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呼吸性酸中毒

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1 拼音

hū xī xìng suān zhòng dú

2 英文参考

respiratory acidosis

3 概述

呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症,系肺泡通气功能障碍所致。临床上本病可以单独存在,也可与其他酸碱平衡障碍同时存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒两大类。治疗应积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病,改善肺泡通气,排出过多的CO2

4 疾病名称

呼吸性酸中毒

5 英文名称

respiratory acidosis

6 分类

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

7 ICD

E87.2

8 呼吸性酸中毒的病因

呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚动脉血中PCO2升高,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大,从而引起血液pH值下降。

8.1 肺泡与外界空气间通气不良

8.1.1 (1)呼吸道阻塞

喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结肿瘤压迫气管溺水羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等,均可引起急性呼吸性酸中毒。

8.1.2 (2)呼吸中枢抑制

例如吗啡、巴比妥、麻醉剂酒精中毒等,能使呼吸中枢受抑制,引起呼吸性酸中毒。

8.1.3 (3)呼吸肌麻痹

例如钾缺乏症、脊髓灰质炎急性感染性多发性神经根炎重症肌无力甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

8.1.4 (4)胸壁损伤

胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气,CO2不能充分呼出,以致引起呼吸性酸中毒。

8.2 血液与肺泡间气体交换不良

8.2.1 (1)肺部疾病

肺炎肺水肿、心跳呼吸骤停等,均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张慢性支气管炎等,由于肺组织弹性减低,不仅使肺泡通气量减少,而且使肺内气体不能很好的混合,常发生慢性呼吸性酸中毒。

8.2.2 (2)充血性心力衰竭肺源性心脏病

循环变慢,CO2排出减慢,蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变,均可引起呼吸性酸中毒。

8.3 肺内右向左分流量增加

大块肺不张后,肺泡虽然萎陷,但肺泡壁的毛细血管仍开放,从肺动脉来的血液未经气体交换,即回到左心,使动脉血PCO2升高,PO2降低,肺泡和动脉的氧分分压差明显增加。

9 病机

9.1 呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒

临床上常见的通气障碍有:中枢病变包括脑外伤、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍;脑干脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍。少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后,可以使呼吸中枢刺激明显解除,出现急性呼吸性酸中毒;心脏骤停后也常有此种情况,但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍,出现呼吸性酸中毒,即Pickwickian综合征

9.2 呼吸肌或胸壁障碍

急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症、多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。

9.3 上气道阻塞

上气道阻塞可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。

9.4 肺部疾病

急性者可由急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。

正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生,而肺则以相等的速度而排出,因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时,血中CO2水平可以很快上升,造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统,因此对CO2过多不起缓冲作用。过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲,最后导致HCO3-增加,部分可从细胞内转移到细胞外,使血HCO3-增高。另外,在PaCO2过高情况下,肾脏排H+增加,HCO3-重吸收也增加。后者虽然可以代偿,但为期需3~4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg),HCO3-上升1mmol/L;而慢性期则PCO2每上升1.3kPa(10mmHg),HCO3-升高3.5mmol/L。

9.5 CO2吸入过多

CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

10 呼吸性酸中毒的临床表现

10.1 急性呼吸性酸中毒

在呼吸器官有病时,如果发生急性呼吸性酸中毒,则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制,就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉,能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时,血压明显上升,PCO2进一步升高,则血压反而下降,如未及时发现,由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速,则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时,如发现血压升高,应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰

血气分析则显示动脉血PCO2升高,血液pH值下降,甚至可降到pH值7.0,标准碳酸氢(SB)多处于正常范围,实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢,BBbBEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时,主要通过血液及血红蛋白缓冲,PCO2每升高1.3kPa(10mmHg),血浆HCO3-约增加1mmol/L,其代偿限预计公式为:

△[HCO3-]=0.1×△PCO2

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg),血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L。因此,急性呼吸性酸中毒时,若AB>30mmol/L,则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L,即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

10.2 慢性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒病人都有慢性肺部疾病,经常咳嗽气短面色发绀,呈桶状胸红细胞增多,严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术,则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6~18h后,肾脏已显示明显的代偿功能,待到5~7天后,肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠,使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒,肾脏发挥最大限度的代偿时,其代偿限预计公式为:

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58,则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]<24 0.35×△PCO2±5.58,则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒,若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5~7天,则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]>24 0.35×△PCO2±5.58,则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

10.3 肺脑综合征

在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭),因动脉血氧饱和饱和度减低及CO2积聚,能引起各种神经系统症状,称为肺脑综合征,其临床表现为:①头痛呕吐视盘水肿颅内压增高)。②精神症状,如兴奋谵语嗜睡、昏迷。③运动方面的症状,如震颤、抽搐面神经瘫痪,或出现短暂的偏瘫

11 呼吸性酸中毒的并发症

11.1 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2,明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。常见原因如下:

在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。水杨酸中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生败血症或肾功能衰竭时也可出现。

心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2,使CO2大量积聚体内,产生呼吸性酸中毒。循环障碍时组织无法灌注,缺氧导致大量乳酸产生,形成代谢性酸中毒。由于通气紊乱以及中枢病变,PaCO2值不能下降,因此pH值可以明显降低。治疗应立即进行心肺复苏,恢复呼吸道通畅,在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3,原因如前所述。另外,NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变,都可加剧病变的危险性。

11.2 水杨酸中毒

水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者,可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时,可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容的增加,总携氧量增加,氧合血红蛋白解离曲线右移等,而代偿性使组织供氧正常。当合并严重贫血,例如突发性消化道出血血压过低心律失常等,可以发生组织缺氧,乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等,则代谢紊乱情况更为严重,加重酸中毒的程度。

11.3 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型,可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐;慢性肺源性心脏病出现心力衰竭时,使用排钾性利尿剂治疗等情况。此时血pH值的变动取决于酸中毒与碱中毒的强弱,如程度适当,则相互抵消,pH值不变;如一方较强,则pH值略升高或降低;PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高,且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。

11.4 心室纤颤

急性呼吸性酸中毒合并高钾血症所引起的心室纤颤,可用5%碳酸氢钠60~100ml,在5~10min内静脉内滴入,使K+向细胞内转移。

12 实验室检查

1.血气分析检测,CO2结合力检测。

2.血电解质钾、钠、氯、钙、镁检测。

3.肝、肾功能检测。

13 辅助检查

1.心电图检查  可出现心律失常。

2.根据临床表现、症状选做B超X线

14 呼吸性酸中毒的诊断

1.根据原发病出现呼吸性酸中毒症状。病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。

2.实验室检查  如血气分析、电解质钾、钠、氯、镁测定结果。急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。

15 呼吸性酸中毒的治疗

15.1 急性呼吸性酸中毒治疗

主要是使CO2能有效地排出,并治疗低氧血症。首先须排除呼吸道梗阻,清除口腔及气管内的分泌物,再做气管插管,必要时可作气管切开术,并采用呼吸机或其他方法机械通气监测血气分析,以便作为诊断及治疗的依据。

15.2 慢性呼吸性酸中毒

(1)控制感染:给予强力的广谱抗生素,肺部啰音减少、痰量减少、脓痰消失后可以停药。

(2)消除CO2积聚,改善缺氧情况:应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状。如果没有呼吸机,当动脉血PO2低于6.7~7.3kPa(50~55mmHg),动脉血氧饱和饱和度低于85%时,可用低流量鼻管持续吸氧,或采用间断鼻管吸氧,每吸1h停1h。当PCO2>9.3kPa(70mmHg),AB高于35~37mmol/L时,表示已接近C02麻醉,应停止给氧。

在使用呼吸机时,勿使PCO2降低过快,以免因代偿已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,又突然使分母变小,引起pH值上升,由呼吸性酸中毒转变为碱中毒,脑脊液的情况也如此,可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

(3)呼吸中枢兴奋剂:在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者,可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物。如尼可刹米二甲弗林、哌甲酯等。

(4)支气管解痉祛痰剂氨茶碱0.1~0.2g口服,3次/d,必要时可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖液20ml中缓慢地静脉内注入。可用沙丁胺醇等β2肾上腺素受体兴奋剂气雾吸入;或用倍氯米松(becotide)气雾吸入。

(5)气管切开术:病情严重、痰液黏稠,经上述各项处理不能改善病情时,可以做气管切开术,可减少上呼吸道无效腔的70%,减少残余气的再吸入,改善通气功能,便于清除呼吸道内的分泌物,也便于施行间歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸

(6)单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯,是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H ,多回收碳酸氢钠,以增大分子来适应增大的分母,从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近。又由于HCO3-增多,肾脏多排Cl-,以维持正负离子平衡,遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能。因此,不需纠正低氯,随呼吸性酸中毒的好转,Cl-可自行调整。

(7)一般不给碱性药物,除非pH下降甚剧,因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症,不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常,可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用,不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+],能生成CO2,如不能充分排出,会使CO2深度升高。

16 呼吸性酸中毒的预防

积极治疗原发疾病、预防并发症。

17 相关药品

吗啡、巴比妥、氧、碳酸氢钠、水杨酸、尼可刹米、二甲弗林、哌甲酯、氨茶碱、茶碱、葡萄糖、沙丁胺醇、肾上腺素、倍氯米松

18 相关检查

氧分压、血红蛋白、血氧饱和度、血细胞比容

治疗呼吸性酸中毒的中成药


呼吸性酸中毒相关药物


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  • 评论总管
    2019/8/26 13:24:41 | #0
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本页最后修订于 2016年8月6日 星期六 11:58:18 (GMT+08:00)
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