急性肾炎

目录

1 拼音

jí xìng shèn yán

2 概述

急性肾小球肾炎为病症名。又称急性肾炎。指两侧肾小球弥漫急性炎症。属祖国医学“阳水”“风水”范畴。本病发生多数与溶血性链球菌甲型感染有关,但并非细菌直接感染肾脏,而是感染后的免疫反应所引起。[1]

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis),即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。这一组临床综合征又称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome),其中以链球菌感染后肾炎最为常见,偶可见于其他细菌或病原微生物感染之后,如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫、寄生虫等。这些感染后可出现急性肾炎综合征,但也可能出现急进性肾炎、肾病综合征等。现着重描述的急性链球菌感染后肾炎,被认为是由于免疫复合物沉积所致肾小球肾炎的典型代表。

3 疾病名称

急性肾小球肾炎

4 英文名称

acute glomerulonephritis

5 别名

acute nephritis;acute postinfectious glomerulonephriti;acute poststreptococcal glomerulonephritis;急性感染后肾小球肾炎;急性链球菌感染后肾小球肾炎;急性肾炎

6 分类

肾内科 > 原发性肾小球疾病

7 ICD号

N00.9

8 流行病学

在西方发达国家,急性肾小球肾炎的发病率占全部肾小球疾病的10%~15%,且在逐渐降低。但在卫生条件较差的非洲及某些亚洲国家,该病却是原发性肾脏疾病较常见的组织学类型。我国北方病人约70%以上发生于呼吸道链球菌感染后,以春、冬季多见;南方多于夏季患脓疱病之后发生。①年龄:任何年龄段都可发病,2~12岁的儿童最常见。年龄小于2岁的患者罕见(<5%),40岁以上亦较少,5%~10%。②性别:男性发病率与女性之比2∶1。③遗传:人类白细胞抗原(HLA)与急性链球菌感染后肾小球肾炎之间的联系至今仍无定论。研究表明,仅DR4常见于一些无血缘关系的该病患者。据报道,DR1与该病有关,而有Bw48和DRw8的人对本病相对不易感。

9 急性肾小球肾炎的病因

急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究,证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下:①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染;②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期,此期相当于抗体形成所需时间;④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;⑤血中补体成分下降;⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中,由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主,少数为1、3、4、6、26、49型,引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主,少数为2、55、57和60型,侵袭率可达25%。

急性肾小球肾炎常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。

10 发病机制

急性肾小球肾炎确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。急性肾小球肾炎仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。急性肾小球肾炎被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分)产生抗体,形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜,进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原,先植入于肾小球基膜,通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性,导致发生抗IgG抗体,即自家免疫机制也参与了发病;还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性,此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应。并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如,C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。

11 病理改变

以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压,目前认为是由于血容量增加所致,是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关,尚无定论。

12 急性肾小球肾炎的临床表现

急性肾小球肾炎的临床表现轻重不一,轻型可为亚临床型(即除实验室检查异常外,并无具体临床表现),临床症状不明显,重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾衰竭,严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史,上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1~2周,皮肤链球菌感染者潜伏期为3~4周。轻者可无明显感染史,仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高,而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病,表现为急性肾炎综合征,主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。

12.1 血尿

常为起病的第1个症状,几乎所有病人均有血尿,40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样,但无血凝块,酸性尿中可呈酱油样棕褐色,持续1~2周,镜下血尿可持续1~6个月,少数病例可持续半年或更久,但绝大多数均痊愈。

12.2 蛋白尿

几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿,但多数低于3.0g/d,少数超过3.5g/d,常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。

12.3 水肿

常为起病早期症状,轻者为晨起眼睑水肿,呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身,稍有可凹性,少数可出现肾病综合征,若水肿持续发展,常提示预后不良。

12.4 高血压

70%~80%患者出现高血压,多为轻、中度的血压增高,偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速,高血压与水肿的程度常平行一致,并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者,表明肾脏病变较严重。

12.5 少尿

多数患者起病时尿量减少(<500ml/d),且伴一过性氮质血症,2周后尿量渐增,肾功能恢复。

12.6 肾功能减退

极少数由少尿发展成无尿,尿素氮及血肌酐轻度升高,若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L),肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L),应警惕发生急性肾衰。

12.7 全身表现

患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛,偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者,仅出现镜下血尿,甚或尿检也正常,仅血C3呈规律性改变,急性期明显下降,6~8周恢复。肾活检有典型病理改变。

13 急性肾小球肾炎的并发症

13.1 严重的循环充血和心力衰竭

由于水钠潴留,临床上可出现水负荷过度征象,如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一,与病情轻重、治疗情况有关。我国50~60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%~27%中见到此类并发症,近年报告已降至2.4%。早期出现的循环充血征象,一般于1~2周内随利尿作用得到相应的缓解。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、心界扩大、肝大压痛、心率加快、奔马律等左右心衰竭症状,系因血容量扩大所致,而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常,动静脉血氧分压差未见加大,且洋地黄类强心剂效不佳,而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭,于数小时至1~2日内迅速出现肺水肿而危及生命。

13.2 高血压脑病

高血压脑病指血压(尤其是舒张压)急剧增高,出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上,脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时,脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期,起病一般较急,表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐,继之视力障碍,眼花、复视、暂时性黑蒙,并有嗜睡或烦躁,如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语,严重时发生脑疝。神经系多无局限体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛有时阳性,也可出现病理反射,严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛,有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮,压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg),并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。

国内报道发生率5%~10%。

13.3 急性肾功能衰竭

性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症,但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。发生率为1%~2%,急并发症尚乏有效预防措施,已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3~5或1周以上,此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。

14 实验室检查

14.1 尿常规

血尿为急性肾炎重要所见,或肉眼血尿或镜下血尿,尿中红细胞多为严重变形红细胞,但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型,提示肾小球有出血渗出性炎症,是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为(+)~(++),尿蛋白多属非选择性,尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增多。尿常规一般在4~8周内大致恢复正常。残余镜下血尿(或爱迪计数异常)或少量蛋白尿(可表现为起立性蛋白尿)可持续半年或更长。

14.2 血常规

红细胞计数及血红蛋白可稍低,系因血容量扩大,血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高,此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快,2~3月内恢复正常。

14.3 血化学及肾功能检查

肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降,但肾血浆流量仍可正常,因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较,肾小管功能相对良好,肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症,血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿,可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降,在蛋白尿达肾病水平者,血白蛋白下降明显,并可伴一定程度的高脂血症。

14.4 细菌学及血清学检查

未经抗生素治疗的患者,约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者,血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

链球菌的菌体外抗原成分进入人体后,能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据,常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200),3~5周达高峰,以后逐渐下降,6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低,抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

14.5 血补体测定

补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降,C3<0.8mg/ml,病后6~8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常,则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

14.6 血生化检查

对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者,应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定,以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

14.7 抗体检查

检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。

14.8 肝功能及乙肝病毒感染标志物检测

肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

15 辅助检查

15.1 腹部X线平片

腹部X线平片可见肾影正常或增大。

15.2 胸部X线照片

心脏可正常或轻度增大,常伴有肺充血的现象。

15.3 肾活检

(1)光镜下肾小球增大,细胞成分增多,血管襻肥大,内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生,毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症,可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同,轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

(2)电镜检查:于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。驼峰一般于病后6~8周消失。

(3)免疫荧光检查:沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着,偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是:①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化,有急进性肾炎的可能者;②起病后2~3个月病情无好转,仍有高血压、持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

16 急性肾小球肾炎的诊断

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为:

1.病前有明显链球菌感染史  临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查  咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,血清补体下降,血清ASO增高,即可确诊本病。临床表现不典型者,需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症,所以,血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

本病诊断要点:①发病急,病情辍重不一,轻者可晃症状。②有蛋白尿、血尿(镜下或肉眼血尿)、管型尿,常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。③部分病例有急性链球菌感染史,在感染后1~3周发病。[1]

17 鉴别诊断

17.1 全身感染性发热疾病

各种感染引起发热时,肾血流量及肾小球通透性可增加,也可出现一过性蛋白尿,此种改变于高热、感染的早期发生,退热后尿液即恢复正常,无急性肾炎综合征的其他症状。

17.2 其他病原体感染后的肾小球肾炎

已知多种病原体感染也可引起肾炎,并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌、肺炎球菌等),病毒(流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。

17.3 以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病

17.3.1 (1)系膜毛细血管性肾炎

起病过程与本病相似,但低补体血症持续时间较长,且此病无自愈倾向,大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。

17.3.2 (2)急进性肾炎

起病与急性肾炎相似,但症状更重,多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展,很快出现肾功衰竭,肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

17.3.3 (3)IgA肾病

多于急性上呼吸道感染后1~3天内出现血尿,或伴蛋白尿,血清补体正常,血IgA水平可升高,病情易反复发作。

17.4 急性泌尿系感染或肾盂肾炎

在小儿也可表现有血尿,但多有发热、尿路刺激症状,尿中以白细胞为主,尿细菌培养阳性可以区别。

17.5 慢性肾小球肾炎急性发作

易误诊为“急性肾炎”,因二者预后不同,需予鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作患者既往常有肾脏病和类似发作史,感染后迅速发病,无潜伏期,多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。B超检查示两肾脏缩小。

17.6 全身系统性疾病

系统性红斑狼疮肾肾炎、过敏性紫癜肾肾炎可出现急性肾炎综合征,这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状,前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性,后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查,即可作出正确诊断。

18 急性肾小球肾炎的治疗

急性肾小球肾炎是一种自限性疾病,目前尚缺乏特效疗法,虽然预后较差,但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病,但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留,控制循环血容量,保持水和电解质平衡,以减轻症状,防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生,去除加重肾脏病变的因素,促进肾脏功能的修复。

18.1 休息

急性期必须卧床休息,通常需2~3周,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压恢复正常,方可逐步增加活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期,如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免较重的体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量,2个月后如无临床症状,尿常基本正常,即可开始半日上学,逐步到参加全日学习。

18.2 饮食

为防止水钠进一步潴留,导致循环过度负荷之严重并发症,须减轻肾脏负担,急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。给予含丰富维生素的低盐饮食,保证充足热量。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质,如牛奶、鸡蛋等)饮食,蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。小儿于短期内应用优质蛋白,可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。对有氮质血症者,应限制蛋白质入量,每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食,直至利尿开始,重度水肿伴尿少者,应限制入水量。

18.3 感染灶的治疗

急性肾炎的治疗中,一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素,尤其是细菌培养阳性时,更应积极应用抗生素,预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性,也应选用青霉素、罗红霉素等药物,一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季,一方面控制隐蔽的病灶,另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染,避免肾炎加重而影响肾功能。

对于病症迁延2~6个月以上,病情反复不愈,且扁桃体病灶明显者,可以考虑进行扁桃体切除术。

18.4 利尿消肿

急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留,细胞外液量增加,导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症,应用利尿药不仅达到消肿利尿作用,且有助于防治并发症。

18.4.1 ①轻度水肿

无明显肾功能损害,无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。常用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。 此类利尿药作用于远端肾小管,但当GFR为25ml/min时,常不能产生利尿效果,此时可用襻利尿药。

18.4.2 ②中度水肿

伴有肾功损害及少量浆膜腔积液,先用噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪25~50mg,1~2次/d。但当GFR为25ml/min时,可加用襻利尿药,如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸),呋塞米(速尿)20~40mg/次,1~3次/d,如口服效差可肌内注射或静脉给药,30min起效,但作用短暂,可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5~10ml/min时,仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。

18.4.3 ③重度水肿

当每天尿量<400ml,有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害,(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时,立即应用大剂量强利尿药,如呋塞米(速尿)60~120mg缓慢静脉推注,但剂量不能>400~1000mg/d,因该药剂量过大,并不能增加利尿效果,反而使不良反应明显增加,导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想,则应考虑血液净化疗法,如血液透析或腹膜透析,而不应冒风险用过大剂量的利尿药。

18.4.4 ④其他利尿脱水药

汞利尿药可有肾实质损害,渗透性利尿药如甘露醇,可增加血容量,加重心脑血管意外发生,还有诱发急性肾衰竭的潜在危险;保钾利尿药可致血钾升高,尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者,应慎用利尿药。

此外还可应用血管解痉药,如多巴胺,以达利尿目的。

18.5 降压药的应用

血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者,应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急,选用以下降压药物:

18.5.1 利血平

儿科仍常用利血平,首剂可按0.07mg/kg(每次最大量不超过2mg)口服或肌注,必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服,按每日0.02~0.03mg/kg计算,分2~3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用,因偶可发生类帕金森症状,表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。

18.5.2 肼屈嗪(肼苯达嗪)

利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪,此药能扩张阻力血管,减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg,2次/d,肌注每次0.15mg/kg,每12~24小时1次;静注每次0.15mg/kg,每30~90分钟重复1次,最大剂量为每天1.7~3.6mg/kg,好转后改为口服,静注可立即生效,20~40min达最高峰,降压作用维持4~12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。

18.5.3 钙通道阻滞药

血压增高明显,需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂如硝苯地平(硝苯吡啶),通过阻断钙离子进入细胞内,而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联,降低外周血管阻力而使血压下降,并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好,每次10mg,20min血压下降,1~2h作用达高峰,持续4~6h,与β-受体阻滞药合用可提高疗效,并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短,需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平(波依定),可酌情选用。

18.5.4 血管紧张素转换酶抑制药

通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性,而抑制血管紧张素扩张小动脉,适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压,也可用于合并心力衰竭的患者,常用药物为卡托普利(巯甲丙脯酸),口服25mg,15min起效,对肾素依赖性高血压效果更好。

18.5.5 α1-受体阻滞药

哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用,能减轻心脏前后负荷,宜从小剂量开始,逐渐加量,副作用有直立性低血压,口干、眩晕和乏力等。

18.5.6 二氮嗪(低压唑,氯苯甲噻二嗪)

为非利尿的噻嗪类衍生物,对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压,且维持时间较长,不需连续滴注,应用较方便。成人50~100mg,快速静注(10~15min注射完毕),1~2min起作用,2~5min作用最强,持续4~12h,为防止水钠潴留,每次注射前30~60min先静注速尿0.5~1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压,有心绞痛、心衰患者忌用)。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关,快速静注足量药物,能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。

18.5.7 硝普钠

发生高血压脑病需紧急降压者可选用,对伴肺水肿者尤宜。用量以1μg/(kg·min)速度持续静脉点滴。本药作用迅速,数秒内即起作用。常以5~20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴,先从小剂量开始,依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快,疗效高且毒性小,既作用于小动脉的阻力血管,又作用于静脉的容量血管,能降低外周阻力而不引起静脉回流增加,故尤适用于心力衰竭的患者。药品应新鲜配制,输液瓶以黑纸包裹避光。

18.6 严重并发症的治疗

18.6.1 急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗

严格卧床,限制钠、水入量。使用强利尿药,发生心衰时,可用地高辛或毒毛花苷K,危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血(每次150~300ml),以减少静脉血液回流,减轻心脏负担和肺淤血。酚妥拉明(rigitin)或硝普钠可减轻心脏前后负荷,保守治疗无效时,可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。

18.6.2 高血压脑病的治疗

采用上述药物积极降压治疗,首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。4滴/min开始,用药时应监测血压,每5~10分钟测血压1次,根据血压变化情况调节剂量,最大15滴/min,为1~2μg/(kg·min),每天总剂量<100μg/kg,用药时应避光,应在4h内静脉滴注完毕,如配制药液>4h,则应重新配制。用药后如病人高血压脑病缓解,神志好转,停止抽搐,则应改用其他降压药维持血压正常。因高血压脑病可致生命危险,故应快速降压,争分夺秒。硝普钠起效快,半衰期短,1~2min可显效,停药1~10min作用消失,无药物依赖性。但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物,故静脉用药浓度应低,滴速应慢,应用时间要短(<48h),并应严密监测血压,因如降压过度,可使有效循环血容量过低,而致肾血流量降低,引起肾功能损害。抢救急性肾炎并发高血压危象,用硝普钠疗效可靠、安全,且副作用少。

伴脑水肿时,宜采用强利尿药及脱水剂。降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇,每次5ml/kg,静脉注射或静脉滴注;地塞米松每次0.3~0.5mg/kg(或5~10g/次),每6~8小时1次静脉滴注;呋塞米每次1mg/kg静脉滴注,每6~7小时1次脱水利尿;如有惊厥要注意对症止痉,持续抽搐者,可用镇静药如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,总量不超过10~15mg静脉注射;或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注,并可辅以给氧。

18.6.3 急性肾功能衰竭的治疗

参见急性肾功能衰竭。

18.7 透析治疗

急性肾小球肾炎于以下两种情况时可采用透析疗法:①少尿性急性肾功能衰竭,特别是高血钾时;②严重水钠潴留,引起急性左心衰竭者,透析超滤脱水为有效措施,可使病情缓解。

值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药(如吲哚美辛)、山莨菪碱类药物治疗。

18.8 中医疗法

我国中医理论认为,本病急性期有风寒证、风热证、湿热证及寒湿证;恢复期有阴虚邪恋、气虚邪恋。可根据病史、水肿及全身症状加以辨证施治,急性期的治疗原则,以祛邪为旨,宜宣肺利水,清热凉血,解毒利湿;恢复期则以扶正兼祛邪为主,具体分证论治如下:

18.8.1 (1)急性期

18.8.1.1 ①风寒证

表现水肿自眼睑开始迅速波及全身,以头面部肿势为著,皮色光亮,尿少色赤,微恶风寒或伴发热,骨节酸痛,鼻塞咳嗽,或有气短,舌淡苔薄白,脉浮紧。

治法主方疏风散寒,通阳利水。麻黄汤合五苓散加减。方药运用常用药:麻黄、杏仁、防风、桂枝、茯苓、猪苓、泽泻、白术、车前子等。咳嗽气短,加葶苈子、苏子、射干、桑白皮等;外寒证明显、骨节酸楚疼痛,加羌活、苏叶;血压升高明显,去麻黄,加钩藤、牛膝、夏枯草;风寒兼有郁热,可用越婢加术汤合四苓散加减。

18.8.1.2 ②风热证

表现突然头面眼睑水肿,发热,汗出,口干或渴,咽喉肿痛,尿少而赤,舌质红,苔薄黄,脉滑数或浮数。

治法主方疏风清热,利水消肿。银翘散合越婢汤加减。

方药运用:常用药:金银花、连翘、牛蒡子、桔梗、白茅根、车前草、生麻黄、生石膏、泽泻、甘草等。咽红咽痛明显,加板蓝根、山豆根、黄芩;高热口渴,重用生石膏加芦根;头痛加钩藤、菊花;心烦加栀子;水肿较重加四苓散以利水消肿;血尿严重加大小蓟、茜草、仙鹤草以凉血止血。

18.8.1.3 ③热毒证

表现全身水肿,尿少色赤,皮肤疮毒或咽喉肿烂,口苦口渴,心烦,或有发热,大便秘结,舌红苔黄,脉滑数或浮数。本证多因皮肤疮毒痈肿或咽喉红肿、腐烂、化脓而发,以全身肿、小便短赤、大便秘结、口苦口渴、心烦、舌红苔黄为特点。

治法主方为清热解毒,利湿清肿。五味消毒饮加减。

方药运用:常用药:金银花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黄芩、白芭根、玉米须、土茯苓等。水肿明显加浮萍、猪苓、车前草清热利湿;血尿重者加小蓟饮子以凉血止血;疮毒糜烂加苦参、黄连、苍术;皮肤湿疹加苦参、白藓皮、地肤子;大便秘结加生大黄;口苦心烦加龙胆草、栀子;咽喉肿烂加山豆根、马勃。

18.8.1.4 ④湿热证

本证常见于病程中期、晚期,水肿减轻或消退之后,也可见于水肿持续阶段。以血尿、头身困重、脘闷纳呆、口苦口粘、大便不爽、舌红苔黄腻为特点。

治法主方为清热利湿,凉血止血。黄芩滑石汤合小蓟饮子加减。

方药运用:常用药:黄芩、滑石、猪苓、白蔻仁、小蓟、炒蒲黄、淡竹叶、当归、栀子。小便赤涩加白花蛇舌草、石苇、金钱草;头痛眩眩晕加钩藤、菊花;皮肤疮毒去白蔻仁,加蒲公英、紫花地丁;口苦口粘,加茵陈、龙胆草。

18.8.1.5 ⑤寒湿证

表现全身水肿,以肢体及腰以下肿为著,伴身重困倦,脘闷纳呆,小便短少混浊,舌淡苔白腻,脉沉缓。本证多见于体质虚弱或久居水湿环境者,以腰以下肿甚,身困纳呆等湿困脾土症状为特点。

治法主方为通阳利水,渗湿消肿。五苓散合五皮饮加减。

方药运用:常用药:白术、桂枝、茯苓皮、猪苓、浮泻、桑白皮、大腹皮、陈皮、生姜皮等。上半身肿甚而咳喘者,加麻黄、杏仁、苏子宣肺平喘;脘闷腹胀,去桑白皮,加厚朴、川椒、防己;身寒肢冷,脉沉迟加附子、干姜。

18.8.2 (2)恢复期

(症状消失,仅尿检异常)此期为正气渐虚,余邪留恋阶段,尤恢复早期常以湿热留恋为主。多数人主张以驱邪为主,芳香化热、清热利尿是主要治则。阴虚邪恋,滋阴补肾,兼清余热。知柏地黄汤合二至丸加减;气虚邪恋,健脾化湿;参苓白术散加减。

18.8.3 针灸治疗

针灸治疗:以列缺、合谷、水分、肺俞、肾俞、照海、三阴交等穴为主,浮肿加脾俞、阴陵泉、水沟;血尿加曲骨、血海、大敦;高血压加太冲、足三里;咳嗽加太渊、尺泽。多用中强刺激[1]

19 预后

急性肾小球肾炎现认为有自限性,20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%~10%,如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来,死亡率明显下降,因治疗的进展及血液净化的使用,使大部分并发症可有效控制,现少尿肾衰竭约占1%,且多见于老年人。而如果急性肾小球肾炎急性期尿少、高血压和氮质血症不能有效控制者,仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人,持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者,如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时,则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好,成年人预后较差,但总体预后较好,老年人预后不好,常合并肾病综合征、高血压及肾功能损害。病理方面广泛大量新月体形成,荧光呈花环状者预后差,镜下有不典型驼峰改变的病人预后差。

急性肾小球肾炎预后影响因素见表1。

小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%(死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染)。近年由于诊治水平的提高,住院患儿病死率已降至0.5%~2.0%以下,某些城市已消灭了急性期死亡,其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2~4周内肉眼血尿消失,利尿消肿,血压逐渐恢复,残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失,少数迁延1~3年,但其中多数仍可恢复。

20 急性肾小球肾炎的预防

积极预防链球菌感染,可使本病发病率明显下降。应做好呼吸道隔离,防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播;保持皮肤清洁,预防脓疱病。一旦发生链球菌感染,应及早给予有效抗生素治疗,临床上充分的青霉素治疗,即可阻止肾炎菌株的流行,对降低肾炎发病率有明显预防作用。感染后2~3周时应检尿常规以及时发现异常。

21 相关药品

组胺、磷脂、氧、链激酶、尿素、玻璃酸酶、甘油、青霉素、罗红霉素、红霉素、氢氯噻嗪、氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇、多巴胺、肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、卡托普利、哌唑嗪、二氮嗪、硝普钠、葡萄糖、地高辛、毒毛花苷K、酚妥拉明、地塞米松、地西泮、水合氯醛、苯巴比妥、巴比妥、吲哚美辛、山莨菪碱、五苓散、桔梗、板蓝根、黄芩、大黄、二至丸、参苓白术散

22 相关检查

循环免疫复合物、5-羟色胺、尿素氮、血尿素氮、纤维蛋白降解产物、血红蛋白、白细胞计数、纤维蛋白原、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体、肾血流量

23 参考资料

  1. ^ [1] 高忻洙,胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京:江苏科学技术出版社,2010:532.

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