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急进性高血压

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1 概述

恶性高血压(accelerated hypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg,眼底检查视网膜出血或渗出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分级Ⅲ级],如不及时治疗,可迅速转为急进性高血压。急进性高血压指恶性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级Ⅳ级),常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡。恶性高血压是急进性高血压的前驱。二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似,是高血压病发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者,其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压,但也出现在继发性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤急性肾小球肾炎。此外,原来血压正常的患者也可出现恶性高血压,而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚,其脑血流自动调节的上限也未增加,故可在较低的血压水平发生高血压脑病

急进性高血压多见于中青年人。患者血压突然显著升高,收缩压、舒张压均增高,常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速,可发生剧烈头痛,往往伴有恶心呕吐头晕耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退,持续性蛋白尿、血尿和管型尿,氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭,表现为心慌气短呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病,与血压显著增高相关

急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差,不及高血压脑病危急,但不及时治疗,1年生存率仅为10%~20%,多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗,5年生存率有望达到20%~50%。

2 疾病名称

急进性高血压

3 英文名称

malignant hypertension

4 急进性高血压的别名

accelerated hypertension;恶性高血压

5 分类

心血管内科 > 高血压与高血压病

6 ICD

I10

7 流行病学

急进性急进性高血压约占高血压的1%。发病可急骤,也可有病程不一的缓进型高血压病史。进展迅速,视网膜病变严重,很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害,预后恶劣。

8 病因

8.1 常见病因

1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征妊娠毒血症等。

8.2 诱因

在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

9 病机

1.病理生理与病理解剖  急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿,纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血。动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现恶性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。

2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

3.恶性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。

4.抗高血压治疗可逆转急进型急进性高血压的病程。

5.动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化,急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。急进性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同,为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成,另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化,并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速,临床上常表现为急进型急进性高血压,舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降、血肌酐尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症。此外,急进型急进性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高,可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性循环

10 急进性高血压的临床表现

急进性高血压多见于中青年人。血压突然显著升高,收缩压、舒张压均增高,常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速,可发生剧烈头痛,往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退,持续性蛋白尿、血尿和管型尿,氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭,表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病,与血压显著增高相关。

11 急进性高血压的并发症

易并发高血压脑病、高血压危象急性左心衰和肾功能不全。

12 实验室检查

1.尿常规  持续性蛋白尿,血尿和管型尿。

2.肾功能检查  血肌酐持续增高,尿素氮增高;CO2CP降低。

3.血钾  血钾浓度增高提示预后差。

13 辅助检查

1.眼底  视网膜出血、渗出、视盘水肿;K-W眼底分级程度常为Ⅲ~Ⅳ者多预后不良。

2.血压监测  常持续在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。

14 诊断

诊断要点:

1.多见于年轻人。

2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸气促体重减轻等症状

3.常有心、肾功能不全的表现。

4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。

5.眼底检查  常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血微血管病性溶血性贫血

15 鉴别诊断

15.1 其他原因所致的左心衰

其早期可能血压偏高,但DBP绝不会达到140mmHg水平,也无相应的眼底改变。

15.2 任何原因所致的尿毒症

一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。

15.3 肿瘤

即使出现高血压也仅是轻度,且视盘水肿一般只限于单侧。

15.4 其他

如头部外伤等进行鉴别。

16 急进性高血压的治疗

16.1 降压原则

宜将舒张压迅速降至安全水平(100~110mmHg),不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,导致心、脑、肾功能恶化,还可发生休克等危险。

16.2 降压药物

宜选用抑制肾素,但不影响或能增加肾血流的药物。

(1)硝普钠:对动、静脉均有直接扩张作用本药50mg加入葡萄糖液500ml内,以40~400μg/min速度静脉滴注。

(2)拉贝洛尔柳胺苄心定):α和β肾上腺素受体阻滞药,本品150mg静脉注射,亦可2mg/min静脉滴注。有心动过缓、传导阻滞者禁用。

(3)肼屈嗪肼苯哒嗪):直接扩张周围小动脉。16~20mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量,心功不全或冠心病者不宜选用。

(4)卡托普利巯甲丙脯酸):血管紧张素转换酶抑制剂,25~50mg舌下含服,5min后可使血压下降,30~60min可降至预期水平。含服比口服起效快,但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。

(5)呋塞米:为强力利尿剂,通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。10~20mg加入50%葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用,能增强降压药物作用

(6)酚妥拉明:为α-受体阻滞药,5~10mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射,待血压下降后,改用10~20mg加入10%葡萄糖液250ml内静滴20~30滴/min。

(7)钙离子拮抗药:可选用硝苯地平硝苯吡啶)10mg或维拉帕米异搏定)80~120mg舌下含服,5min后即可产生降压效果。

(8)胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流,则不宜采用。

16.3 联合用药

单剂降压不满意者,应联合用药,但需注意不要同时使用副作用相同药物,避免严重不良反应

17 预后

急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差,不及高血压脑病危急,但不及时治疗,1年生存率仅为10%~20%,多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗,5年生存率有望达到20%~50%。影响预后的因素有:

1.肾功能受损程度  轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时,预后差。

2.血压水平  收缩压达24.7kPa(150mmHg)以上者预后差。

3.K-W眼底分级程度  Ⅲ或Ⅳ级者预后不良。

4.血钾水平  血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。

18 急进性高血压的预防

1.防治高血压的危险因素、改变不良的生活方式  包括要合理膳食、减轻体重、戒烟限酒、保持心理平衡和进行适当的体力活动

2.定期进行体检,早期发现高血压,坚持长期治疗。

19 相关药品

胶原、尿素、硝普钠、葡萄糖、拉贝洛尔、肾上腺素、肼屈嗪、卡托普利、呋塞米、酚妥拉明、硝苯地平、维拉帕米、胍乙啶

20 相关检查

尿素氮、儿茶酚胺

治疗急进性高血压的穴位


相关文献

开放分类:高血压与高血压病疾病心血管内科
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  • 评论总管
    2019/10/23 11:12:35 | #0
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本页最后修订于 2013年8月31日 星期六 21:13:38 (GMT+08:00)
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2019/10/23 11:12:35