。

20.7.2.1 ①AMI时心功能状态的临床分级和血流动力学分型

Killip根据临床查体所见将AMI病人心功能状态的临床分级和Forrester的血流动力学分型见表4。

这两种分类方法相互之间有重叠,但在临床上非常有用。Killip的临床分级简单而实用,在临床工作中已广泛采用;ForTester的血流动力学分型虽有一定的创伤性,但这些血流动力学指标可供临床医生制订更合理的治疗方案。创伤性血流动力学监测对有严重左心衰竭的病人治疗是必需的。血流动力学治疗的目标就是维持左室功能和血压,保护受损害的心肌。由于达到这些目标的措施有时会产生相反效果,因此,在选择最适当的介入性治疗措施时,要根据全面的血流动力学监测资料和临床情况。

20.7.2.2 ②心力衰竭的治疗

对AMI并发泵衰竭的病人应按其临床表现和血流动力学状况的分类制订相应的治疗。一般治疗包括吸氧、注射吗啡、解除支气管痉挛、消除诱发因素以及对AMI并发症的处理等。然后应根据不同情况给予利尿药、血管扩张药、正性肌力药物、扩容、血管再灌注治疗等。心源性休克应及时应用主动脉内球囊反搏。

A.一般治疗:

a.吸氧:泵衰竭时,由于肺淤血、肺活量减少以及麻醉镇痛药抑制呼吸,均可导致不同程度的低氧血症。缺氧可使已处于梗死边缘的心肌进一步损害,加重心力衰竭而导致恶性循环。因此,应给予吸氧。吸氧的方式通常使用鼻导管和面罩吸氧,经吸氧后PaO2若仍不能达到60mmHg以上者,需考虑气管插管和辅助呼吸

b.吗啡的应用:吗啡可以镇静、镇痛、扩张小支气管和周围血管,减轻心脏前后负荷,特别对急性肺水肿引起的呼吸困难尤为有效。常用剂量为3~5mg,静脉注射。用此药时,也要注意它对呼吸的抑制作用。

c.解除支气管痉挛:当病人出现哮鸣音时,应选用主要作用于β2-受体的支气管扩张剂,如异丙肾上腺上腺上腺素(喘息定)等,以解除气道痉挛。

d.消除诱因及AMI并发症:如治疗心律失常、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。AMI的并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂等均应积极处理。

B.急性肺水肿的治疗:急性肺水肿不伴休克者属较重的KillipⅢ级和ForresterⅡ型患者。其治疗原则是:采取有效措施维持适当的血氧浓度,迅速降低PCWP,缓解肺水肿症状,减轻心脏前后负荷,保证心肌灌注,有效地去除心衰的诱发因素。

a.利尿药:AMI并发心衰的患者常对利尿药如呋塞米有良好的反应。利尿药能使PCWP降低,从而减轻呼吸困难;它通过减少左室舒张末期容量,降低左室壁张力而使心肌耗氧减少,结果使心肌收缩力改善,射血分数、每搏量和心输出量增加;升高的左室充盈压降低导致冠状动脉灌注阻力降低,结果使心肌氧供增加;肺淤血的减轻使动脉血氧饱和饱和度得以改善。此外,利尿药对容量血管有一定的扩张作用,在利尿作用发挥前即已产生有益的血流动力学效果。

常用的利尿药为呋塞米,10~40mg,静脉注射,如有需要,可间隔3~4h重复使用。呋塞米在静脉给药后5s见效,30min作用达高峰,持续约2h。用药时注意,利尿勿过度,避免造成低血压和心排血量的下降。

b.血管扩张剂的应用:AMI患者使用血管扩张剂的指征如下:利尿药治疗无效的心衰;高血压;二尖瓣反流;室间隔穿孔。这些病人用血管扩张剂治疗可使其静、动脉血管扩张,回心血流量减少和血管阻力下降,从而减轻了心脏的前后负荷,降低了PCWP和心肌氧耗量,增加了心输出量,改善了心肌供血。对泵衰竭的病人使用血管扩张剂,作血流动力学监测是非常重要的。心脏做功和能量改善需要三方面因素同时作用:左室后负荷减少;为了维持足够的冠状动脉灌注,避免低血压;避免左室充盈压过低使心输出量减少。在AMI发病前血压正常者,PCWP应该维持在约20mmHg,动脉血压维持在90/60mmHg以上。

血管扩张剂治疗对AMI并发二尖瓣反流或室间隔穿孔时最尤为适用。由于AMI患者的病况不稳定,药物剂量需仔细调节,开始最好选用能静脉使用的短效药物,如硝酸甘油、硝普钠等,在血流动力学稳定后逐渐减量至停用,改为口服制剂治疗,首选ACEI。

虽然硝酸甘油和硝普钠都能使血压、体循环阻力和心率下降,但硝酸甘油使心率、收缩压乘积和左室充盈压下降更为突出,且很少引起“冠状动脉窃血”现象。尽管硝酸甘油使左室充盈压下降,但对严重左心衰病人,其心输出量仍然是增加的。硝酸甘油开始用10~15μg/min静脉滴注,每5分钟可增加10μg/min,直到:血流动力学改善或胸痛缓解;收缩压下降到90mmHg,或下降幅度大于15mmHg,有持续性心力衰竭的AMI病人应长期使用ACEI,此药可减轻心室负荷,减少MI后的心室重构,减少心衰的进展和死亡危险。

d.正性肌力药物:对AMI患者来说,正性肌力药物是有用的,但不作为首选用药。治疗心衰最有效方法首先是降低前负荷,然后,如有可能再降低后负荷。正性肌力药物可增加非缺血心肌的收缩力使心输出量增加,左室收缩期残留血量减少,降低左室舒张末压,如使用得当,血流动力学效应的改善可抵消由于心肌收缩力增强所增加的心肌耗氧量。常用的药物有洋地黄、β受体兴奋剂类和磷酸二酯酶抑制剂

洋地黄:洋地黄能增加心肌收缩力和正常心肌的氧耗量,但在AMI并心力衰竭早期,由于缺血心肌对洋地黄无反应,或循环血液中神经系统释放的儿茶酚胺已对正常心肌的收缩力给以最大的刺激,故洋地黄并不能立即改善心室功能,只有在使用数天后,才显现其强心效果。此外,在MI发作后最初几小时内,尤其有低血钾时,洋地黄会增加心律失常的发生率。所以,在MI后24h内多不主张选用洋地黄类。对明显肺水肿或心源性休克病人,洋地黄的正性肌力作用太弱,也不能作为主要的心脏兴奋剂。因此,洋地黄只能用作血管扩张剂的辅助治疗药物,用于心衰同时并快速性室上性心律失常或经利尿药和ACEI治疗无效的心力衰竭病人。常用药物为毛花苷C(西地兰),O.2~0.4mg静脉注射。

β受体激动药:尽管用了利尿药治疗,如果AMI病人的左心衰竭仍很严重,CI<2L/(min·m2),PCWP适当(18~24mmHg)或>24mmHg,就有指征使用β受体激动药。常用药物有多巴胺多巴酚丁胺。二者用于心输出量减少、左室充盈压增加、肺淤血和低血压的AMI病人非常有效。多巴胺是一种内源性儿茶酚胺,是去甲肾上腺上腺上腺素的前体,可作用于β1、α1和多巴胺受体,它对血管阻力和动脉压的作用是剂量依赖性的,剂量小于2μg/(kg·min)时,主要作用是减少肾脏、肠系膜和冠状血管床的阻力;剂量为2~5μg/(kg·min)时,则能增强心肌收缩力,增加心排血量而心率、外周阻力变化不大;剂量达5~10μg/(kg·min)时,会使血压、外周阻力和心率增加,肾血流量减少。治疗心衰的常用剂量为2~6μg/(kg·min)。多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺衍生物,主要作用于β1受体,正性肌力作用较强,对血压和心率影响较小,用于AMI病人,能改善从酶学指标评价的心肌梗死面积,对血压正常的心衰尤适用。常用剂量为2~10μg/(kg·min)。

磷酸二酯酶抑制剂:常用药物有氨力农米力农。二者属非儿茶酚胺、非糖甙类的磷酸二酯酶抑制剂,具有正性肌力和扩血管作用。此类药物应用于AMI病人的经验较少。有报道,磷酸二酯酶抑制剂对利尿药无效、血压正常的心衰病人有效,可使其心肌收缩力增加和后负荷降低,如氨力农用于AMI并发心衰时,能减少病人PCWP和体循环血管阻力,使心输出量增加。只有在剂量相对高时才加快心率。

C.以单纯肺淤血为主要表现的心力衰竭:此型除常规的一般治疗外,常需应用利尿药和血管扩张剂。其选用方法同肺水肿的治疗。口服制剂常选用ACEI类药物。由于本型心功能不良的情况较轻,经上述治疗常可取得良好效果,很少需要使用正性肌力药物。

E.不伴肺淤血的低血压状态:此型为ForresterⅢ型。临床表现为皮肤湿冷、尿少、血压低等。这种低血压状态并非是真正的心源性休克。常见原因有:迷走神经张力过高、低血容量和右室梗死。

a.迷走神经张力过高:常见于下壁MI。迷走神经张力过高可导致周围血管扩张、心动过缓、心排血量减少等,出现低血压状态。治疗应给予阿托品1mg静脉注射,同时,应抬高下肢,促进静脉血回流。随着心率加快,这种低血压状态常可以逆转。

b.低血容量:常由于AMI后出汗、呕吐、过度利尿等引起。治疗上通过补液,调整血容量,就可安全、迅速地使循环血压动力学得到改善。

在临床上,上述两种情况常可合并存在。

E.心源性休克:心源性休克是左心衰竭最严重的临床表现,属Killip分型Ⅳ级和Forrester分型Ⅳ型。大面积的心肌坏死或伴有机械并发症,常是AMI合并休克的主要原因。AMI并发心源性休克的病人多为年老、有MI史或心力衰竭史、或有前壁MI。病人在AMI过程中发生休克,通常意味着梗死扩展。病人的休克状态多是恶性循环的结果。冠状动脉阻塞导致心肌缺血,影响心肌收缩力和心室做功,因而依次减少了心房压力和冠状动脉灌注压,随即导致心肌缺血加重和坏死范围扩大,以致左室收缩功能不足以维持生命。心肌遭受缺血性损害的本质是进行性加重的,反映心肌损伤的特异酶浓度断续或进行性升高。恶性循环也包括低血容量性低血压。任何原因引起的低血压都会降低冠状动脉灌注血量,尤其是在闭塞的冠状动脉灌注区域,结果加重坏死。

如AMI病人的收缩压持续<80mmHg、CI<1.8L/(min·m2)、PCWP>18mmHg,则心源性休克的诊断即可成立。在诊断左室功能损害引起心源性休克时,必须排除机械性并发症,如二尖瓣反流、室间隔穿孔和室壁瘤等,其重要性在于这些并发症的主要治疗是立即外科手术。所以,给心源性休克病人做紧急的血流动力学测定、冠状动脉造影和超声心动图检查是很有必要的。

治疗心源性休克除了前述的一般治疗外,还应采取如下措施:

a.联合使用正性肌力药物和血管扩张剂:这样既可改善心脏做功,减轻肺淤血,增加心排血量,又可保证重要脏器的灌注,而且不增加血管阻力。

b.纠正血容量不足:血容量的绝对或相对不足均可诱发或加重心源性休克,故应及时纠正,特别是在应用血管活性药物时。

c.主动脉内球囊反搏(IABP):AMI时出现机械性并发症或严重的左心衰引起心源性休克,经其他内科治疗无效时,就应使用IABP。将气囊导管从股动脉逆行送入降主动脉,用体外控制系统和心电图同步装置,在心室舒张期向气囊内充气30~40ml,在左室射血之前放出气体。气囊充气时,可提高舒张期冠状动脉灌注压,增加冠脉血流量;气囊放气时,降低左室后负荷,减少心肌耗氧,增加心排出量。有报道IABP可使心源性休克病人心排出量增加10%~40%,冠脉血流可增加30%。IABP在部分功能受损但仍存活的心肌以及AMI合并机械并发症,如二尖瓣反流、室间隔穿孔者受益最大。需注意的是,心源性休克病人的血流动力学改善常是暂时的,常出现“气囊依赖性”。单独IABP不能提高心源性休克病人的存活率,IABP与溶栓治疗、急诊PCI和(或)急诊CABG等再灌注疗法联合使用,则明显比单独使用效果为好,它可使休克患者的血流动力学稳定,为尽早行血管再通和外科治疗机械并发症赢得一定的时间,使休克抢救成功率明显提高。IABP的优点是施行迅速、操作简便、并发症少。

d.血管再通治疗:单纯用药和使用IABP是暂时性应急措施,而只有早期急诊血管再通治疗可明显降低病死率。急诊血管再通治疗有冠脉内溶栓、急诊PCI和急诊CABG。外科手术治疗心源性休克,除了纠正机械性并发症外,还包括给闭塞的和严重狭窄的血管搭桥。这样,既纠正了异常的血流动力学,又能使缺血缓解,从而明显改善心功能。有报道,早期作PCI或CABG,可使心源性休克的病死率下降35%。所以,对心源性休克患者,应在药物和IABP治疗的同时,尽快施行血管再通治疗。

20.7.3 (3)急性乳头肌功能不全和断裂

20.7.3.1 ①急性乳头肌功能不全

急性乳头肌功能不全是由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来。由它引起的二尖瓣反流量多较小,故一般不导致严重的血流动力学异常。轻度二尖瓣反流患者可无任何症状,体检可于二尖瓣听诊区闻及收缩期反流性杂音。乳头肌缺血所致的反流可呈间断性,缺血缓解后可消失。此并发症的预后较好。治疗以内科为主,旨在减少反流量,增加前向排血量,尽快改善心肌的缺血状态。药物治疗对血压不低者首选血管扩张剂,视病情加以利尿药和(或)正性肌力药物等。如条件许可,尽早用溶栓治疗和(或)PCI进行再灌注治疗也至关重要。

20.7.3.2 ②乳头肌断裂

乳头肌部分或全部断裂虽较少见,但可产生严重的二尖瓣关闭不全,可致肺水肿、休克和死亡。左室有前外和后内两组乳头肌。前外乳头肌由左前降支的对角支和回旋支的缘支双重供血,后内乳头肌多由右冠状动脉单支供血,故临床上左室后内乳头肌断裂最常见,多由下壁MI所致。其次为左室前外乳头肌,常见于前、侧壁MI。右心室乳头肌断裂极为罕见,但能产生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭。乳头肌断裂常发生在AMI后第1周。临床特点是:二尖瓣听诊区新近出现的全收缩期杂音及逐渐恶化的心衰、甚至心源性休克,动脉血压下降时,杂音可以减轻或消失。急诊超声心动图检查非常必要,它可及时发现由于部分或完全性乳头肌断裂而引起的二尖瓣反流,并有助于与室间隔穿孔的鉴别。对所有乳头肌断裂的病人均应考虑早期手术,手术治疗是最有效的,虽然内科用血管扩张剂、利尿药加IABP可稳定病情,但改善常是暂时性的。手术方式是二尖瓣成形或瓣膜置换术。

20.7.4 (4)室间隔穿孔和心室游离壁破裂

20.7.4.1 ①室间隔穿孔

室间隔穿孔是AMI的一种严重并发症,其发生率约为1%~2%。穿孔部位常在间隔肌部,靠近心尖区并累及左心室壁。室间隔穿孔后即发生心室水平左至右的分流,分流量与穿孔面积成正比。穿孔多发生于AMI后第1周内,可在有AMI或无AMI症状的情况下发病,患者常突感胸痛加重、心悸气促或不能平卧,约5%的患者迅速出现严重心衰以致心源性休克。查体可在胸骨左缘第三、四肋间闻及新的全收缩期杂音,半数可伴有震颤,常可出现颈静脉怒张、肝大及休克表现。

超声心动图检查不但可明确诊断穿孔大小及部位,测定各心腔扩张程度、二尖瓣异常活动,还可发现有无室壁瘤形成,测定心脏功能等。左室造影可明确穿孔部位、大小、分流量,并可鉴别是否存在室壁瘤和二尖瓣关闭不全。冠脉造影可显示冠状动脉狭窄部位、程度等,为CABG创造条件。

室间隔穿孔预后较差,一般保守治疗病死率超过80%。对分流量大且血流动力学不稳定者,应在给予药物治疗的同时,立即给予IABP支持治疗,并迅速行急诊外科修补术。对分流量小、病情稳定的患者,可尽可能延期至4~6周后再行择期手术治疗,此时病人处于稳定期,穿孔边缘也已充分纤维化,易于直接缝合或补片。室间隔修补术通常与CABG一起进行。

20.7.4.2 ②心室游离壁破裂

心室游离壁破裂是AMI少见但极严重的并发症,占AMI住院期病死率的10%以上。它在临床上具有如下特征:常发生在老年病人,女性发生率明显高于男性;高血压患者比血压正常者常见;左室破裂发生率高于右室7倍;通常累及冠状动脉左前降支的终末血供区域的心肌,即左室前壁或侧壁;其发生与相对大面积的透壁性MI有关,梗死面积至少占左室心肌的20%;多见于MI起病后的1~4天;最常见的病因是心室壁局部撕裂或夹层血肿穿破到心肌坏死区;通常发生在梗死范围扩大前,在心肌坏死软化区,有心肌变薄,心腔不成比例地扩张;很少发生在梗死区的中心部位,通常发生在正常心肌与梗死组织交界处;很少发生在增厚的心肌部位或有广泛侧支循环血管的区域;最常发生在无MI史的病人。

左室游离壁破裂时,患者常表现为心前区撕裂样疼痛,任何镇痛药均不能缓解,随之血压下降或测不出,意识模糊或丧失。查体见颈静脉怒张,心界于短时间内扩大,听不到心音,有心包填塞的表现。心电图多表现为过缓型心律失常,如窦缓、房室传导阻滞、结性或室性逸搏等。心室游离壁破裂的病程经过变化很大,大多数患者常来不及抢救,多在数分钟内迅速死亡。也有的患者呈亚急性经过,其临床表现有恶心、低血压和像心包炎的心前区不适等。病人的存活率取决于对心室壁破裂的及时诊断和血流动力学状况。对亚急性起病者,应迅速行超声心动图确诊,补充血容量的同时迅速抽出心包积血,使心包压力降低,改善循环状态,为手术争取时间。心室游离壁破裂最重要的治疗方法是迅速进行外科修补。深圳市孙逸仙心血管医院曾在1999年底成功救治了一例AMI起病后3h发生左室前壁破裂的危重病人,当时诊断确立后,即对病人做了上述处理及IABP,并马上进行了急诊外科左心室壁修补和CABG,该病人一直存活至今。

20.7.4.3 ③假性室壁瘤

机化血栓和血肿与心包一起封住左室壁的破裂口时,心脏发生不完全性破裂,阻止了大量心包积血的发生。随着时间的推移,机化血栓区域和心包形成一个假性室壁瘤,可维持与左室心腔的交通。假性室壁瘤的壁是由机化的血肿和心包组成,缺乏原来的心肌壁。假性室壁瘤可相当大,甚至相当于真的心室腔,通过狭窄的颈部与心腔相通。假性室壁瘤常含有大量陈旧和新鲜的血栓,血栓的外表部分可脱落,引起动脉栓塞。假性室壁瘤在心室每次收缩时容纳部分血液,使心射血功能下降。这类病人常有亚急性心脏破裂的临床经过。超声心动图和心血管造影(如病人条件许可)有助于诊断。由于假性室壁瘤易发生破裂,一经诊断,应及时外科手术。

20.7.5 (5)左室室壁瘤

左室室壁瘤又称真性室壁瘤,是指梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出,在收缩期更为明显。它是AMI较常见的并发症之一,发生率约为5%~10%。其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起。室壁瘤多位于左室前侧壁和心尖部,约占80%。室壁瘤按病理可分为急性和慢性两种。急性室壁瘤是由于MI早期急性心肌坏死部位的心肌收缩力降低或丧失,正常心室壁的心肌收缩代偿性增强,致使收缩期坏死的心肌室壁反而向外膨出。透壁性MI后24h即可形成急性室壁瘤。慢性室壁瘤多见于MI愈合期,瘤壁为致密的薄的纤维瘢痕,故很少会发生破裂。室壁瘤的主要危害有:由于室壁瘤向外膨出,心腔结构改变,室壁矛盾运动等使心脏射血功能下降,造成心功能不全;室壁瘤周围岛状存活的心肌是恶性心律失常的基础,可反复出现室性心律失常;室壁瘤易形成附壁血栓,脱落后可造成体循环栓塞。

临床表现视瘤体大小而异。较小的室壁瘤可以既无症状又无体征,而较大的室壁瘤常引起顽固性心衰、反复发作的心绞痛、难治的致命性心律失常以及体循环栓塞的临床表现。

心电图在原有Q波MI导联上若ST段持续抬高3个月以上,传统认为提示室壁瘤形成,实际上提示大范围梗死,不一定有室壁瘤存在。胸部X线可见在左室外缘凸出,其特异性高,但敏感性低。超声心动图、放射性核素心室造影及左室导管检查加左室造影是诊断室壁瘤的最好方法,前两种方法具有无创、患者易于接受的优点,后者具有一定的创伤性,但可直接显示室壁瘤的大小、部位及有无附壁血栓,精确估测残余有功能的心肌量等。

AMI早期给予积极有效的处理包括冠状动脉溶栓治疗,可以降低左室壁瘤的发生率。对临床上无症状的小室壁瘤,无需手术治疗。对伴有顽固性心衰、严重心绞痛、难以控制的心律失常及反复发生周围动脉栓塞的室壁瘤,内科治疗效果不佳,应择期手术。

20.7.6 (6)血栓栓塞

血栓形成是指左心室附壁血栓和静脉血栓形形形成,附壁血栓脱落后可引起体循环栓塞,而静脉血栓脱落后可造成肺动脉栓塞。MI急性期的心内膜炎症为左心室提供了致血栓形成的表面,梗死面积大、室壁运动不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓。左心室附壁血栓多见于前壁和心尖部透壁性MI,广泛室间隔透壁性MI的附壁血栓可以覆盖在左右两心室的梗死心肌表面。有报道,前壁及心尖部AMI的附壁血栓发生率可高达30%~60%。附壁血栓本身不产生临床症状,但发生附壁血栓的AMI患者,其中有10%的患者的血栓会脱落,可造成心、脑、肾、肠系膜和四肢的栓塞,从而产生相应的临床表现。超声心动图是诊断左心室附壁血栓最好的无创性方法,具有以下特征的附壁血栓容易脱落造成栓塞:血栓的活动度高;突入心室腔;在超声心动图的多个切面可见到血栓;位于心室壁收缩减弱区和增强区的交界处血栓。

抗凝治疗可减少血栓的发生率,溶栓治疗对有附壁血栓者有增加致命性栓塞的风险。对有附壁血栓的患者,多数学者提倡用阿司匹林和华法林合用作为长期治疗方法。

有静脉曲张、既往有静脉血栓栓塞史、充血心力衰竭、休克、肥胖和大于70岁的AMI患者较易发生静脉血栓形形形成。大多数病人的静脉血栓局限在腓肠肌处。静脉血栓脱落后常造成肺栓塞。早期活动可减少静脉血栓形形形成的发生率。药物治疗多采用抗凝和抗血小板治疗。

20.7.7 (7)心肌梗死后综合征

心肌梗死后综合征又称Dressler综合征。一般于AMI后1~8周出现,可持续数天、数周或数月,其发生率低于4%。其病因尚不清楚,可能与自身免疫反应有关。临床表现有:发热,周身不适,与呼吸和体位有关的胸痛。查体有心包摩擦音,有时伴有胸膜摩擦音。心包摩擦音可持续2周以上。常有白细胞增多和血沉加快。超声心动图可发现小量的心包积液。胸部X线检查可发现胸腔积液。

MI后综合征有别于前述的AMI后早期心包炎。后者一般发生于AMI后1周内,持续2~3天,一般无明显心包积液,也不伴发肺炎。该综合征还应与再发的AMI鉴别,前者在心电图上不出现新的Q波及新的ST-T变化,血液中CK-MB也无明显升高。

MI后综合征一般呈良性过程,一次发作常可自愈,亦可反复发作。大剂量阿司匹林有效。由于糖皮质激素或非类固醇抗炎药物可损害MI后的愈合过程,引起心室破裂和增加冠脉阻力,故最好不要在AMI后4周内使用。

20.7.8 (8)调节血脂和防治梗死后心肌重构

20.7.8.1 ①调节血脂

晚近MIRACL随机对照临床试验对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死早期强化调脂治疗发现,阿托伐他汀早期快速降低总胆固醇和LDL-C可明显降低16周内再发缺血事件,且服药安全。

20.7.8.2 ②防治梗死后心肌重构

在正常情况下,间歇性的生理刺激如运动锻炼所诱发的心肌重构过程是适应性的。然而在心肌梗死后,刺激持续存在并且为病理性。重构失调并导致进行性心肌功能障碍。即使心肌梗死范围很小而且并未造成即刻的心肌功能障碍,它仍然会触发重构过程。在很长时间内,心肌结构的改变和心肌功能的损害可以在无任何症状的情况下逐步进行。因此,即使没有临床心肌缺血事件的再次发生,在心肌梗死后数年仍会发生明显的心力衰竭。由于实际上所有的心梗患者均会发生重构过程,因此在梗死后立即采取针对该过程的治疗措施以减轻左室重构过程,能够对心脏功能和临床症状产生有益的作用并延长生命。当心衰发生时,重构过程已经进展到相当严重的程度,如果在重构晚期才开始给予治疗,那么要从根本上改善患者的预后是非常困难的。

引起重构的主要刺激因素是梗死范围、力学超载和神经激素系统的激活,如血管紧张素和交感肾上腺素能系统。心肌的坏死和力学超载激发了神经激素系统的激活及其他重构相关细胞介质。他们协同作用导致了重构事件的发生。因此,梗死范围、力学超载和重构介质是延缓或可能阻断重构过程发展的治疗靶点。

急性再灌注和其他减少心肌坏死程度的措施可以限制AMI后心室容积的增加。即使闭塞的冠脉重新开放较晚,也能减轻心室的扩大。在MI早期给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有助于梗死区的瘢痕形成,可以减轻心室扩大。

去甲肾上腺上腺上腺素能够诱导重构事件的发生,如诱导胚胎基因的重新表达、心肌细胞的生长、心肌成纤维细胞的DNA和蛋白合成增加、钙调基因的下调、肿瘤生长因子的表达和细胞凋亡。β受体阻滞药可通过对抗肾上腺素的这些作用而抑制重构。COPERNICUS表明,用β受体阻滞药治疗无症状性左室收缩功能障碍的梗死后患者,其病死率和病残率均显著下降,而这种下降与β受体阻滞药改善心肌重构的作用有关。

除循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统外,心肌中还存在着局部的旁分泌/自分泌血管紧张素系统。心肌梗死时该系统被进一步激活,出现血管紧张素转化酶、血管紧张素原和血管紧张素受体的上调。血管紧张素Ⅱ能够通过多种机制导致重构,包括促进心肌细胞蛋白合成、心肌成纤维细胞中DNA合成及细胞凋亡。ACEI和血管紧张素受体阻断剂可以分别通过对抗血管紧张素Ⅱ的合成和阻断血管紧张素Ⅱ对血管紧张素Ⅰ型受体的作用,抑制这些事件的发生。在对发生了重构的大鼠心脏的研究中发现ACEI卡托普利和血管紧张素受体阻断药氯沙坦确实能够预防基因表达的改变及随后的亚细胞水平的重构。在临床治疗中,ACEI能够减轻心肌梗死后的重构。另外,ACEI能够降低慢性心衰、心肌梗死后心衰和无症状性左室收缩功能障碍的患者的病死率和病残率。然而,尽管抑制了血管紧张素转化酶活性,依然发现还存在着一些血管紧张素Ⅱ的合成和有害作用的表现。因此有人提出,单独应用血管紧张素受体阻断剂或与ACEI合用可能更加有效,但尚需临床研究的进一步证实。

醛固酮在心肌纤维化发展中起了非常重要的作用。通过抑制醛固酮的合成和(或)通过在受体水平阻断醛固酮的作用能够对抗心肌纤维化的发展。ACEI的一些有益作用很可能是由于抑制了醛固酮的作用。然而,尽管应用了治疗剂量的ACEI,仍然有相当数量的醛固酮合成。研究表明,在ACEI的基础上添加一种醛固酮受体阻断药螺内酯安体舒通)能够进一步降低慢性心衰患者的病死率。

目前,还有一些药物经试验证明也有一定的减轻心肌重构的作用,如内皮素-l受体阻断药、抗氧化剂细胞因子拮抗药和肽类生长因子抑制剂等,但临床疗效如何,尚须进一步研究。

代谢抗缺血治疗也是AMI后防治左室重构的一个新的途径。曲美他嗪对所有的冠心病患者都是有效而安全的,它能减轻左室的重构过程,改善AMI患者的预后。

21 预后

急性心肌梗死的总病死率在5%~30%之间,主要取决于患者的发病特点,其中半数死亡是由于心室颤动,而且往往发生在得到治疗前。到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h内。由于基础和临床研究的进展,心肌梗死的诊治水平有了日新月异的飞速发展,尤其是现代处理方法如直接血管成形术、溶栓疗法以及药物治疗(如应用阿司匹林、β受体阻滞药)等措施的综合应用,住院患者病死率由原30%下降到10%左右。

20世纪60年代以前对急性心肌梗死的治疗是消极防御。一般认为急性心肌梗死主要损伤器官是心脏,应禁止活动,卧床休息,给予镇痛药、吸氧等,预防心脏并发症,让心脏自行恢复为主;对血管扩张剂硝酸甘油口含治疗心绞痛,一度禁用于急性心肌梗死,认为可导致血压下降;抗凝剂肝素的应用,有出血危险性,认为不能防止栓塞,也不主张常规用于急性心肌梗死。此阶段对上述治疗方法有争论,急性心肌梗死病死率高达30%;出院后生活受到限制,15%患者死于1年内。进入20世纪60年代末至70年代初出现了冠心病监护病房(coronary care unit)。经过培训的医护人员能熟练地进行心电监护,其最大的优点是可以及时发现急性心肌梗死的并发症,最重要的是可以及时发现急性心肌梗死患者早期因心电不稳定所致的室性期前收缩和心室颤动及其先兆RonT等,以便及时应用抗心律失常药物如利多卡因、普鲁卡因胺等防治致命性心室颤动,显著地提高了急性心肌梗死者的生存率;此外心肺复苏技术的广泛普及提高了闭胸条件下对心脏骤停的心肺复苏的成功率;床旁血流动力学监护使用Swan-Ganz漂浮导管测定肺毛细血管楔压、心排血量和中心静脉压,了解左心室功能,为临床提供有关重要信息以协助决定对泵功能衰竭作出及时有效的防治决策,有利于心功能不全和心源性休克的药物防治和抢救。此阶段,急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右,但心源性休克的病死率仍高达80%左右。

在20世纪70年代中期至1980年之间,有许多研究表明了心肌丧失多少与左心室功能密切相关。当左心室心肌梗死面积>20%,左心室可发生扩大;>30%可发生心力衰竭;>40%可引起心源性休克。因此,“缩小急性心肌梗死面积,保护缺血心肌”的治疗方针直接影响着心肌梗死患者的预后.此阶段开展了动态心电图、核素心肌显影和超声心动图评价左心室功能,在心血管药物方面应用极化液静脉滴注;由于血流动力学监护的开展,硝酸酯类药物的静脉滴注、新的抗心肌缺血药物如钙拮抗剂、β受体阻滞药、肠溶阿司匹林、肝素等的应用均可限制心肌梗死的发展。目前已肯定用β受体阻滞药(美托洛尔、阿替洛尔等)可降低耗氧量、保护受损心肌,缩小急性心肌梗死面积,降低病死率。

20世纪80年代以后,血栓学说的确立为大规模开展溶栓治疗奠定了理论基础,开创了溶栓时代;1980~1983年欧美等国对急性心肌梗死患者进行了冠状动脉内溶栓疗法,证实了溶栓药物确实可开通阻塞相关冠脉,保护了左心室功能。1983~1987年国际大规模的前瞻性双盲安慰剂对照的静脉溶栓多中心临床试验,证明溶栓疗法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率,改善预后。GISSI结果显示了急性心肌梗死患者在发病后1h内溶栓疗法与安慰剂比较可使住院病死率下降47%。近年国内也开展了多中心静脉内溶栓研究,国家“八五”攻关课题中急性心肌梗死1800例,以尿激酶(UK)不同剂量静脉溶栓后,冠状动脉再通率67.3%~67.8%,病死率下降为8.7%~9.5%,出血等不良反应6.7%~8.1%。但在急性心肌梗死后最佳溶栓时间(4~6h)溶栓者仅占急性心肌梗死患者的20%左右,溶栓后还有粥样斑块造成的冠状动脉狭窄问题有待解决。可以肯定,在急性心肌梗死后的最佳溶栓时间窗(4~6h)内的溶栓治疗,抢救、保存了左心室功能,显著地降低了急性心肌梗死的病死率。

至1990年以后,在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗,包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)、支架术、动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路移植术等。PTCA可使冠状动脉再通率达90%~95%,挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能,尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可达80%,急诊PTCA使冠脉再通,可挽救濒危严重缺血心肌者免于死亡,近期临床研究证明了在急性心肌梗死急性期的急诊介入(PTCA等),治疗效果显著优于溶栓治疗,直接PTCA冠脉再通率高于溶栓治疗(>90%∶55%~65%)。在急性心肌梗死时冠脉闭塞造成严重心肌坏死、泵衰竭,抢救时机十分重要,时间就是生命,建立生命抢救的绿色通道,争取尽早作PTCA使冠脉再通应争分夺秒,但由于条件要求高,危险性大,不易在一般医院推广应用。冠心病的介入治疗已部分替代了冠状动脉旁路移植术,美国1年作PTCA 30万例以上。急性心肌梗死介入性治疗标志着急性心肌梗死治疗的高科技划时代的里程碑,显著地改善了急性心肌梗死的预后,为冠心病患者带来了希望与生机。

22 急性心肌梗死的预防

流行病学研究表明,冠心病是一种受多因素影响的疾病,甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为:①致动脉粥样硬化的因素,包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征,包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素,但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素,如早期患冠心病的家族史。

由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一,而临床上尚缺乏根治性措施,因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素,以防止患病,减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施,以预防病情复发或防止病情加重。

22.1 一级预防措施

冠心病的一级预防措施包括两种情况:

22.1.1 (1)健康教育

对整个人群进行健康知识教育,提高公民的自我保健意识,避免或改变不良习惯,如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等,从而减少冠心病的发生。

22.1.2 (2)控制高危因素

针对冠心病的高危人群,如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况,给予积极处理。当然,这些危险因素中有些是可以控制的,如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的,如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

22.2 二级预防措施

冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面,第一方面包含了一级预防的内容,也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面,采用已经验证过有效的药物,预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有:

22.2.1 (1)抗血小板药

已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率,急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者,可选用氯吡格雷。

22.2.2 (2)β受体阻滞药

只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等),冠心病患者均应使用β受体阻滞药,尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔噻吗洛尔等。

22.2.3 (3)ACEI

多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后,射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2,且无禁忌证的患者,均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利贝那普利福辛普利等。

22.2.4 (4)他汀类降脂药

从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗,不但使总病死率降低,生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血纤溶过程等功能。辛伐他汀普伐他汀氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

另外,针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者,尽管还不能明确诊断为冠心病,但应视为冠心病的高危人群,给予积极预防,也可给予小剂量阿司匹林长期服用,并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

23 相关药品

阿司匹林、硝酸甘油、甘油、氧、去甲肾上腺素、肾上腺素、胶原、吗啡、哌替啶、葡萄糖、可待因、罂粟碱、阿托品、凝血酶、水杨酸、噻氯匹定、氯吡格雷、肝素、低分子肝素、抗凝血酶Ⅲ、硝酸异山梨酯、美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔、硝苯地平、维拉帕米、地尔硫、地尔硫卓、洋地黄、腺苷、胺碘酮、地高辛、奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、托西溴苄铵、溴苄胺、异丙肾上腺素、呋塞米、硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农、华法林、阿托伐他汀、卡托普利、螺内酯、曲美他嗪、普鲁卡因、普鲁卡因胺、尿激酶、噻吗洛尔、依那普利、贝那普利、福辛普利、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀

24 相关检查

白细胞计数、雌激素、儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素转化酶、红细胞沉降率、α-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸、尿糖、高密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、凝血时间、血清镁、血氧饱和度、肾血流量、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ、内皮素

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  • 评论总管
    2017/10/22 13:03:28 | #0
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本页最后修订于 2014年6月12日 星期四 13:06:49 (GMT+08:00)
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