1 拼音
hòu tiān xìng dòng jìng mài lòu
2 英文参考
Acquired arteriovenous fistula
3 概述
动脉和静脉之间存在异常通道，称为动静脉瘘。由于动脉的血液正常孔道流入伴行的静脉，可造成瘘的局部血管病变和瘘局部、周围循环和全身系统的血流动力学变化。后天性动静脉瘘多因外伤等引起，亦可因动脉瘤破裂感染所造成。随着目前介入治疗的逐渐增多，医源性动静脉瘘的发生率也日益增多，后天性动静脉瘘的病理、生理变化，改变同先天性动静脉瘘，但发展迅速。
4 疾病名称
后天性动静脉瘘
5 英文名称
acquired arteriovenous fistula
6 别名
traumatic arteriovenous fistule；损伤性动静脉瘘
7 分类
普通外科 > 脉管疾病 > 动静脉瘘
8 ICD号
I77.0
9 流行病学
Callander报道一组447名动静脉瘘患者中仅3名为先天性；越南报道的7500名血管损伤者，动静脉瘘占3.5%。Patman等综述256名中有6人（2.3%）；Sirinek等的192名中有7人（3.6%）。
插管所致医源性动静脉瘘的发病率，随导管大小和术后抗凝或溶栓治疗而异。Oweida等报道了4988例经皮冠状动脉腔内血管成形术，术后8例发生股动静脉瘘，发病率为0.16%；Kim等报道了13203名经股动脉插入心导管做诊断和治疗者，股动静脉瘘的发病率与前者相似。
10 后天性动静脉瘘的病因
10.1 贯通伤
外伤是后天性动静脉瘘的主要原因，尤其是贯通伤，如刀刺伤、枪弹伤、钢铁和玻璃碎片飞击伤等最为常见。受伤时，同一鞘内邻近的动、静脉均受到损伤，建立了动、静脉异常通道而形成动静脉瘘。经皮穿刺血管造影和手术时创伤也是常见的病因。闭合性骨折由于尖锐的骨折端或碎骨片刺破邻近血管。经皮穿刺动脉造影和手术时创伤是最常见的病因。第四，五腰椎间盘靠近髂血管，作椎间盘切除手术时，易造成髂血管损伤引起髂动静脉瘘。一般贯通伤外口很小，邻近的肌肉和软组织阻止了血液外流，在局部软组织内形成血肿，血肿机化后形成动静脉的囊壁。鸟枪、手榴弹等火器引起的外伤性动静脉瘘，动静脉之间可有多个瘘口。
10.2 挤压伤
平行的动脉和静脉同时受挤压可发生动静脉瘘。医源性损伤例如脾、肾切除时，脾蒂、肾蒂大块结扎、截肢时股动静脉结扎、甲状腺切除时上极动静脉大块结扎均可发生动静脉瘘。肩部、臀部挫伤可引起局部动静脉瘘。
10.3 其他原因
其他原因引起动静脉瘘不多见。自发性动脉瘤硬化逐渐粘连、腐蚀最后穿破伴行静脉；细菌性动脉炎，停留在动脉分叉处的细菌引起动脉穿孔并通入伴行的静脉，都可能发生动静脉瘘。
11 发病机制
11.1 发生部位
外伤性动静脉瘘主要发生在四肢，下肢比上肢多见，在下肢股浅动静脉比股深动静脉多见。张培华等报道的27例中，下肢占41%（股浅动静脉8例，股深动静脉1例），上肢占33%，其他部位占26%（如颈总动脉-无名静脉，颈内动脉-颈内静脉，颈外动脉-面总静脉，乳内动脉-无名静脉，颈浅动静脉，额动静脉等）。
11.2 病理
大多数患者，动、静脉间距可相当小，瘘支仅包括邻近的血管壁；而有些患者则有纤维化管道可将动、静脉分开。动静脉瘘常伴假性动脉瘤，尤其是外伤所致者。Elkin和Shumacker分析一组195例外伤性动静脉瘘，60%伴假性动脉瘤，大部分假性动脉瘤间置于动静脉间，其余可在不同部位，与瘘支静脉端分离或在其上。
后天性动静脉瘘几乎均为单个瘘支，症状和体征大多与高压动脉系统和低压静脉系统间“短路”有关，病变程度和部位决定其病理生理变化。
典型的侧-侧或“H”型动静脉瘘有近端和远端动脉和静脉，它们通过侧支动、静脉连接形成周围血管床，经瘘口远端受累动静脉引流。心脏、滋养血管和引流瘘支构成完整循环通路（图1）。
11.2.1 （1）瘘口阻力
动静脉瘘（局部、周围和中央型）的作用与其血流动力学阻力有关。瘘口直径越大、越短，其阻力越小；瘘口直径小、长度短，阻力相对较高。然而，当直径达一定程度时，与瘘支通路等其他因素比较，则阻力的意义不大。相同直径时，H型动静脉瘘阻力较侧-侧型动静脉瘘高。多个瘘支共存时，平行瘘支的阻力合力等于各阻力交互作用的合力，它必定小于最小阻力瘘支的阻力。相同管径的两个平行瘘支阻力合力等于单个瘘支阻力的一半，通过两个瘘支的血流虽可增加，但成倍增加者极少见。
11.2.2 （2）局部作用
11.2.2.1 ①血流
近端动脉血流可增加，瘘口大小是主要决定因素，此外，静脉流出道阻力、动脉侧支循环和周围血管床也起一定作用。瘘口存在可明显降低近端动脉阻力，舒张期血流大大增加，有时甚至可达收缩期最大血流的80%～90%。这一血流相明显不同于正常外周动脉，静息状态时，正常动脉血流在舒张期下降到0，常维持一段时间。因此，瘘口存在不仅增加近端动脉血流速度，同时也降低其搏动性。
近端静脉血流大大增加且更具搏动性，峰值血流速率与动脉收缩一致。由于静脉顺应性大和近端静脉及其流出道阻力低，搏动常在瘘支内迅速减弱，仅在近端静脉狭窄或闭塞时才明显。
近端动脉血流方向总是朝向瘘口，近端静脉总是向心。动脉侧支向外周分流瘘支血液，静脉侧支血流向心。由于解剖和血流动力学因素，远端动、静脉血液可流向或流离瘘口甚至淤滞。远端动脉血流方向依赖于瘘口动脉端和侧支流入部位的相对压力，可能出现3种情况：A.瘘口阻力与近端动脉阻力比率超过远端血管床阻力与侧支动脉阻力比率时，血流沿正常方向，多见于瘘支较小、高阻力动静脉瘘及侧支动脉较少以致高阻力时。B.远端血管床阻力与侧支动脉阻力比率超过瘘口阻力与近端动脉阻力比率时，血液逆流，常见于瘘支较大、慢性、低阻力动静脉瘘及侧支动脉丰富者。C.比率相等时产生血流淤滞，偶见于大的急性动静脉瘘侧支循环形成之前，此时，收缩期血流按正常方向，舒张期逆流。远端动脉血液逆流不仅摄取外周血管床营养，而且可增加心脏负荷。如瘘口相当小，远端静脉血流将沿正常方向，这仅发生于最邻近的侧支联合处静脉压超过瘘口部位时；如瘘口较大，瘘口部位静脉压将超过远端静脉压，但瘘口和第一支静脉侧支间功能完全的瓣膜将阻挡血液逆流，随压力增高，远端静脉逐渐扩张致瓣膜关闭不全，因此在大的慢性动静脉瘘，血液可经功能不全的瓣膜逆流至远端静脉。
11.2.2.2 ②血压
近端动脉压常正常。大的急性动静脉瘘，可有收缩期和舒张期血压下降；如慢性动静脉瘘时，近端动脉扩张，其压力可超过同一解剖水平相对正常的动脉压。
远端动脉压常降低，其平均血压和脉压将低于近端动脉。瘘口小时，沿近端动脉、瘘口至远端动脉，压力逐渐降低；瘘口大时，瘘口部位压力明显降低，即压力从近端动脉至瘘口降低，但从瘘口至远端动脉压力将重新上升，远端动脉压力梯度倒转将产生血液逆流。慢性动静脉瘘，随侧支动脉管径增大，远端动脉压力趋于增加，导致远端动脉血液逆流。
虽经瘘口有血液分流，但由于近端静脉流出道阻力低，静脉壁顺应性良好，能适应动脉血流而不产生变化，近端静脉压仍维持较低水平。距瘘口1cm处，平均静脉压为0～2.00kPa（0～15mmHg），脉压几乎不超过0.667kPa（5mmHg）。如近端静脉受压或阻塞，则静脉压将明显升高，并接近瘘口动脉端压力。
远端静脉压取决于瘘口大小和产生逆流的阻力。瘘口小时，外周至瘘口压力逐渐减少；瘘口较大时，瘘口区域静脉压大大增加。急性动静脉瘘静脉瓣膜功能完全时，抑制血液逆流，远端静脉压可等于或超过远端动脉压；随病程进入慢性期，远端静脉扩张导致静脉瓣膜功能不全和静脉侧支扩张时，远端静脉压趋于下降。
11.2.2.3 ③血液涡流
动静脉瘘典型的震颤和杂音，是因异常血流相使有关血管壁振动而产生，常与侧支形成、血管迂曲、动脉瘤样变和血管管径突然改变有关，H型动静脉瘘时常见。
11.2.2.4 ④形态学变化
慢性动静脉瘘的动、静脉血流增加，使有关血管发生形态学变化。通常瘘口随病程延长而增大，极少自发关闭或缩小。最典型的是较大动脉进行性增长和扩张，可呈迂曲和瘤样变。动脉壁早期可增厚，但最终呈退行性变并伴平滑肌萎缩、弹力组织减少和粥样斑块形成。近瘘口处血管扩张最明显。如病程超过1～2年，病变即不可逆。
近端动脉增长、迂曲与血流动力学因素有关。沿动脉长轴牵拉动脉的力与纵形压力梯度成正比，后者是血流速度的功能表现。近端静脉有相同变化，静脉壁不仅因内膜增生和纤维化而不规则增厚，而且可发生退行性变如粥样硬化和瘤样变、内弹力层趋于断裂和消失。瘘口对侧静脉壁的内皮损伤，可能是血液喷射力或静脉壁振动所致。犬动静脉瘘实验提示，静脉内膜和中膜的增厚与远端吻合口血液涡流和传导入邻近组织的动能有关。随静脉侧支建立，越来越多的瘘支血液通过曲张、增长的远端静脉进入远侧。与近端动脉和近、远端静脉不同，远端动脉可维持原来大小，甚至变小。
11.2.2.5 ⑤侧支循环
动静脉瘘是促进侧支形成的重要原因，其丰富程度远远超过动脉粥样硬化病变者。有关侧支形成两个理论是血流速度增加和经过侧支血管床压力增加。研究表明，动静脉瘘周围侧支血流常超过闭塞动脉周围侧支血流，这与第一个理论相一致。瘘口存在时，血液可从远端动脉逆流至瘘口，使侧支的流出道阻力明显降低；而动脉闭塞时，侧支血液需流至外周阻力相对较高的血管床。因此当远端动脉血液逆流时，动静脉瘘的侧支血流将高于动脉闭塞病变者，Holman等早已指出远端动脉血液逆流的重要性。近端动脉末端瘘支建立或远端动脉在近瘘口部结扎时，由于制止血液逆流，故侧支形成明显减少；而当远端动脉在单支分支以远结扎时，将形成广泛侧支循环。
动静脉瘘静脉侧支形成可能超过动脉侧支，导致浅表静脉曲张。大的急性动静脉瘘血液经静脉侧支流入远端静脉，而瓣膜关闭可防止血液逆流。随病程延长，远端静脉瓣膜功能不全，则通过增加静脉侧支以避免血液逆流。近端静脉闭塞时，可见到最大的静脉侧支形成，可使全部瘘支血液在远端静脉逆流。
11.2.3 （3）周围循环变化
动静脉瘘影响周围组织血供，常见外周组织苍白、发绀、水肿和脉搏减弱。瘘口近端，动脉血迅速进入表浅静脉和深静脉，皮肤、肌肉和骨组织温度升高；瘘口远端，组织温度常较正常降低，外周肌肉和骨组织氧分分压可降低，静脉血氧饱和饱和度降低，乳酸浓度增加。
11.2.3.1 ①血流和血压
瘘口较小时，远端动脉正常血流方向的血液与侧支动脉血液一起，供应外周动脉及其相应各组织。即使瘘口较大、远端动脉血液逆流时，远端侧支联合某一部位的血流必定再次进入外周供应血管床组织，即在某种程度上，外周动脉血可保持其正常血流方向。如大的桡动脉-头静脉动静脉瘘，外周血流方向一致，逆流和顺流间分割点在掌浅弓。瘘口较小、侧支动脉较大时，由于小动脉代偿性扩张，外周血流可不降低；瘘口较大、侧支动脉较少时，小动脉扩张不足以维持组织营养，尤其在远端动脉大量血液逆流时更明显。有些患者即使不影响组织营养，但与未受累肢体比较，患肢远侧血供都相对减少。
虽然小动脉阻力减小可使血流相对正常，但由于瘘口能量丧失，外周血压可增加或减少。文献报道，桡动脉-头静脉的侧-侧型动静脉瘘患者，88%同侧肢体远端动脉压下降。
11.2.3.2 ②压迫瘘口对有关血管的影响
对桡动脉-头静脉动静脉瘘研究表明，压迫桡动脉近端时，外周血流和血压降低。瘘口较小时，压迫近端桡动脉可消除桡动脉远端顺向血流，但血流可从桡动脉远端流至瘘口，即桡动脉远端血液逆流；瘘口较大时，压迫近端桡动脉可增加桡动脉远端逆向血流。因此，压迫近端动脉可增加瘘口周围侧支“窃血”，进一步减少外周组织的血供。压迫重要的侧支和尺动脉也导致指动脉血压和血流明显下降。虽然这一方法在瘘口较大时可使桡动脉远端血流从逆向转为顺向，或者瘘口较小时增加顺向血流，但因过多血液流经低阻力瘘支，则使外周血液灌注降低。压迫侧支动脉有时可产生较压迫近端动脉更严重的营养血流减少。关闭瘘支任一流出道，如近端或远端静脉，可增加瘘支有效阻力及指动脉血压和血流。压迫较大瘘口远端桡动脉时，因消除远端动脉逆向血流，所以所有侧支血流供应远端组织，外周血流增加更明显。如瘘口较小且远端动脉血流顺向，则压迫远端动脉可降低外周灌注，其下降程度取决于侧支动脉的血容量。
完全关闭瘘支及近、远端动静脉时，根据瘘口大小和侧支血管功能容量，外周灌注可增加或降低。如瘘口和侧支均较大，关闭瘘口和四支相关血管将增加外周压力和血流；如瘘口较小、侧支循环较少，则可导致外周灌注降低。远端动脉血完全来自近端动脉者，压迫近端动脉将使外周灌注下降，远端动脉顺向血流终止，甚至被逆向血流替代；如远端动脉血流已为逆向，则压迫近端动脉将导致逆向血流增加，进一步加重外周窃血。
11.2.4 （4）全身影响
最基本的病理生理变化是总外周阻力降低，它指左心室阻力等于瘘口阻力与外周血管床阻力之和。全身血流是心脏输出的血流，灌注外周组织；瘘支血流是流经侧支的血流。全身血流和瘘支血流之和等于心排血量。动静脉瘘总外周阻力下降时，机体通过增加心率和每搏容量来增加心排血量，增加的心排血量将维持动脉压、降低静脉压并提供足量血液营养外周组织。每搏容量的增加，更有助于静脉回流和血容量增加，这些代偿机制在动静脉瘘中起重要作用。大的动静脉瘘失代偿时，动脉压和全身血流可降低，而全身阻力和左、右心房压则升高。
11.2.4.1 ①动脉压和左心室压
急性动静脉瘘突然开放时，外周阻力明显下降使动脉压直线下降，以后随心排血量和全身阻力的增加，动脉压迅速恢复至基线水平。根据瘘口大小，平均动脉压常一定程度下降，由于舒张压较收缩压下降多，故脉压可增高，但可不一致。关闭急性动静脉瘘瘘口可引起动脉压突然增高，而随心排血量和全身阻力的下降，动脉压迅速恢复至关闭前水平。大部分慢性动静脉瘘患者，平均动脉压维持在正常范围，但舒张压可降低，脉压增宽（水冲脉），压迫或手术关闭慢性动静脉瘘瘘口的反应类似急性动静脉瘘。
左心室收缩期和舒张末期压在急性动静脉瘘瘘口开放时下降，但舒张末期压可迅速恢复到近开放前水平，关闭瘘口可产生暂时性收缩期和舒张末期压增高。大的慢性动静脉瘘，左心室舒张末期压逐渐上升，有严重心力衰竭者甚至可致死。
11.2.4.2 ②静脉压
动静脉瘘开放时，中心静脉压仅升高几毫米水柱，不易测出。由于心排血量增加使静脉池压力降低，以及静脉本身顺应性可容纳增加的静脉容量，故中心静脉压常维持在正常水平。
11.2.4.3 ③心房、右心室和肺动脉压
动静脉瘘开放使左、右心房和平均肺动脉压增高，增高的绝对范围很小，与通过瘘支的血流量有关。首次开放动静脉瘘瘘口时，右心室收缩期和舒张末期压增高，但舒张压可迅速恢复至开放前水平，关闭瘘口可逆转此过程。
11.2.4.4 ④心排血量、全身血流量和瘘支血流量
急性动静脉瘘瘘口开放后，心排血量立刻增加，几秒钟内达峰值水平。由于瘘支血流从零迅速上升至接近最高水平，早期通过全身血管床的血流下降，与早期平均动脉压下降相一致。关闭瘘口可逆转病程，瘘支血流下降至零，全身血流暂时性升高超过瘘前水平，心排血量迅速下降。全身血流增加与全身血压暂时性升高一致，反映机体对过量心排血量通过高阻力外周血管床而非低阻力瘘口的调节。瘘口小时，心排血量的增加等于瘘支血流，全身血流不降低；瘘口较大、瘘支血流超过瘘前心排血量27%～40%时，心排血量的增加可不等于瘘支血流，而可从外周血管床窃血，导致全身血流降低。外周血管代偿性收缩可防止平均动脉压降低，当瘘支血流超过瘘前心排血量的60%时，则因代偿不足使全身血流下降。根据瘘口大小，静息状态心排血量升高程度不等，中等大小瘘口对劳累后心排血量增加无负影响。50%～80%慢性动静脉瘘患者中，关闭瘘口引起心排血量降低。
11.2.4.5 ⑤心率和每搏输出量
心排血量增加时，有心率增快和每搏输出量增加，后者作用更明显。急性动静脉瘘瘘口开放常使心率暂时性升高，关闭瘘口可在心率恢复至正常水平前，短期下降低于瘘前水平。慢性动静脉瘘患者，心率常在正常范围。Nicoladoni（1875）和Branham（1890）报道，压迫瘘口或瘘口近端动脉后，心率减慢。大部分患者的心率减慢超过4次/min，在全身动脉压暂时性升高后发生，但大剂量阿托品可阻断，提示这种心率的改变，系由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器诱导，经迷走神经介导所造成。
动静脉瘘的静脉回流增加时，可加快心率、提高心排血量，增高的每搏输出量与增高的心排血量有关，特易发生在乙酰胆碱水平升高和交感活性增强时，它反映心肌收缩力的增强。正常情况下，心内膜下氧摄取、冠状动脉血流量和氧消耗较心外膜下大，而这些差异在中等容量动静脉瘘不能见到，提示容量增加时，特别在左心室尖部，心内膜下氧需求相对降低。
11.2.4.6 ⑥心脏
心脏扩大常见于慢性动静脉瘘患者，可表现为扩张或肥厚，瘘口持续存在几个月后，心脏即逐渐扩大。瘘口大者，可扩大达80%。瘘口大而未代偿时，代偿血液流入容量大的静脉系统，心脏初期可缩小。关闭慢性动静脉瘘瘘口，由于左心血液不完全排空和静脉回心血量降低，可导致主动脉和左心室暂时性增大、右心房和肺圆锥容量降低。关闭长期存在的瘘口可使心脏逐步减小，常在几周内恢复正常。
11.2.4.7 ⑦血容量
慢性动静脉瘘患者血容量常增加，超过200～1000ml/m2体表面积。过量血液存在于扩张的瘘支循环中，包括近端动静脉、心腔、中央静脉和侧支血管，通过增加心排血量充盈瘘支和体循环以免窃血。急性动静脉瘘限制心排血量的主要因素是血容量不足，而非心脏储备不足。
血浆容量增加主要与血容量增加有关，由钠、水储存机制激活产生。动脉压下降使肾血流量和肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加，从而导致尿量减少、细胞外液积聚和血容量增加。肾血流量下降也可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步增加肾脏钠和液体重吸收。除钠潴留外，还可动用蛋白质储存，以维持血浆张力，一旦达到正常血容量，体内过量的钠和水即排出体外。
11.2.4.8 ⑧心力衰竭
血液大量从动脉分流至静脉时，可迅速引起心力衰竭，尤其是主动脉-下腔静脉动静脉瘘者。如瘘口较小，心力衰竭可不发生或延迟几年发生。心排血量增加和心力衰竭的直接关系已在动物实验中被证实。但在人体内，心力衰竭的发生不仅与瘘口大小和心排血量有关，而且取决于是否合并冠状动脉或心肌疾病；儿童患者则因其心脏能在较长时间里耐受增高的循环负荷，所以短期内可无心力衰竭。
急性动静脉瘘的水肿可能与局部静脉压增高有关。心力衰竭时，出现外周水肿、肺水肿、腹水和体重增加等液体潴留的全部临床表现，醛固酮分泌增加可能起重要作用。关闭慢性动静脉瘘瘘口可导致大量利尿。
11.2.4.9 ⑨瘘口部位
近心脏的动静脉瘘较外周动静脉瘘对全身影响更大，瘘口位于主要中央血管（主动脉和下腔静脉）时，由于其管径大、长度短，故近端动、静脉的阻力相当低；瘘口位于肢体血管者，其管径较小、离心距离较大，所以侧支循环阻力即较高。有学者认为，盆腔和小腿动静脉瘘较头、颈和上肢动静脉瘘的全身影响大，这可能是静水压作用，使受累血管扩张，阻力降低的缘故。累及门静脉系统分支的动静脉瘘较身体其他部位相同大小者的全身影响少，这可能与肝窦产生高流出阻力有关。但一些肠系膜上动、静脉间动静脉瘘，则有明显增高的心排血量。
11.2.4.10 ⑩小结
动静脉瘘瘘口开放使总外周阻力突然下降，导致中心动脉压下降、中心静脉压升高、全身血流量下降，血液从动脉进入静脉，但通过代偿机制可纠正。
中心静脉压升高使心腔扩大、心肌纤维舒张末期应力增加，根据Frank-Starling机制，使每搏输出量增加。动脉压下降，压力感受器产生反射性心率增快，通过循环乙酰胆碱和交感儿茶酚胺增强心肌收缩。交感肾上腺素刺激全身小动脉收缩以维持中心动脉压，但却进一步降低外周血流；中央静脉收缩促使静脉向心回流。这些机制协同作用使心排血量和主动脉压增高。大部分心功能良好代偿完全者，当心排血量增加使主动脉压达到正常瘘前水平压力感受器作用降低，心率恢复至接近正常状态，外周血管收缩缓解；全身血流虽有所降低，但可恢复到近似正常时。如瘘支广泛或心肌受损，代偿将不完全，心排血量增加但不足以维持外周血流，此时即可发生心力衰竭。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活引起钠、水潴留，同时动员蛋白质储存，增加血浆容量。血容量增加使心脏扩大及残余瘘支循环扩张，进一步促使静脉血液回流，提高心排血量。代偿良好者，全身血流可提高到瘘前水平，电解质恢复正常。随病程进展，近端动、静脉扩张导致瘘支循环持续扩张，瘘支本身也扩张，动、静脉侧支持续形成，其最终结果是总外周阻力进一步下降和心排血量增加。合并有冠心病或心肌疾病者，心脏储备最终将遭破坏，发生心力衰竭（图2）。
11.3 分类
后天性动静脉瘘可呈现不同的类型，根据手术所见，将其分为4种类型（图3）。
（1）洞口型：受伤动静脉紧邻，其间有单纯的交通通道。
（2）导管型：动静脉短距离相隔，其间有一管道相通（一般管长约0.5cm），通道或呈囊瘤状。
（3）动脉瘤型：既有动静脉间交通通道，又有外伤性动脉瘤，这是由于动脉两面受伤的结果。
（4）囊瘤型：动静脉破损后形成一个共同的囊瘤，动、静脉血液在此交通。
12 后天性动静脉瘘的临床表现
12.1 急性动静脉瘘
急性动静脉瘘可在受伤后1h发生。受伤时出血量大，似喷射状，但创口一般不大，损伤局部有血肿，绝大多数有震颤和杂音。由于动静脉沟通处常被血块暂时阻塞，因而多在伤后几小时或几天后局部才表现搏动性肿块或患处触及震颤和闻及杂音。多数病人在动静脉瘘远端的肢体仍能扪及动脉搏动，但比健侧弱。
12.2 慢性动静脉瘘
慢性动静脉瘘的临床症状是逐渐发展的，主要是患肢肿胀、疼痛、麻木、乏力。颈部动静脉瘘可出现头痛、头昏、记忆力及视力减退等脑组织供血不足的症状。近心脏的大血管动静脉瘘可伴有胸闷、心悸、气急，甚至出现心力衰竭。体征上主要有以下表现：
12.2.1 （1）杂音和震颤
在瘘口附近可以听到粗糙的连续的隆隆样“机器”杂音，杂音在心脏收缩期增强，并沿血管近侧和远侧传播，舒张期减弱，但并不消失。瘘口愈大，杂音愈响。在瘘口相应的体表可触及震颤。
12.2.2 （2）静脉瓣膜功能不全
由于动脉内的高压血流通过瘘口流入静脉，导致静脉压增高，静脉瓣膜关闭不全，使动静脉瘘附近或远端浅表静脉显著扩张和弯曲。静脉回流受阻，肢体远端出现水肿，淤滞性皮炎，色素沉着和溃疡等。
12.2.3 （3）局部皮温升高
动静脉瘘部位的表面皮肤温度与对侧肢体相同部位比较，有不同程度升高，瘘口远侧部位肢体皮温正常或低于正常。
12.2.4 （4）心脏扩大和心力衰竭
动脉血流经瘘口流入静脉，心脏的回流血量增多，可引起心脏容量负荷过重，而致心脏扩大，导致心力衰竭。心脏扩大和心力衰竭的程度与瘘口的大小、部位以及存在的时间长短有密切关系。越近心脏的瘘，出现心力衰竭越严重，肢体的动静脉瘘，出现心力衰竭较晚，动静脉瘘手术后，心力衰竭大多可以改善和治愈。
13 后天性动静脉瘘的并发症
动静脉瘘瘘支邻近心脏者因心脏的回流血量增多，心脏容量负荷过重，易并发心力衰竭，而位于肢体远端者，因动脉末端压力较低，易引起肢体缺血。
14 实验室检查
静脉血氧测定,即在动静脉瘘口近端静脉或病变处静脉抽血，与对侧肢体同部位的静脉血比较，比健侧肢体静脉血液色红，且血氧明显增高，甚至相当于动脉血。需注意的是，单纯性浅静脉曲张也含较高的氧饱和度。
15 辅助检查
15.1 指压瘘口试验（Branham征）
1890年Branham描述了以手指紧压瘘口以阻断血液分流，测量阻断分流前后的心率及血压，加以比较。在阻断血液分流后，心率显著减慢，同时血压升高，而松开压迫后血压、脉搏又恢复者为阳性。这是由于瘘口闭合后，迫使血流在正常毛细血管网流通，周围阻力因而增加。同时瘘口被突然阻断后，过去经瘘分流的血量被迫流入周围动脉系统，周围阻力增加血容量增多，使血压上升。由此也刺激了颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，抑制了血管舒缩中枢，使脉率变慢。
15.2 静脉压的测定
在抽血同时测定静脉压。由于动脉血直接进入静脉，故患肢静脉压增高，在瘘口附近的静脉压增高更明显。
15.3 彩色多普勒超声检查
可观察动脉血分流情况，明确瘘口部位，还可以鉴别是否有收缩期或舒张期的杂音。
15.3.1 （1）二维声像图
部分可显示瘘口，二维超声对洞口型显示很差，而对导管型瘘口显示较好。瘘口近心端动脉内径大于远心端。瘘口近心端静脉局限性扩张（图4）。动脉瘤伴动静脉瘘的病例，同时出现动脉瘤表现。可见动脉呈菱形或囊状扩张，可见附壁血栓。
15.3.2 （2）彩色多普勒血流成像
部分可显示动静脉瘘瘘口，小的洞口型及合并假性动脉瘤时瘘口判断困难。瘘口处呈五彩镶嵌血流（图5），瘘口周围软组织显示闪彩伪差。
15.3.3 （3）多普勒流速曲线
瘘口处测及高速湍流流速曲线。瘘口近端动脉呈高速低阻血液，瘘口远端动脉流速曲线呈双向波，或曲线形态正常，但流速降低。接近瘘口的静脉内血流呈搏动性，具动脉样形态。
李建初认为彩色超声尤其二维超声不能单独作为后天性动静脉瘘的瘘口定位的方法，脉冲多普勒对瘘口定位非常有帮助。瘘口定位的主要标准为：①同一条动脉低、高阻血流流速曲线的交界处；②静脉内动脉样血流流速曲线流速最高处；③动静脉交界处高速湍流流速曲线。以上3条标准在动静脉瘘中的显示率为100%。瘘口定位次要标准为：①二维图像显示动静脉交通（显示率40%）；②）彩色多普勒血流成像显示动静脉交通（显示率80%）；③动静脉交界附近的多彩血流信号（显示率100%）；④同一条动脉内径变化的交界处（近端内径远端内径） （显示率75%）；⑤静脉扩张最明显处；⑥静脉周围组织震颤所引起的彩色伪像（显示率78%）。
15.4 体积描记法
脉搏体积描记有助于动静脉瘘诊断和血流动力学的评估，其振幅可降低，但常维持正常轮廓。脉搏体积描记在瘘口近端增加，显示较锐利的收缩峰，伴升线切迹下降或消失，远端脉搏容量可或不可描记到。虽然肢体动静脉瘘远端脉搏波形可正常或接近正常，但其容量常下降，尤其在窃血时。将脉搏感受器置于瘘口上方或近瘘口处，可见脉搏容量增高；如压迫可疑瘘口部位、远端动脉或引流静脉引起脉搏容量即刻上升者，可明确动静脉瘘诊断。虽在某些动脉窃血的情况下可观察到类似现象（如压迫耻骨上股-股移植物时见于健肢），但不发生于其他自发或外伤性病变。成功的手术血管重建可使脉搏容量和波形恢复正常。虽然四肢血管结扎和瘘支切除后脉搏容量可升高，但常有阻塞波形。
15.5 温度测定
瘘口和引流静脉部位温度常升高，应用热变阻器直接测量皮肤温度，或者温度记录器检测“热点”有助于动静脉瘘瘘口定位。因远端静脉常有血液逆流，皮温升高区域可从瘘口部位至患肢远侧相当远的距离；由于动脉血流入近端静脉，近瘘口部位皮温升高，而患肢近侧动静脉瘘者其患肢远侧部分皮温常降低，明显窃血时更显著。目前它已逐渐被其他无损伤检查所替代。
15.6 心排血量
直接氧-Fick法、指示剂稀释法、热稀释、投影心搏计、心动超声等技术可测定心排血量。应用超声束从锁骨上切迹瞄准主动脉弓可检测心排血量，压迫瘘口后心排血量下降的程度可评估瘘支血流量；心排血量下降的程度也可评估手术的有效性。心排血量异常增高时，可能存在动静脉瘘。应用指示剂稀释法时，体循环动脉染色剂早期再循环和右心早期显影，是动静脉瘘典型表现，压迫瘘口可使这些异常消失。
15.7 动静脉瘘远端动脉平均动脉压测定
当瘘大和侧支循环少时，平均动脉压下降特别明显；瘘小，则支循环丰富时瘘远端平均动脉压变化不大。一般动脉压测定需直接穿刺动脉，但通过多普勒超声检查以及肢体容积描记也可以测定瘘远端的动脉压力。
15.8 动脉造影
后天性动静脉瘘影像学检查可显示动静脉间沟通、流入动脉扩张伴静脉早期充盈，或动静脉同时显影及近端动静脉流速增加。 可以明确瘘口的部位，大小以及附近血管扩大和侧支循环情况。瘘口小时，动脉显影，瘘口附近静脉也显影，但瘘口远端静脉很少显示。瘘口大时，需快速摄片才能见到动脉显影，但瘘附近扩张静脉显影明显，扩张最清楚的部位往往提示是瘘口的部位，瘘口远端静脉可能显示，数目增多并有曲张。当瘘口很大，远端动脉血流减少或完全消失时，远端静脉可有逆流。通常近端动脉扩张，可伴瘤样变；如瘘口长期存在，近端动脉可曲张；近端静脉扩张，尤其在近瘘口部位；远端静脉扩张时，可有瓣膜功能不全。如瘘口很小，外周动脉显影可不延迟，沟通静脉显影相对较慢。血管造影的缺点是不能完全显示整个病变的解剖范围。
15.9 放射性核素测定
放射性核素测定可作为独立检查手段，联合动脉造影或术中进行。微粒较大、不能通过毛细血管的进入动脉；通过动静脉沟通的在肺内被捕获；到达肺的微粒被测定。如微粒与动脉流入血混合良好，则到达肺的射入总量与通过动静脉瘘的肢体血流成正比。正常肢体存在动静脉分流者，小于总血流量3.2%，故到达肺的微粒超过此数值，常提示存在异常分流。由于可定量测出分流量，所以检测结果可提示预后的情况，如病变血流动力学变化，以及引起心力衰竭、肢体增长、远端动脉功能不全、溃疡或皮肤变化的可能性。在肢体不同部位置充气止血带，反复注射微粒，可定位瘘口和评估血流动力学变化。
术中测量时，由于全麻和局麻均可增加血液通过正常存在的动静脉沟通，所以必须取得动静脉分流的基线预计值；此外，血液分流在某些情况下，如去交感神经或硬化症等患者中可达40%。切除病灶后，反复注射可测定是否有残余瘘支。目前本检测已为MRI所替代。
15.10 CT、MRI和MRA
CT可明确病变部位、范围、累及的肌肉组织和骨骼。深肌群间病变显示出斑点影，随造影剂注入，显影增强取决于病变的动静脉分流速度和细胞化程度。其缺点是需用造影剂，需多横截面显影重建病变部位解剖。
MRI不需造影剂，解剖范围显示更清楚，可获得横切面和纵切面影像。其信号强度依赖于质子密度、核磁释放时间（T1、T2）和容积质子通量。如在搏动性质子后（迅速移动的血液中）获得的影像超出范围，T2增强扫描显示流出排空（黑影），则可鉴别高血流区及其滋养动脉和引流静脉；而明显静脉畸形伴低流速时显示白影。MRA用于动静脉瘘检查，具有三维成像作用。
16 后天性动静脉瘘的诊断
后天性动静脉瘘的诊断一般并不困难，病人均有外伤史，受伤部位常有肿块，伴连续性杂音和震颤，病程稍长患肢有肢体肿胀，静脉曲张，静脉瓣膜功能不全或慢性溃疡，受损局部皮温比对侧肢体高，心脏可能扩大的症状和体征，应考虑动静脉瘘的诊断。手指压迫瘘口可引起脉率减慢，血压上升，病变部位静脉血氧含含量增高，动脉造影显示静脉早期显影等也都有助于动静脉瘘的诊断。急性动静脉瘘病人常伴有严重的多发性创伤或有多肢体多处贯通伤而忽略诊断，应引起注意。
17 鉴别诊断
注意与动脉瘤相鉴别，后者常见搏动性肿块，缺乏典型的病变部位震颤和连续性收缩-舒张期杂音，血管造影无动静脉间异常通道。
18 后天性动静脉瘘的治疗
后天性动静脉瘘一旦形成，由于动静脉之间压差大难以闭合，应早期采用有效方法治疗。以往均采用手术治疗方法，而今随着腔内血管外科技术的发展，对某些大或较大的血管动静脉瘘已可用腔内支架移植物进行治疗。外科手术治疗动静脉瘘方法很多，必须根据不同部位及不同病例类型制定相应的手术方案。
18.1 手术时机
目前由于血管外科技术的提高，主张明确诊断后早期手术。早期手术有以下优点：①周围粘连和侧支循环少，利于手术操作；②避免长时期动静脉的异常逆流，造成心脏的并发症；③避免静脉逆流而引起瓣膜功能障碍，导致下肢肿胀。
18.2 手术方式
18.2.1 动静脉瘘结扎闭合术
闭合手术是一种古老的手术方法。非主干血管采用闭合性手术是一种安全具有一定疗效的方法。但主干血管（肱动脉、股动脉、腘动脉）进行闭合性手术可产生过远端肢体，特别是下肢血供不全和慢性营养障碍，出现间歇性破行，缺血性疼痛、麻木、怕冷、水肿、溃疡和肌肉萎缩等症状，所以不宜采用。
18.2.1.1 （1）瘘口近端动脉结扎术
从理论上理解，当侧支动脉的阻力不大于瘘输入主干动脉血流的阻力时，近端动脉结扎将有降低周围循环的血流和血压作用，同时也减少了周围组织动脉血灌流作用。早在19世纪初，就有通过近端动脉结扎法治疗周围动静脉瘘，但因侧支循环可使瘘口继续存在，达不到治疗目的，且存在肢体远端缺血的可能，现很少采用。如病人一般情况差，尤其是併发有心力衰竭而不适宜施行其他手术的，如高位颈内动静脉瘘和盆腔深部动静脉瘘，解剖位置不便于操作，钳夹缝合血管有困难时，可考虑将瘘的近端动脉结扎，可减少回心脏的血流量和改善局部症状。
18.2.1.2 （2）瘘口两端动静脉四头结扎术
Bramann在1886年就首先提出了结扎全部交通支血管，切除动静脉瘘术。这种术式直至在第二次世界大战，战前和战期仍经常采用。为了保证有足够侧支循环发生，这种手术需在外伤后3个月再进行。已有许多方法用来试验侧支循环是滞足够。Moscheonitz充血试验：用气囊止血带在动静脉瘘肢体上方阻断血流5分钟，然后突然放松上血带，肢体血流立即恢复，开始在肢体近端潮红，并向远端延伸，当潮红抵达肢端只需要2分钟时说明侧支循环满意。另一种为Henle-Coenen现象，当近端动脉完全被阻断之后，远端动脉仍有搏动也说明侧支循环良好。作者认为对非主干血管，如手部、前臂、足和小腿部动静脉瘘，病程持久且有丰富侧支循环形成时，可采用四头结扎术。四头结扎术应该尽量靠近动静脉瘘口处，这样可以减少复发的可能。术后远端动脉通过侧支循环能逐渐恢复血供。动静脉瘘经常伴有侧支血管存在，单纯结扎术后易复发。当侧支循环丰富时，应在结扎后将动静脉瘘切除，这样可减少复发的机会。
瘘口两端动静脉四头结扎术虽然祛除了瘘口，但术后出现远端肢体血供不足，静脉回流障碍，可表现为间歇性跛行、静息痛、溃疡或坏疽，下肢肿胀等，一般不宜采用。目前只适用于肢体远端非主干动脉，且侧支循环建立良好的动静脉瘘。
18.2.2 动静脉瘘切除，血管重建术
动静脉瘘切除，血管重建术是理想的手术方式，适用于大中动脉的动静脉瘘。1897年Murphy首先报道通过静脉修补，动脉直接端端吻合治疗动静脉瘘获得成功，是第一例应用血管重建的病例报道。术中根据动静脉瘘的原因、部位、大小而采用不同的手术方式（图7）：包括经静脉切开瘘口修补术（图7A）；瘘切除、动脉和静脉壁侧面缝合修补术（图7B）；瘘切除、动脉对端吻合静脉侧面修补术（图7C）；瘘切除人造血管或自体大隐静脉旁路术（图7D，E）；瘘口旷置、动脉旁路术（图7F）等。一般认为主干动脉都需要重建，而对静脉而言，直径等于或大于腘静脉的静脉都需要重建，直径较小的单纯结扎即可。
尽管Rudolf Matas早1922年已经提出动静脉瘘的血管重建术。但直到第二次世界大战后才被应用。外科医生逐渐证明血管重建术优于四头结扎术。在朝鲜战争期，血管重建手术成为常规。随着血管造影术的改进对血管疾病诊断水平的提高，血管外科术和器械日益发展。近年来，对后天性动静脉瘘，都主要进行瘘切除和动静脉重建术。
⑴经静脉切开瘘口修补术（图2）：Bickham根据Matas手术的原理，首先采用经静脉切口修补瘘口来治疗动静脉瘘，可使动脉管腔保持通畅。Matas-Bickham手术的优点是损害侧支循环极少，手术方法简单。但缺点是当动脉壁有严重变质、破坏、组织不健全时，缝合动脉瘘孔易使动脉管腔狭窄。
图2 动静脉瘘经静脉切口进行修补
⑵瘘切除，动脉和静脉口侧面缝合修补术。
⑶瘘切除，动脉对端吻合术：如果动脉缺损短，缝合无张力，可进行动脉对端吻合术，静脉侧面缝合。
⑷瘘切除，血管移植术：如动脉缺损范围较长，则可采用自体静脉工人造血管移植术。
18.2.3 瘘旷置动脉人造血管移植术
有些病变位于不易暴露的解剖部位，或与邻近血管，神经紧密粘连，不可能将动静脉瘘切除，可将瘘的动脉近远央结扎，切断，同时在离开病变动脉之近远端作血管移植术，以保持肢体远端的血供。作者有3例股动静脉瘘采用了瘘旷置术，2例术后随访良好，但有1例由枪弹伤引起股动静脉瘘，曾先后3次在外院进行了手术，而且伤口感染做过植皮术。入上海中山医院做血管造影证实为股动静脉瘘，在大腿中部听到收缩期杂音。由于瘘口部位有严重疤痕组织，在瘘的近远端做切口暴露瘘近远端动脉，做瘘景置，动脉人造血管移植术。术后3星期小腿部溃疡愈合。但术后半年随访小腿部溃疡复发。进一步探讨复发的原因，可能是瘘的近远端动脉结扎太远离瘘口，这样仍有侧支动脉进入瘘循环，所以易引起症状复发。
18.2.4 闭塞性瘤内缝合术
1888年Matas首先应用闭塞性动脉瘤内缝合血管术进行治疗动脉瘤。芭后此方法也用来治疗动静脉瘘获得成功。在切开动静脉瘘之前先上止血带，若止轿带不能应用，必须将动静脉瘘近端动静脉分别游离，上塑料带以控制出血。切开瘘囊在囊内缝合所有血管开口。
Hughes和Janhke报道202例，有损伤性动静脉瘘和动脉瘤215处。闭合性手术远期效果不良有50%，术后患肢疼痛，怕冷和跛行。
18.2.5 介入栓塞治疗
介入栓塞治疗适用于小的、非主干动脉的动静脉瘘，如股深动脉、髂内动脉、胫前、后动脉、腓动脉、椎动脉和一些小的分支动脉。栓塞剂包括吸收性明胶海绵、不锈钢圈、记忆合金弹簧圈、二氰基丙烯酸异丁酯（IBCA）等，可根据情况选用。栓塞后有远端组织缺血的可能。
18.2.6 腔内血管内支架治疗
随着腔内血管外科的发展，通过介入方法在瘘口处动脉释放人工血管内支架，隔绝动静脉之间的血流，适用于发生在大中动脉的动静脉瘘，如锁骨下动脉、髂动脉和股动脉等，创伤小、近期疗效满意，但远期疗效有待进一步观察。
18.3 手术注意事项
18.3.1 （1）控制出血方法
动静脉瘘手术由于粘连广泛，术时可造成大量出血。要充分暴露手术视野，严密控制出血，仔细，准确而精巧地锐性分离，都是非常重要的。常用的阻断血流方法有三种：
18.3.1.1 ⑴应用止血带
病变在肢体远端，如手和足部，可在肢体近端上止血带阻断血流。如病变在肢体的近端，无法上止血带时，则采用以下方法：
18.3.1.2 ⑵近端动脉阻断法
将动静脉瘘近端动脉（如锁骨下动脉或髂外动脉）游离一段，用动脉钳暂时阻断血流以减少出血。
18.3.1.3 ⑶气囊导管阻断法
如瘘周围有紧密疤痕组织而不能进行分离时，可在瘘的远端动脉做一切口，插入气囊导管达动静脉瘘近端，导管充气后压迫瘘的近端动脉达到阻断血流的作用。
（2）动静脉瘘较小，周围无粘连时，易于手术，但如瘤样动静脉瘘或合并假性动脉瘤粘连较多时，可能发生难以控制的出血。因此，不论动静脉瘘的大小如何，均应先暴露瘘口近远端动静脉，绕以硅胶带，以便随时可阻断血流，勿须肢体近端使用止血带。硅胶带质地柔软，有弹性，对血管壁损伤远较无损伤血管钳（夹）小，具有独特的优点。
（3）颈部动静脉瘘估计术中阻断颈总动脉血流时间较长时，可在动静脉瘘两端安置暂时性动脉分流硅胶管，瘘修补完成后拔出，这是保证脑部充分血供的可靠方法。
（4）缝线宜采用5-0无损伤线，连续缝合修补较间断缝合修补可靠，如采用间断缝合，针距宜小，尤其是靠近心脏的较大动静脉瘘。
（5）为了在术中寻找瘘口，术前应确定瘘口位置并作好标记，术中再复习血管造影片，在近端动脉阻断前，用食指尖沿搏动动脉反复加压定位，如压迫后震颤减弱或消失，提示瘘口所在。阻断主要动脉后，引流静脉的张力应减低并有空虚感，如引流静脉仍充盈，说明另有瘘口存在。术中用消毒听诊器或多普勒探头检查杂音部位，对寻找瘘口有帮助。明确瘘口位置后，局部做好标记。如术前定位有困难，可备有消毒听诊器或多普勒探头在术中探查，必要时，作术中动脉造影检查。
18.4 术后并发症
（1）创口出血或感染：为避免发生，术中需彻底止血。术前术后宜用预防性抗生素。
（2）患肢血供不足：术后如有动脉远段血供不足，且逐渐加重，应及早再次手术，以免造成截肢。
（3）患肢肿胀：由于动静脉瘘造成静脉瓣膜的破坏，致静脉功能不全，这类病人术前常已有患肢肿胀，术后功能可逐渐恢复。但如术中结扎了主要静脉，则术后会出现患肢肿胀或较术前加重，因此术中应避免结扎主要静脉或进行静脉重建。
19 相关药品
氧、阿托品、肾上腺素、吸收性明胶海绵
20 相关检查
氧分压、血氧饱和度、肾血流量、儿茶酚胺、血氧含量