急性减压性骨坏死

目录

1 拼音

jí xìng jiǎn yā xìng gǔ huài sǐ

2 英文参考

acute dysbaric osteonecrosis

3 概述

减压性骨坏死是高气压作业工人或潜水员所发生的骨坏死,在从事高气压作业的工人中,有将近半数的人可发生骨关节损伤。在早期是一种无症状的骨损伤,只有X线照片才可能发现,其典型发病部位是在肱骨、股骨和胫骨骨干等处。只要有过一次高气压暴露史,不论是否患过急性减压病,均可能发生减压性骨坏死。在18世纪末就已有潜水、隧道或沉箱作业中进行高气压暴露,只有到1895年X线检查应用于临床后,1911年美国Bassoe和德国Bornstein首先报道暴露于高气压引起的骨坏死,其中部分病例X线片所见呈典型的类风湿性关节炎改变。及时准确地施行加压治疗是惟一的特效方法。骨坏死病灶较大或波及关节面,则采用手术治疗。

4 疾病名称

急性减压性骨坏死

5 英文名称

acute dysbaric osteonecrosis

6 分类

风湿科 > 骨与软骨疾病

7 ICD号

M87.8

8 流行病学

1930年以前,有关减压性骨坏死的报道很少,有文献可供查阅的仅6例。1960~1970年为数也只有68例。1970年以后,世界上许多国家向海洋进军,英、美、日本、土耳其等国先后在渔民、潜水员、隧道工人、高气压作业等人员中作广泛医学调查,发现在非军事潜水中减压性骨坏死的发病率远比预计的高得多。1964年日本Kinoshita调查潜水渔民400人,发病率为60%;1978年日本Ohiwa调查79例渔民,发病率为19%。1985年Cimist报告土耳其潜水渔民发病率为85.7%,这些渔民潜水操作很不严格,不按照减压操作规程,故发病率高。1978年Wade调查美国非军事潜水人员中减压性骨坏死的发病率为65%。我国非军事潜水人员中本病发病率未见确切资料。各国军事潜水员减压性骨坏死的发病率明显低于非军事潜水员。其原因就是严格按操作规程减压,防护工作较好;中国(1985)发病率为2.15%;英国(1979)为3%;日本(1975)为3.2%;美国为1.5%。

从上述资料可见,每次潜水作业都应正确地选择减压方案;切实遵守潜水操作规程;每一个潜水作业人员都应接受严格的医学监护,只有这样才可能使减压性骨坏死的发病率降低到最低限度。

9 急性减压性骨坏死的病因

最初发现减压病是在潜水工作者中,故最早称本病为潜水夫病。凡从事高气压作业,隧道和沉箱作业;失事潜艇艇员从海底脱险快速上浮;飞行人员乘坐非加压舱快速升高;或在低压舱中模拟飞行升空;高压舱的密闭性发生故障;高压舱治疗患者可因减压不当等均可发生减压病。

10 发病机制

减压性骨坏死发病机制尚无定论。根据潜水实践和动物实验性骨坏死,证明骨坏死的病因是减压不当,形成气泡,引起栓塞所致。骨坏死损伤均见于长骨,一般不累及躯干骨骼,由于长骨中黄骨髓多、脂肪含量高、溶氮气多,易于形成气泡。骨髓中血液循环缓慢,故骨髓中气泡不可能快速排出。骨损伤与高压暴露次数、患急性减压病史次数、潜水深度等成正比关系。据观察,发生严重减压病时,并不紧接着发生骨损伤;而无减压病或仅曾有过轻微减压病病史者,可能发生减压性骨坏死。骨损伤特征倾向于对称性发病。单纯气泡梗死学说尚不能完满地解释许多临床现象,因此有学者提出脂肪栓塞、血液浓缩、血液凝固性增加、血液中酶的变化以及溶解于组织中的气体渗透效应理论等。

11 急性减压性骨坏死的临床表现

减压病的临床症状和表现多种多样。为了判定预后或治疗方便,临床分为2型:Ⅰ型和Ⅱ型。美国海军将减压病分为:仅有疼痛症状类和具有严重症状类。

11.1 Ⅰ型

Ⅰ型主要包括一些仅有疼痛症状的病例。在Ⅰ型中又可分为:①肌肉骨骼型减压病。空气潜水和隧道高气压作业者,发病时以上肢关节疼痛多见;而氦氧潜水和沉箱工人发病时则以下肢关节疼痛较多。疼痛可累及一个以上关节,很少有双侧对称性关节疼痛发生。疼痛可为一过性,也可能是持续性剧痛。有时疼痛难以定位,或呈游走性,即从一个关节迁移至邻近另一关节。关节疼痛时局部无明显红肿,但活动受限,有时采取保护性姿势,呈明显的屈肢或俯卧体位;②关节皮肤型减压病,有一过性皮肤疼痛发痒,又称皮肤型屈肢症(skin bends)。另一种皮肤型减压病表现为皮肤循环的障碍,在肩周、下胸、腹部皮肤可出现血管或淋巴管扩张性斑块,在皮肤上见到发绀色大理石样斑纹。在此型减压病中的淋巴管受累的占10%左右,其主要表现为肢体疼痛和水肿。

11.2 Ⅱ型

Ⅱ型包括性质严重的病例,如中枢神经系统、末梢神经症状、呼吸功能障碍或有低血容量休克等。在Ⅱ型减压病中约30%同时有关节疼痛。根据其重点症状将其分为肺型、脊髓神经型、前庭型、血液浓缩和低血容量性休克型减压病等。

12 急性减压性骨坏死的并发症

急性减压性骨坏死Ⅱ病例,可并发中枢神经系统、末梢神经症状、呼吸功能障碍或有低血容量休克,血管内凝血,血栓形成。

13 实验室检查

可使凝血环节中的接触因子(Hageman因子,Ⅻ因子)激活。

14 辅助检查

英国医学会根据减压性骨坏死的X线征象,将其分为AB两大类:A类病变预后不良,病情活动,且易导致骨关节功能丧失而致残;B类病变较稳定,距离关节面较远,很少进一步恶化。经多年临床观察,AB两类病变的发展与预后并无统计学差异。中国和日本学者根据各自的临床经验,对减压性骨坏死的X线片表现,分别提出各自的分类方法(表1)。

根据近年来的研究,对1269例高气压作业工人,近3万张X线片的统计,发现减压性骨坏死病灶多发于肱骨头上内边缘和股骨颈中外侧,作者称为减压性骨坏死的特定部位好发区。如图1,2所示。

长骨的减压性骨坏死,有特定的好发区,这一发现有利于提高本病的早期诊断水平,以及与其他性质骨病变作鉴别。减压性骨坏死之所以好发于这些特定部位,可能与该部位骨质松、受力大、含脂肪成分高、血容量多、局部血流缓慢等因素有关。这些综合性因素促使该部位容易产生和聚积气泡,造成局部栓塞,影响血供,导致骨坏死。

Gregg(1981)年从兔耳静脉注入99mTc标记二磷酸盐5µC,经骨扫描及X线拍片对比,发现放射性核素骨扫描,对减压性骨坏死的早期诊断优于X线片。

应用B型超声检测减压性骨坏死,并与X线片对比,二者基本上一致。由于B型超声检查简便,价格便宜,值得推广使用。

15 急性减压性骨坏死的诊断

1.病史有呼吸压缩气体、高气压作业、潜水作业史。以往经验认为水深在12m以浅,反复作业不可能发生减压病,但晚近报道有水下作业在6m~8.5m以深,反复作业,或体力劳动强度大,作业时间超过2h,往往在出水后可能出现关节疼痛,并经加压治疗而获治愈。因此,凡有环境气压急剧变化,如在高气压环境作业,向常压方面急剧减压;或在常压环境下向低气压环境急剧减压均可能造成急性减压病。

2.体征  患肢多呈屈曲状,无明显红肿热,触痛不明显,重症患者多伴有其他系统严重症状。

3.治疗性诊断如有高压舱设备,对可疑病例进行常规加压治疗,多数真性患者经加压治疗后,症状可以很快消失;但个别患者经加压治疗后局部疼痛可能复发,应与其他非气压性骨关节病进行鉴别。

减压性骨坏死的临床诊断,主要依赖于高气压暴露史,呼吸压缩气体潜水作业史,以及骨骼的影像学检查等。

必须十分重视高气压暴露史的询问,应当指出,减压性骨坏死的潜伏期不等,多数患者早期并无症状,只有待病变波及关节面或骨皮质而产生疼痛或关节功能异常时,病家方来求诊。因此,在临床工作中,医师对高气压作业就诊人员,应提高警惕,随时想到此病的可能性:当配合影像学检查时,注意其特定的好发部位,这是早期诊断不可忽视的要点之一。

16 鉴别诊断

急性减压性骨坏死应注意与呼吸功能障碍,低血容量休克,血管内凝血,血栓形成的相关疾病鉴别。

17 急性减压性骨坏死的治疗

急性减压病的骨关节病变的治疗,与急性减压病,其他系统病变的治疗原则相同,应及时准确地施行加压治疗,此是惟一的特效方法。

急性减压性骨坏死内科治疗无效,因此有人主张只要关节面有萎陷的可能,就有外科治疗的指征;可按病变进展情况决定手术方式和范围。

骨坏死病灶较大或波及关节面,则采用手术治疗。若股骨头坏死且有轻度萎陷,可用移植皮质骨片,置于股骨头软骨下或关节软骨下,作为对坏死股骨头或轻度萎陷的一种机械性支撑,且可使股骨头的血管再生。若坏死灶在股骨头前上方,股骨头后部保持正常的外形,并具有完好的软骨,则可采用骨切开术,以使负重位置后移,这样比移植皮质骨为佳。Sugioka氏的粗隆间前旋位股骨切开术对治疗中青年患者效果较好。若股骨头有较广泛的萎陷,但髋臼良好,则可采用股骨头切除术,同时置换人工股骨头。若髋臼和关节面已累及,可考虑全髋关节重建术。

18 预后

英国医学会根据减压性骨坏死的X线征象,将其分为AB两大类:A类病变预后不良,病情活动,且易导致骨关节功能丧失而致残;B类病变较稳定,距离关节面较远,很少进一步恶化。经多年临床观察,AB两类病变的发展与预后并无统计学差异。

19 急性减压性骨坏死的预防

消除和减少或避免发病因素,做好劳动保护,渐进式训练。

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