过敏反应

目录

1 拼音

guò mǐn fǎn yìng

2 英文参考

allergy

anaphylaxis

anaphylactic reaction

3 注解

Ⅰ型变态反应又称过敏反应(anaphylaxis),因反应迅速,故又有速发型超敏反应(immediate hypersensitivity)之称。本型变态反应是通过抗原(致敏原)进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合,并触发该细胞释放生物活性物质,引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。

致敏原的种类繁多,常见的有①异种蛋白质:如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等;②药物:如各种抗生素、有机碘、汞剂等。

4 发病机制

Ⅰ型变态反应在人类乃由IgE抗体所介导。致敏原刺激扁桃体、肠的集合淋巴结或呼吸道粘膜中的淋巴细胞、巨噬细胞、在TH细胞的协同作用下,产生IgE(在一般情况下,这一过程受TS细胞的抑制)。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜碱性粒细胞的Fc受体相结合,造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时,它们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige 分子发生交联,激发了二个平行但又独立的过程,其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质(原发性介质)的释放;另一是细胞膜中原位介质合成和释放(图1)。

4.1 原发性

介质存在于肥大细胞的颗粒中,通过脱颗粒而释放,主要包括①组胺,可引起强烈的支气管平滑肌收缩,血管扩张、通透性增加,粘液分泌增加;②趋化因子(chemotactic factor, CF),其中嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)和中性粒细胞趋化因子(NCF)分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润;③中性蛋白酶可裂解补体及激肽原而产生其他炎症介质。

图1 Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制

4.2 继发性

介质由激活的肥大细胞所产生,主要通过磷脂酶A2的激活,作用於膜磷脂而产生花生四烯酸,进而通过5-脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯(leucotrienes,LT)和前列腺素(prostaglandins,PG):①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质,其效应较组胺高数千倍,而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性;②前列腺素D2(PGD2)多产生于人肺肥大细胞,可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增多;③血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)可引起血小板聚集和组胺释放,该因子的产生也是磷脂A2激活所致,但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子,其中如TNF-α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。

5 Ⅰ型变态反应引起的病变

Ⅰ型变态反应过程无补体参与,在一般情况下不破坏细胞,其致病作用主要是通过上述各生物活性物质引起。本型反应有局部性和全身性两类;:局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化,如皮肤荨麻疹(食物过敏),过敏性鼻炎(枯草热)及哮喘等。而全身性过敏反应如抗血清、药物(如青霉素)的过敏性休克,可造成迅速死亡。死亡病例尸检时,可见喉头水肿,两肺出血水肿,有时伴急性肺气肿及右心扩张,血不凝固,其余内脏除淤血外,通常无特征性形态变化。

大家还对以下内容感兴趣:

用户收藏:

特别提示:本站内容仅供初步参考,难免存在疏漏、错误等情况,请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容,建议您直接咨询医生,以免错误用药或延误病情,本站内容不构成对您的任何建议、指导。