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急性心包炎

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1 拼音

jí xìng xīn bāo yán

2 英文参考

acute pericarditis[国家基本药物临床应用指南:2012年版.化学药品和生物制品]

3 概述

急性心包炎(acute pericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症[1]。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。根据病理变化,急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性两种[1]

急性心包炎的临床表现具有隐袭性,极易漏诊。急性心包炎的病因较多,可来自心包本身疾病,也可为全身性疾病的一部分,临床上以结核性、非特异性肿瘤性者为多见,全身性疾病如系统性红斑狼疮尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。以往常见的病因是风湿热、结核及细菌性,近年来,病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死后心包炎明显增多[1]

胸痛是急性心包炎最主要的主诉,心包渗液时最突出的症状呼吸困难,此外可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽咳痰贫血体重下降等症状。治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞对症治疗。急性心包炎患者必须住院观察、卧床休息,胸痛时给予镇静药、阿司匹林吲哚美辛消炎痛),必要时可使用吗啡类药物。急性心包炎的自然病程及预后取决于病因:病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的,临床表现及实验室检查在2~6 周消退;如心包炎并发于急性心肌梗死恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎

4 疾病名称

急性心包炎

5 英文名称

acute pericarditis

6 疾病分类

心血管内科 > 心包炎及心包疾病

7 ICD号

I30.9

8 急性心包炎的流行病学资料

目前急性心包炎的人群发病率特点的报道甚少。临床上能够诊断的急性心包炎发病率为0.07%~0.1%,约占心脏疾病住院患者的1.5%~5.9%。由于部分急性心包炎能够自愈或被原发疾病的表现所掩盖,故该数据可能低于实际情况。该病尸检检出率为2%~6%,远高于临床上的发病率。该病男多于女,男女比约为3∶1。

9 急性心包炎的病因

综合国外的两个较大样本的报道,急性心包炎的主要病因为:急性特发性(78%~86%)、肿瘤性(6%~7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%~3%)、其他原因(0.5%~5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数,以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明,前10位的病因及构成比分别为:结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%,包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化,结核性心包炎降低9.20%,肿瘤性心包炎增加8.63%,特发性心包炎增加2.4%,尿毒症性心包炎无显著变化,化脓性心包炎降低4.9%,原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

10 急性心包炎的发病机制

10.1 病理解剖

急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应,出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体,称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展,渗出物中液体增加,液量可多至2~3L,称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。

炎症反应常累及心包下表层心肌,少数严重者可累及深部心肌,称为心肌心包炎。心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连;如炎症累及心包壁层的外表面,可产生心脏与邻近组织胸膜,纵隔和膈肌的粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物,常可完全溶解吸收,或较长期存在;亦可机化,为结缔组织所替代形成瘢痕,甚至引起心包钙化,最终发展成缩窄性心包炎。

10.2 病理生理

急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学,而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。如果渗液进展缓慢,由于心包过度伸展,心包腔内虽容纳1~2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状。如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升,当达到一定程度就限制心脏扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压。如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平,其压差等于零时,心脏压塞或心包填塞即可发生,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时,上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现,即升高的静脉压不能增加心室的充盈,射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少,而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限,动脉压下降至循环衰竭,而产生心源性休克

心脏压塞的发生,除取决于心包积液的容量、蓄积速度外,还与心包的韧性及心肌功能状态等因素有关,如心包纤维化、增厚或肿瘤浸润等使心包腔不能因渗液的产生和增加而相应地伸展,也易发生心脏压塞。

11 急性心包炎的临床表现

11.1 症状

11.1.1 (1)胸痛

胸痛是急性心包炎最主要的主诉,多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的,常位于胸骨后或心前区,可放射至颈部和背部,呈锐痛,偶可位于上腹部,类似“急腹症”;或与心肌梗死缺血性疼痛相似,呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起,也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重,前倾坐位时减轻。

11.1.2 (2)呼吸困难

呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状,主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重,表现为面色苍白烦躁不安、胸闷大汗淋漓等。患者常采取坐位,身体前倾,这样,可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫,从而缓解症状。

11.1.3 (3)全身症状

可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。

11.2 体征

11.2.1 (1)心包摩擦音

心包摩擦音为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征,是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音,似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高频声音,往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩、心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分。三相心包摩擦音最为常见,约占半数以上,与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之,而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。

心包摩擦音的特点是瞬息可变的,通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3~4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响,深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液,将两层心包完全分开时,心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连,虽有心包积液,有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆;单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。

11.2.2 (2)心包积液

症状的出现与积液的量和速度有关,而与积液性质无关。当心包积液达200~300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征:

11.2.2.1 ①心脏体征

心脏搏动减弱或消失,心浊音界向两侧扩大,相对浊音界消失。心音轻而远,心率快。少数人在胸骨左缘3~4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音),此音在第二心音后0.1~0.13s,高调呈拍击样,是由于心室舒张时受心包积液的限制,血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。

11.2.2.2 ②左肺受压迫征象

大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,称之为Ewart征。

11.2.2.3 ③心脏压塞征象

大量心包积液或积液迅速积聚,即使积液仅150~200ml,引起心包内压力超过20~30mmHg时即可产生急性心包压塞征,表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程,也可产生慢性心脏压塞征,表现为静脉压显著升高,颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张,称Kussmaul征,常伴有肝大腹水和下肢水肿。由于动脉收缩压降低,舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小,出现奇脉。后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。正常人在吸气时胸腔内产生负压,体静脉回流增加,胸腔内血管容量增多,右心排血量增加,肺静脉血流及左心室充盈减少,致使动脉血压下降,但下降幅度<10mmHg,对外周动脉搏动无明显影响。而当大量心包积液或心脏压塞时,吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加,而心脏因受积液包围的限制,右心室的充盈和心排量不能显著增加,肺静脉回流及左室充盈明显减少,导致动脉压显著下降>10mmHg时而出现奇脉。

12 急性心包炎的并发症

12.1 心脏压塞

心脏压塞是心包疾病的危重并发症.急性心包炎约15%可发生心脏压塞。

12.2 心源性肝硬化

心源性肝硬化指由于心脏的原因引起肝脏长期淤血,缺氧、肝细胞萎缩,消失,结缔组织增生所致的肝硬化,多见慢性缩窄性心包炎,约占心源性肝硬化的16.6%。

12.3 心律失常

心律失常是心包疾病的常见并发症之一,其产生与交感神经兴奋,心房扩大,心外膜炎症、心肌缺血以及机械性压迫等有关。

12.4 心肌缺血

心包炎中偶有并发心肌缺血的报道;可能与冠状动脉痉挛、增厚钙化的心包压迫冠状动脉和心脏压塞时冠状动脉血流量减少等有关。

13 急性心包炎的诊断

急性心包炎的诊断可依据症状、体征、X线超声心动图做出诊断,有明显胸痛伴全身反应如发热等症状时要考虑到本病的可能,若听到心包摩擦音则诊断可肯定,但心包摩擦音延续时间长短不一,故应反复观察以免漏诊。患者有呼吸困难、心动过速、心浊音界扩大及静脉淤血征象时,应想到心包渗液的可能,经X线和超声心动图检查一般都能确立诊断.

13.1 纤维蛋白性心包炎

13.1.1 症状

纤维蛋白性心包炎主要表现为心前区疼痛,性质为锐痛或闷痛,可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重[1]

13.1.2 体征

1)心脏:心包摩擦音是典型的体征,可持续数小时或数天。当积液量增多摩擦音即消失。听到心包摩擦音即可诊断心包炎。[1]

2)全身:发热、多汗。肿瘤性心包炎者可无发热[1]

13.1.3 辅助检查

1)白细胞计数WBC)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)可增高,结核菌素纯蛋白衍生物PPD皮肤试验可呈阳性[1]

2)心电图:各导联(aVR除外),可出现弓背向下型ST段抬高,数日后回至等电位线上,T波平坦或倒置[1]

13.2 渗出性心包炎

13.2.1 症状、体征

纤维蛋白性心包炎的临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。心包积液是一种较常见的临床表现。正常心包腔内有15~30ml的液体,起润滑作用。当心包腔内液体聚集>50ml则为心包积液,可分为小量心包积液(<100ml)、中量心包积液(100~500ml)、大量心包积液(>500ml)。[1]

1)症状:少量心包积液,可无任何自觉症状,大量心包积液可出现呼吸困难、咳嗽、声嘶吞咽困难[1]

2)体征:

①在液体量>200~300ml时查体可发现心尖搏动减弱、心浊界向两侧扩大、心音低钝遥远、心率快[1]

②液体量>500ml时,可出现奇脉、肝大伴压痛、腹水、肝颈静脉回流征阳性等[1]

③快速心包积液时可引起急性心脏压塞(表现为心包填塞),临床会出现心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显升高直至威胁生命。可见于胸部外伤、有创心脏操作导致的损伤、急性心肌梗死心脏破裂主动脉瘤主动脉夹层动脉瘤破裂。[1]

④如积液积聚较慢,可出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为体循环淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等[1]

13.2.2 辅助检查

1)感染性者可出现白细胞高、血沉快[1]

2)X线胸片检查:积液量超过300ml时,可见心脏向两侧扩大[1]

3)心电图:QRS呈低电压,心动过速[1]

4)超声心动图:其敏感性和特异性优予X线和心电图[1]

5)心包穿刺液的理化检查有助于病因的诊断[1]

13.3 实验室检查

急性心包炎经常伴随有非特异性炎症表现,包括白细胞增多、血沉增快。虽然心肌酶学通常是正常的,但CK-MB升高也可发生在急性心包炎患者,即不能以CK-MB鉴别心包炎与心肌梗死,特别是非Q波心肌梗死。

13.4 辅助检查

13.4.1 心电图(ECG)检查

急性心包炎时,心内膜下的表层心肌受累是ECG变化的解剖基础,系列的ECG检查对急性心包炎的诊断有重要意义。急性心包炎约有90%病人出现ECG异常改变,但典型系列ECG变化仅见于50%病人,可在胸痛发生后几小时至数天。典型演变可分为4期:①除aVR和V1外,所有导联ST段呈弓背向下抬高,T波高耸直立,一般持续数天,很少超过2周便迅速消失;②发病几天后,ST段回到等位线,T波开始变平坦;③除aVR和Vl导联外,所有导联T波呈对称性倒置并达到最大深度,但不伴R波电压降低及病理性Q波,可持续数周、数月或更久;④T波恢复直立,一般发生在数周或数月内,而某些结核性、尿毒症性及肿瘤性慢性心包炎T波倒置可以是持续的。

急性心包炎的其他非特异性ECG改变包括:

(1)PR段移位:除aVR和V1导联外,PR段压低,提示心内膜下心房肌受损,可见于约80%的病人。

(2)QRS波低电压:是由于大量心包积液使心肌产生的电流对体表电位影响减弱所致,渗液吸收后电压可恢复,若抽取积液后仍有低电压,应考虑与心包炎纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。

(3)电交替:一般仅见QRS波群电交替,整个P-QRS-T电交替改变则是大量心包积液特征性ECG表现;当大量心包积液时,心脏似悬浮于液体中,使正常节奏活动的心肌摆动幅度明显增大,引起心脏电轴交替改变而出现ECG电交替,当积液吸收,电交替现象就会消失。

(4)心律失常:窦性心动过速最为常见,部分可发生房性心动过速、心房扑动心房颤动,极少数广泛心肌炎症或纤维化者可出现房室传导阻滞

13.4.2 超声心动图检查

超声心动图检查是诊断心包积液简便、安全、灵敏和可靠的无创性方法,已在临床广泛应用。M型超声心动图检查时,可见一个无回声区(液性暗区)将心肌回声与心包回声隔开,这个区域即为心包积液。二维超声心动图取左心长轴观及心尖四腔观可很容易见有液性暗区较均匀地分布在心脏外围,它较M型更能估计心包渗液量的演变,一般认为暗区直径>8mm,液量约500ml左右;直径>25mm时,液量>1000ml。超声心动图可提示有无心包粘连;可确定穿刺部位,指导心包穿刺,并可在床边进行检查。

13.4.3 X线检查

X线检查对纤维蛋白性心包炎的诊断价值不大,对渗出性心包炎则有一定的价值。当心包渗液超过250ml以上时,可出现心影增大,心缘的正常轮廓消失,呈水滴状或烧瓶状,心影随体位改变而变动。透视或X线记波摄影,可显示心脏搏动减弱或消失。若短期内几次X线片显示肺野清晰,但心影迅速增大,常为诊断心包积液的早期和可靠线索。X线片对结核性或肿瘤性心包炎也可提供病因学诊断线索。此外,约有25%的心包炎病人有胸腔积液,且多在左侧,与心力衰竭病人胸腔积液多在右侧不同。

13.4.4 放射性核素检查

99m锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查心包积液时,显示心腔周围有空白区,心影可缩小也可正常,心脏的外缘不规整(尤以右缘多见),扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75。

13.4.5 磁共振显像

能清晰显示心包积液的容量和分布情况,并可分辨积液的性质,如非出血性渗液大都是低信号强度;尿毒症性、外伤性、结核性渗液内含蛋白和细胞较多,可见中或高信号强度。

13.4.6 心包穿刺

当明确有心包积液后,可行心包穿刺对渗液作涂片、培养、细胞学等检查,有助于确定其性质或病原。心包渗液测定腺苷脱氨基酶(ADA)活性≥30U/L对诊断结核性心包炎具有高度特异性。抽液后再向心包内注入空气(100~150ml)进行X线摄片,可了解心包的厚度、心包面是否规则(肿瘤可引起局限性隆起)、心脏大小形态等。在大量心包积液导致心脏压塞时,可行心包治疗性穿刺抽液减压,或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。

13.4.7 纤维心包镜检查

凡有心包积液需手术引流者,可先行纤维心包镜检查。心包镜在光导直视下观察心包病变特征,并可在明视下咬切病变部位做心包活检,从而提高病因诊断的准确性。

14 需要与急性心包炎鉴别的疾病

如具有典型急性心包炎的症状、体征,心电图异常表现者,应注意与以下疾病进行鉴别:

14.1 早期复极综合征

可出现心电图上ST-T改变,要与急性心包炎心电图上的ST-T改变相鉴别。具体见表1。

14.2 急性心肌缺血

急性心包炎出现的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前区,可放射至颈部和背部,呈锐痛;极易与冠状动脉粥样硬化性心脏病中的心绞痛、心肌梗死等急性心肌缺血临床表现相混淆。注意进行鉴别。详见表2。

15 急性心包炎的治疗

急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。

患者必须住院观察、卧床休息,胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛),必要时可使用吗啡类药物。

15.1 治疗原则

针对原发疾病的治疗;排除积液;解除心脏压塞症状;对症治疗[1]

15.2 药物治疗

急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗,一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗,一般采用三联药物,足量长疗程,直至病情控制一年左右再停药,避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素,反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素,疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎,肾上腺皮质激素可能有效。

15.2.1 结核性心包炎所致心包积液

结核性心包炎所致心包积液以渗出液为多见[1]。临床怀疑结核心包炎时,抗结核治疗中要注意监测肝功能[1]。药物的疗程要足[1]

15.2.1.1 抗结核治疗

异烟肼每日0.3g顿服利福平每日0.45g,早饭前服吡嗪酰胺一日15~30mg/kg顿服,三联药物应用,剂量应足够,直到体温和血沉正常、心脏无异常表现、心电图稳定,一般2~3个月,改为异烟肼加利福平维持,抗结核药疗程为6~9个月[1]

15.2.1.2 早期应用足量激素

每日口服泼尼松1~2mg/kg,5~7天,逐渐减量6~8周停用[1]。泼尼松应用后逐渐减量停药[1]

15.2.2 化脓性心包炎所致的心包积液

化脓性心包炎所致的心包积液为脓性,心包液葡萄糖含量较低,将心包穿刺液做培养并作药物敏感试验,指导治疗[1]

15.2.3 对症治疗

止痛:纤维蛋白性心包炎患者疼痛明显时可以口服布洛芬,0.2~0.4g,每4~6小时1次。成人最大限量每天2.4g[1]

15.3 解除心包压塞

急性心包压塞时,心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前,心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位,安全度大大提高,危及生命的并发症仅为0%~5%。心包穿刺前,可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。

常用的穿刺部位是:

①左侧第5肋间心浊音界内侧约1~2cm处,针尖向内向后推进指向脊柱,穿刺时患者应取坐位;

②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后面推进,穿刺时患者应取半卧位,此穿刺点不易损伤冠状血管,引流通畅,且不经过胸腔,适合于少量心包积液,尤其是化脓性心包炎,可免遭污染

③左背部第7或第8肋间左肩胛线处,穿刺时患者取坐位,左臂应提高,针头向前并略向内推进,当有大量心包积液压迫肺部,而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位,如疑为化脓性心包炎时,应避免此处抽液,以防胸部感染。

心包穿刺时,也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护,用针穿刺时同时观察心电图的变化,如触及心室可见ST段抬高,偶见QS型室性期前收缩;触及心房时,可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等,并注意无菌技术,穿刺部位用1%~2%普鲁卡因浸润麻醉然后将针刺入,直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止;针头推进应缓慢,如手感有心脏搏动,应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时,可改为心包切开引流术

心包穿刺失败或出现并发症的原因有:

①属损伤性心包出血,血液进入心包腔的速度和抽吸一样快;

②少量心包积液,即少于200ml,超声提示仅在基底部,心脏前面没有液性暗区;

③包裹性积液;

④罕见的并发症是心脏压塞缓解后,突然的心脏扩张和急性肺水肿,其机制可能是在心功能不全的基础上,心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。

15.4 转诊

以下情况需要转三级综合医院或专科医院处理[1]

(1)对无法明确诊断心包炎性质的患者[1]

(2)对采用上述药物无法改善症状者[1]

(3)对疑有心包压塞症状需要进行心包穿刺的患者[1]

(4)对有结核性心包积液及肿瘤性心包积液的患者[1]

16 预后

急性心包炎的自然病程及预后取决于病因:病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的,临床表现及实验室检查在2~6周消退;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。

17 急性心包炎的预防

积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病,防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施。各种疾病一旦出现急性心包炎,尚无有效措施预防其发展成心包积液或心包填塞。

18 相关药品

氧、腺苷、阿司匹林、吲哚美辛、吗啡、普鲁卡因

19 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:141-143.

急性心包炎相关药物


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    2019/2/17 10:30:59 | #0
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