1 概述
甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。
年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。
甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。
多数甲亢性心脏病在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。
关键在于对甲亢做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期甲亢性心脏病迹象的患者应尽快控制甲亢。
2 疾病名称
甲亢性心脏病
3 英文名称
hyperthyroid heart disease
4 别名
甲亢心；甲状腺亢进性心脏病；甲状腺机能亢进性心脏病
5 分类
内分泌科 > 甲状腺疾病
6 ICD号
I52.8*
7 流行病学
根据资料报告，甲亢性心脏病的病情决定于患者的年龄、性别，毒性的程度及病程，如甲亢在男性的发病率较低，但病程严重，且合并心脏的百分率较高。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。
8 甲亢性心脏病的病因
甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。
动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。
病理学所见甲亢性心脏病的心肌无特异的病理变化。
9 发病机制
9.1 甲状腺激素对心脏的作用
9.1.1 （1）甲状腺激素对心脏的间接作用
甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。
9.1.2 （2）甲状腺激素对心脏的直接作用
①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。
②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。
③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速（包括在休息状态下），心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。
④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。
9.2 肾上腺素能活性增强
甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。
10 甲亢性心脏病的临床表现
10.1 甲亢与心律失常
甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。
甲亢房房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na-K-ATP酶的活性增强，促进Na外流，K内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。
10.2 甲亢与心脏增大
久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。
甲亢心脏增大的原因：
①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；
②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；
③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大；
④肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和心钠素（ANP）的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。
10.3 甲亢与心衰
据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。
心衰的发生与以下因素有关：
①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；
②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；
③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降；
④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。
其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数（EF）仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。
10.4 心绞痛和心肌梗死
甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。
11 甲亢性心脏病的并发症
11.1 心绞痛和心肌梗死
甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%，甚至高达20%～25%。多见于重症甲亢和40岁以上病人，但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可发生安静型心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手术治疗时宜慎重，因为有发生心肌梗死的可能性。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分病人仍有心绞痛存在。
甲亢病人很少发生心肌梗死，其原因在于没有发生动脉血栓的条件。甲亢病人脂代谢的特征为胆固醇、β-脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高。甲亢时血流速度加快，血凝固性降低，抗凝系统活性升高。甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。
11.2 二尖瓣脱垂（MVP）
甲亢合并MVP几率极高，为42.5%。其原因为：Graves病与MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱；MVP是一种常见的心脏异常，可能属二者耦合并存；甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，当然也可累及二尖瓣。因此，当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等神经精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP的存在，应做UCG检查。本病可随甲亢痊愈而消失。
12 实验室检查
12.1 甲状腺吸131Ⅰ率检查
131Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。
12.2 甲状腺激素的测定
甲功异常：血清T3，T4，FT3，FT4等升高。
13 辅助检查
13.1 X线检查
X线检查心脏扩大，心脏搏动有力。肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心。如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大。有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。
13.2 心电图检查
13.2.1 （1）左室肥大
左室肥大的心电图应看作是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。
13.2.2 （2）ST-T改变
ST-T病理性下降和T波改变（降低、双向、倒置）主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失。
13.2.3 （3）甲亢P波
甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。
13.2.4 （4）P-Q间期改变
甲亢时P-Q间期延长者为1.7%～4.6%，亦有报道为5.5%。一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。
13.2.5 （5）高T波
高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。
13.2.6 （6）Q-T间期
Q-T间期延长较缩短多见。
14 甲亢性心脏病的诊断
由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性，所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史（如冠心病、高心病或肺心病等），且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间；另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成生理、心理及经济上的损失。
综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：
①确诊为甲亢；
②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常；（包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音）；
③排除其他原因引起的心脏病；
④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。
15 鉴别诊断
15.1 冠心病
甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：
（1）心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。
（2）长时间丧失劳动力之后发生心衰。
（3）有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。
（4）有代谢升高与交感神经兴奋的征象。
（5）伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠（易被误诊为神经官能症的表现）以及周期性瘫痪或明显肌无力等。
15.2 心房纤颤
甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见；初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；房颤多为快速型，心室率甚快多＞130次/min，而冠心病房房颤心室率常＜130次/min；对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效；病程长；药物或手术治疗控制甲亢后心房纤颤可随之消失。甲亢被控制后并经药物转复仍不消失，则要考虑有无冠心病。要注意寻找甲亢症的各方面证据，并除外或证实其他引起房颤的心脏病，多可做出鉴别。
15.3 心力衰竭
甲亢性心脏病出现心衰者以右心衰竭为主，伴发心房纤颤者易发生心力衰竭；在心衰时因心脏扩大，可出现二尖瓣反流与狭窄的杂音，可伴有心尖区舒张期杂音与肺动脉区第二心音增强，这种情况往往被误诊为风湿性心脏病二尖瓣病、三尖瓣反流等。
15.4 风湿性心脏病
甲亢病人心尖部无震颤，心尖部可闻及收缩期杂音，肺动脉区更为响亮。心尖部杂音不向腋下传导，且很少舒张期杂音，一般也不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症，对洋地黄反应也不佳，风湿性心脏病人则相反。
虽然大部分甲亢病人很少有舒张期杂音，但少数病人则可能存在舒张期杂音，这时需与二尖瓣狭窄的病人相鉴别。
15.5 其他
如甲亢时代谢旺盛，可有心动过速和低热症状，且因分解代谢亢进，出现关节酸痛等症状，可被误诊为风湿热；甲亢时机体耗氧量增加，有时因肌病造成呼吸性肌无力，可出现胸闷、气急、呼吸困难等，也可被误诊为肺心病；甲亢时胸骨左缘或心底部收缩期杂音，如同时伴有甲亢性肢端病如杵状指（趾）者，亦可误诊为先天性心脏病；甲亢时易出现心律失常，如室上速、房颤、房早、偶尔可发生预激综合征的心电图表现，而误诊为预激综合征；淡漠型甲亢的临床表现近似甲状腺功能减退，此型甲亢易伴发甲亢性心脏性心脏病，也易被误诊为各种心脏病。因此，要提高对甲亢性心脏性心脏病的警觉，对病人出现的多系统的症状应认真全面分析，减少误诊。
16 甲亢性心脏病的治疗
16.1 控制甲亢
甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。
16.1.1 （1）药物治疗
常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。
16.1.2 （2）放射性碘治疗
一般原则是，对甲亢性心脏性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重复再用，8周后可以根据临床表现决定是否需要再用1次。
16.1.3 （3）外科手术
一般采用甲状腺次全切除术。施行甲状腺手术前病人有心脏征象并不足以成为禁忌证，即使合并心绞痛，也不是手术的绝对禁忌证。凡疑是甲状腺癌者应施行手术。此外，向胸腔扩展的甲状腺肿（胸骨后甲状腺肿）和有压迫症状者，也应考虑手术治疗。手术前病人应先服用抗甲状腺药物，以改善临床症状，降低基础代谢率。施行手术前还可根据需要给予碘/碘化钾（复方碘溶液）或普萘洛尔等药物。
16.2 治疗心脏病
16.2.1 （1）甲亢合并心力衰竭的治疗
一般原则为减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。
①首先应卧床休息，限制钠盐和水的摄入，间断吸氧。
②必要时选用强心苷剂。应注意：一是甲亢时心肌对强心苷存在抵抗。使用强心苷类药物时必须预先或同时使用抗甲状腺药物，否则心衰症状不能得到满意的控制。二是应严格掌握适应证，一般有心衰或快速房颤时，可考虑选用强心苷。心衰伴有房室阻滞者，一般禁用洋地黄。一旦选用洋地黄，则宜选择作用快的药物，心室率快者宜用毛花苷C（西地兰），心室率不快者宜用毒毛花子苷K。联合应用其他抗心律失常药物时应慎重，以免引起猝死。三要选择最适当的治疗剂量和慎重选择给药途径。因为消除抵抗性后，可能出现对强心苷敏感性增高，甚至发生心肌毒性作用。可表现为：ST段降低、T波降低或倒置、二联律期前收缩、房室传导延迟等。必要时可间断静注毛花苷C（西地兰），后改口服地高辛，用药后严密观察其疗效。强心苷药物过量时应采取消除的办法：减量或停用，更换强心苷，静脉点滴苯妥英钠、钾盐等。但需注意，当给甲亢病人用大量利尿药时，会出现难治性房性或室性期前收缩。
③应用利尿药，原则是以口服为主，间断使用较强作用利尿药，从小剂量开始，注意防止低血钾。
④使用肾上腺皮质激素。若应用强心苷、利尿剂，心衰控制不满意或病情较重时，可使用肾上腺皮质激素。口服泼尼松30mg/d，必要时可静滴氢化可的松，或与利尿药同时应用。
⑤一般心衰时不用普萘洛尔，如系窦性心动过速而加重心功不全时则可慎用。
16.2.2 （2）甲亢合并心房纤颤的治疗
①甲亢性心脏性心脏病人发生的心房纤颤，在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律。但发生房颤时间较久的病人，单用抗甲状腺药物难以转为窦性心律，可酌情选用抗心律失常药物。选药原则是：必须同抗甲状腺药物同时应用：慎重与洋地黄联合应用。还应注意毒性反应和防止猝死。
甲亢合并快速性房颤的治疗宜采用联合治疗的方法。如甲巯咪唑（他巴唑）与强心苷和抗心律失常药物合用。尤其是钾盐和β-受体阻滞剂合用，常可使快速性房颤转为慢性房颤或恢复窦律。
②若无禁忌证，可在抗甲状腺药物治疗的基础上，酌情慎重选用放射性碘治疗。
③手术治疗。部分病人经手术治疗后常能获得满意的治疗效果。但有些手术后仍有顽固性心房纤颤病人，多合并严重心功能不全。
④心律转复。对手术后2～3周心房纤颤不消失，心功能代偿良好者；甲状腺功能正常后15周仍有持续性房颤者；伴有其他器质性心脏病，或虽未发现心脏病，房颤在1年以上者，均应做心律转复。
药物转复可用奎尼丁、维拉帕米（异搏定）、普萘洛尔等。虽有应用胺碘酮治疗甲亢房房颤疗效满意的报道，但可导致碘甲亢，最好不用，除非确实房颤迁延，纠正后能手术治疗者方可考虑应用。
对甲亢控制后持久顽固的房颤，亦可行电击转复，以后再用小量奎尼丁维持。如患者原来应用洋地黄，电转复前必须停用。一般电击转复治疗房颤并不常规用抗凝剂，除非患者有栓塞史、二尖瓣瓣膜病变或病重时。抗凝在电击前10～14天开始，转复后持续1周。至于对房颤本身是否抗凝治疗，虽有文献报道，但甲亢房房颤引起栓塞毕竟罕见，故仅在有栓塞史、年龄在65岁以下者才用。
16.2.3 （3）甲亢性心脏性心脏病发生心绞痛的治疗
甲亢性心绞痛也可能在有效治疗甲亢后消失，某些病人适当应用扩冠药物也能改善心绞痛症状。因此，甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗应按缺血性心脏病的一般原则进行。
16.2.4 （4）危重型甲亢性心脏性心脏病的治疗
甲巯咪唑5～10mg/次，1次/6h，并合用利舍平0.25mg/次，1次/12h；安他唑啉10mg/次，2～3次/d，心率降至70～100次/min，逐渐减量；必要时用地尔硫，150mg/d；中等量镇静药，间断吸氧，积极抢救和预防心衰、心绞痛和心肌梗死也至关重要。多数病人随着甲亢治疗后缓解，心脏情况逐渐好转或治愈。60%的房颤自发转为窦性心律。
16.2.5 （5）β-受体阻滞剂的应用
不主张用强心苷治疗甲亢病人的心动过速，在这种情况下，宜采用儿茶酚胺阻滞剂，如β-受体阻滞剂治疗。但必须在抗甲状腺药物治疗过程中，针对心动过速、室上性心律失常以及甲亢的焦虑、震颤、心悸等症状而协同应用。可以缩短治疗时间和减少各自的用药剂量。通常抗甲状腺药物效应出现在用药后3～4周，若同时应用β-受体阻滞剂则效应显著提前，并提高疗效。普萘洛尔较适合老年甲亢和并发其他心脏病的年轻人甲亢，也用在术前准备阶段（并可防止术后危象发生），以及甲状腺放射性核素碘治疗的准备阶段。β受体阻滞药是惟一可代替甲巯咪唑过敏的药物。甲亢性心脏性心脏病人使用β-受体阻滞剂的禁忌证与治疗其他疾病相同,有心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘者禁用。但有人认为甲亢心衰时，应谨慎用普萘洛尔，主张在用强心药达有效剂量后，方可使用普萘洛尔，并要严密观察。
17 预后
多数甲亢性心脏病在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。
个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。
18 甲亢性心脏病的预防
关键在于对甲亢做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期甲亢性心脏病迹象的患者应尽快控制甲亢。
19 相关药品
氧、肾上腺素、磷脂、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶、碘化钾、复方碘溶液、普萘洛尔、洋地黄、地高辛、苯妥英钠、泼尼松、氢化可的松、可的松、奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、安他唑啉、地尔硫
20 相关检查
儿茶酚胺