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肌肉收缩产生动作电位的描记图称为肌电图。应用金属电极、放大器和示波器记录沿肌膜传导的肌肉动作电位。动作电位可在单肌纤维中自发产生（纤维颤动），也可由于冲动从α或β运动轴突通过神经肌肉接头传递而产生。此种冲动是由于神经系统内自发的、随意的、

操作名称 巨肌电图 适应症 用于判定不同种类神经肌肉疾病时的运动单位电位幅度的改变。 方法及内容 将巨肌电图电极插入欲检肌肉，无关电极插入远离检查部位的关节附近皮下，记录单纤维电位通道的放大器频带为100Hz-10kHz，放大器灵

在萎缩肌肉部位，更应注意，防止损伤内脏。 4．操作前须检查针极，对弯折、损坏的针极应及时处理、报废，以免断针。 肌电图术语 1．插入活动 正常时仅在插针瞬间出现电活动，片刻即逝，正常持续时间在100ms以内。若放电频率先逐渐递增，

操作名称 单纤维肌电图 适应症 判定神经肌肉接头功能、再生神经的成熟程度、运动单位内肌纤维密度，诊断各类神经肌肉疾病，对重症肌无力、肌无力综合征的诊断价值尤大。 方法及内容 放大器频带选为100Hz-10kHz，灵敏度调节为20

主要有脑电图、脑地形图、脑干诱发电位、经颅多普勒超声(TCD)检查、单光子发射体层扫描(SPECT)脑血流图、肌电图检查等。最后修订于 2009年12月31日 星期四 4:21:21 (GMT+08:00)

，以供肌电检查时参考。对重症肌无力患者，应注明服用抗胆碱酯酶药物情况，一般在停药18h后进行检查。 2．肌电图室医师应认真复习病历，有重点的全面体检，根据体检情况结合经治医师要求，选择检查项目，决定受查神经及肌肉的部位，并填写肌电图存档表

眼外肌肌电检查法 方法及内容 1. 1%～2%丁卡因滴眼局部麻醉3次，针极分别在离角膜缘5mm（内直肌）、6mm（下直肌）、7mm（外直肌）、8mm（上直肌）的部位刺入结膜后，沿眼球切钱方向深入约1～1.5cm，即可记录眼外肌肌电位。

。国内李作汉等(1994)报道22 例，根据肌电图检测，认为脊髓前角细胞尤其是颈下段者受损最有可能。 诊断检查 诊断：本病诊断主要根据发病年龄为青年，受累部位多为单侧上肢远端手部肌肉，肌电图呈神经源性损害且病程良性可自行停止。 实验

胃电是用细胞外电极紧触于胃肌层表面以记录胃平滑肌的肌电信号。将电极植入肌层内记录胃电，称胃肌电图。用皮肤表面电极与体内胃对应位置的腹壁记录的胃电活动，称胃电图（elec-trogastrogram，EGG）。胃运动起步点是支配胃电节律的部

以确定病灶部位。睡眠脑电图描记完后可给予唤醒等刺激，观察其觉醒反应。为便于睡眠分期最好同步作包括眼动图、心电图、颏肌肌电图及呼吸曲线在内的多导描记。若进行药物诱发睡眠，可用10％水合氯醛合剂、也可给予巴比妥钠、苯海拉明等，不能口服者可灌肠

现对称性病变，表现为紫红色浮肿红斑、毛细血管扩张、色素沉着、雷诺氏现象等。血清LDK、CPK、GOT、GPT活性明显升高。肌电图自发性纤颤电位等。 最后修订于 2009年1月6日 星期二 22:13:21 (GMT+08:00)

疾病病因由于难产、臀位、肩娩出困难等因素使臂丛神经过度牵拉受损。足月、大于胎龄儿多见。诊断检查磁共振可确定病变部位，肌电图检查脊神经传导试验也有助于诊断，预后取决于受损程度，若损伤为神经功能性麻痹，数周内可完全恢复。治疗方案生后第1周开始

延髓束变性出现假性球麻痹，伴情绪不稳、强哭强笑；（3）多为缓慢进行性病程，偶有长期生存报告。诊断检查1、神经电生理：肌电图呈典型神经源性改变。静息状态下可见纤颤电位、正锐播，有时可见束颤电位；小力收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增大、多相

眼睑不能闭合，口歪向健侧，患侧口角下垂，鼻唇沟不显，不能作鼓腮及吹口哨，饮水时外漏，日久可面部肌肉萎缩。面神经电图及肌电图检查可了解面神经变性、病损程度。X线乳突摄片可见乳突骨质破坏。治疗急性化脓性中耳炎引起的面瘫，为神经炎性水肿所致，一

述症状均在重复运动后减轻或消失。检查时可见患者全身骨骼肌肥大，叩击肌肉可产生局部凹陷或肌球，消退迟缓。全身感觉正常。肌电图可见一次收缩后引起一系列动作电位。 最后修订于 2009年1月6日 星期二 22:13:26 (GMT+0

者肌痉挛致痛，并有全身过度出汗、肌肉持续收缩多在肢体远端，以后影响近端、躯干与面肌。休息、睡眠、硬膜外或全麻时，病肌肌电图仍显示持续放电、箭毒、笨妥英钠或酰胺咪嗪可抑制肌纤动和放电。 （六）其他 还应注意除外核上性病变引起的反射

骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹。 诊断根据临床表现，血糖、尿糖、尿酮体等检查及肌电图、神经传导速度测定等可以诊断。治疗首先应控制饮食，控制血糖，纠正体内代谢紊乱，这是糖尿病性神经病治疗和预防最根本的措

瘤、支气管癌及鼻咽癌。故本病和副肿瘤综合征及自身免疫障碍可能有一定的关系。 肌电图显示纤颤电位、正相电位和运动及感觉传导速度减慢，应用肉毒素阻滞外周神经可使肌电活动消失。 多数患者肌肉及腓肠神经活检显示正常。部分患者肌活检可见肌纤维大小

日记录室温，以备查询，并与受检查皮肤温度对照。有条件时安装调温器，保持恒温20℃。电压不稳定时应连接稳压器。 2．肌电图机应设有独立之地线，良好接地。检查床应距电源较远，室内应避免放置其他电器。应远离理疗科、放射科，以免干扰。 3．受

1月～1岁间出现代谢性酸中毒、氨基酸尿，持续数年消失，遗留特殊面容、白内障、青光眼、肌张力显著降低、高度智力障碍等。肌电图无特异性改变。 （二）其它 参阅Louis- Bar氏综合征 最后修订于 2009年1

障碍；X线摄片检查，可见脊柱侧凸和生理前凸改变，椎间隙变窄或左右不等宽，前窄后宽等，脊髓腔造影阳性有确诊和定位意义，肌电图检查对定位诊断和鉴别诊断有帮助。此外，本症常需同急性腰扭伤、腰椎管狭窄症、腰椎结核、腰椎滑脱症、马尾部肿瘤等疾病相鉴

血、尿糖增高。 2.电生理检查、MCV(运动神经传导速度)、SCV(感觉神经传导速度)均可减慢或消失,EMG(肌电图)呈失神经改变。治疗措施一、积极治疗原发病(糖尿病、尿毒症等），改善营养纠正维生素缺乏，避免有害金属及药物接触。

保守疗法可获得不同程度的恢复，若为完全性面瘫，神经兴奋试验阈值两侧相差3.5～4mA、面神经电图损失大于90％以上、肌电图无随意电活动但有纤颤、病3周或至2个月后仍无任何恢复迹象、可行面神经减压术。5.保护角膜，注意带眼罩，0.25％氯霉

感觉障碍。血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸葡萄糖变位酶、醛缩酶等均不同程度升高，肌权磷酸激酶最为敏感。肌电图特征性改变为出现短时限多相电位。 3.其它:中枢性肌萎缩一般伴反射亢进或病理反射。缺血性肌萎缩多因各种动脉

在反复活动后肌强直反而加重或伴肌无力。先天性肌强直很少与周期性瘫痪症状合并存在。在肌电图检查时更易引起肌强直电位，采用寒冷诱发试验时，于内收或拇短展肌记录肌电活动，如系先天性肌强直症，稍挪动电极即可引起肌强直电位发放，持续时间较室温下长，连

肌腹出现叩击性肌强直等，以及肌电图发现，可进行诊断。 实验室检查： 1.血清肌酶检查，有助于鉴别诊断。 2.血清电解质检查，有助于鉴别诊断。 其他辅助检查： 1.肌电图呈典型的肌强直电位，婴儿早期肌电图可见肌强直放电。约1/3的本

评估意义。 其他辅助检查： 1.心电图、脑电图、脑CT 或 MRI 检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。 2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。 鉴别诊断 慢性肌病应注意与内分泌性肌病、电解质紊乱、中毒等肌病，以及炎性周围

量增高，此为本病特异性改变。 3.血清脂肪酸可升高10%～20%。 4.基因检测诊断。 其他辅助检查： 1.肌电图检查 呈神经源性损害，可有正锐波，纤颤波，动作电位数量减少，周围神经传导速度减慢。 2.腓神经活检示肥厚性间质性神

较细的感觉神经纤维，其特点是轴突变性。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。 诊断检查 诊断：根据患者有长期大量饮酒史，结合典型临床表现，以及肌电图传导速度减慢和神经源性损害，一般诊断不

查：清醒时肺功能检查、动脉血气分析以及对CO2刺激产生的通气反应一般均正常。 其他辅助检查：脑电图、眼电位图、颏肌肌电图检查，可确定睡眠呼吸暂停及其分型。 鉴别诊断 临床应与扁桃体和增殖肥大症，上气道阻塞等相鉴别。 治疗方案 1

射亢进和病理反射阳性，无感觉障碍和智力障碍。植物神经试验（出汗试验、皮肤划痕试验、Vaisalva动作试验等）阳性。肌电图和肌活检提示神经元性病变。 鉴别诊断（一）单纯性晕厥（simple syncope） 本病多有明显诱因，如疼痛、恐

躯干短、骨及关节异常以及肌强直等。 生后1个月内发病。肌强直有叩击性肌强直和紧握性肌强直两种，持续时间长，肌电图呈持续性电活动，睑肌痉挛使睑裂缩小。可见躯干小，相应的长骨短小，骨化程度较年轻、全身骨疏松、颅骨不发育以及颅底陷入症

.眼球运动异常，内转或外转障碍； 3.内转时眼球后退、睑裂缩小，外转时睑裂开大； 4.牵拉试验可证实解剖异常； 5.肌电图（ＥＭＧ）检查有助于诊断。 治疗原则 1.矫正屈光不正。 2.治疗弱视。 3.手术治疗。 用药原则

１）患侧口角下垂，明显可见。 （２）严重眼睑闭合不全、结膜暴露。 （３）同侧额纹消失，不能蹙眉。 2.泪溢 3.肌电图检查：无反应或不出现电位变化。 4.电兴奋性测验，无反应或不出现电位变化。 诊断依据 1.外伤史或颅内

查： 1.腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。 2.血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。 3.肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。 4.MRI:可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。

对各块肌肉作用的了解，过去主要是用解剖推算法，根据肌肉起止点及其通过关切之间的位置关系以判断该肌肉的作用。近年来应用肌电图的方法进行研究，配合遥测技术及快速摄影等方法，在人体作各种运动时，可以测出不同部位的许多肌肉同时活动情况，使对活体上

.穿脑脊液检查：蛋白升高，细胞数不高或轻度升高呈"蛋白－细胞分离"。 2.合并感染时血白细胞计数及分类可增高。肌电图检查呈下运动神经元损害，急性期运动单位电位减少，未潜时延长，MCV、SCV减慢。 治疗措施一、如有呼吸肌麻痹者

二头肌、肱三头肌腱反射减弱或消失。 三、辅助检查： 1.穿脑脊液检查：蛋白和细胞可轻度升高。 2.肌电图可有失神经性改变。 四、鉴别： 本症常需与颈神经根炎与颈部和肩部肌肉的炎症、肩关节炎和肩关节周围炎相鉴别

等方法，以防止、延缓、减轻失神经肌肉萎缩，保持肌肉质量。 （四）增强肌力，促进运动功能的恢复。一旦受累肌的肌电图检查出现较多的动作电位时，就应开始增强肌力训练，以促进运动功能的恢复。 （五）促进感觉功能的恢复。

肥大，活检呈肥厚性间质性神经炎等特点，即可确诊。实验室检查：血常规、生化、脑脊液检查均无异常发现。其他辅助检查：1.肌电图检查可见运动神经及感觉神经传导速度明显减慢。2.周围神经活检呈肥厚性间质性神经炎。鉴别诊断需与下列疾病鉴别：1.麻风

（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血清肌酶、感染性疾病筛查（乙肝、艾滋病、梅毒等）； （3）心电图、X线胸片、肌电图（常规、分段传导速度和重频刺激）、颈椎或腰椎MRI。 2.选择检查项目： （1）肿瘤相关筛查：肿瘤抗原及标志物，

嵌分布；肌原纤维往往向一侧退缩形成肌浆，肌细胞坏死和再生不明显。诊断检查辅助检查：1、肌电图出现典型肌强直放电，受累肌肉出现连续高频强直波逐渐衰减，肌电图扬声器发出一种类似俯冲轰炸机或链锯样声音；67％的患者运动单位时限缩短，48％有多相波

立性低血压，不侵犯直肠及膀胱括约肌，由于前列腺肥大等因素引起排尿障碍时，为进一步明确诊断，对患者的会阴肌作肌电图检查，则表现正常肌电图。 3.其他需鉴别的疾病 继发性引起直立性低血压的一些疾病，如肾上腺皮质功能减退、慢性酒精中毒、糖尿病、

木和感觉异常，可伴有运动异常。肌电图呈失神经性改变，运动和感觉神经传导速度减慢。 4.肌肉损害症状 肌肉症状可出现在SS 的前后，主要表现为四肢轻重不等的近端肌肉无力、肌力减弱，可伴有发音和吞咽困难。肌电图呈肌源性损害。 5.其他 有

检查： 1.心电图检查 可见Q-T 间期延长或T 波倒置，心律不齐。 2.肌电图检查 显示感觉神经传导速度减慢。感觉神经传导速度在下肢消失，在上肢减慢。肌电图可见失神经性异常。 3.CT、MRI 检查 头颅CT 检查正常或轻度异常。M

(安定)的镇静作用使其应用受到限制。2.巴氯芬(baclofen) 鞘内注射，50μg/d，连用数天，部分患者症状、肌电图有改善，因其不易通过血-脑脊液屏障，口服效果差。3.其他 如丙戊酸钠、卡马西本、巴比妥、类固醇激素可以试用。血浆置换

清CK显着增高是诊断本病重要依据，再结合男性患病、腓肠假性肥大等典型临床表现，诊断大多不蓝。个别诊断仍困难者，可考虑肌电图、神经传导速度或肌肉活检协助诊断。 治疗方案 目前尚无特效治疗，但积极的对症和支持治疗措施有助于提高患儿生活质量

科常规检查，握力，肌张力，腱反射，血、尿常规，肝功能，全血胆碱脂酶活性测定，心电图，肝脾B超*，胸部X射线片*，神经肌电图检查*。 3. 体检周期：1年 4. 职业禁忌证： （1）神经系统器质性疾病； （2）明显的肝、肾疾病 四

athy)的主要原因。部分无症状患者需查体或肌电图检查才能发现周围神经病变的证据，表现为下肢肌肉压痛、肌容积减小、腱反射减弱或消失等轻微体征。4.脑脊液无异常，少数患者CSF 蛋白轻度增高。肌电图呈轻至中度运动、感觉传导速度减慢，感觉动作电

sDNA、RF、免疫球蛋白、血沉、抗“O”、感染性疾病筛查 □ 24小时尿肌酸/尿肌酐 □ 胸片、心电图 □ 肌电图、肌肉活检（必要时） □ 肌肉MRI、心动超声图、肺功能（必要时） □ 肿瘤标志物，选择行B超、CT、MRI检查