光气中毒

目录

1 拼音

guāng qì zhòng dú

2 英文参考

phosgenismus

3 概述

光气又称为碳酰氯(COCL2),无色、具有发霉柴草气味,很少溶于水,水解后形成盐酸。比空气重3倍以上。对黏膜无刺激性,使吸入高浓度光气的人体无感觉。光气主要工业用途是生产苯胺染料。其他接触机会较多的行业为消防队员、焊接工人等。

光气毒性比氯气大10 倍,光气分子中的羰基同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应,干扰细胞的正常代谢,损伤细胞膜,肺泡上皮细胞和毛细血管受损,通透性增加,从而导致化学性肺炎和肺水肿。从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期,一般为6~15h,亦有短至2h 或更短者。吸光气后产生恶心,头晕,咳嗽,胸骨后不适,喘息和气急,咳血痰。儿童患者症状往往不明显,以客观表现为主,如咳嗽、恶心、呕吐等;而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。

在潜伏期给予适当治疗,可阻断肺水肿的发生与发展。对明确的光气吸入者,应卧床休息,严格限制其体力活动。氧疗是关键环节。早期治疗和合理用药,为治疗肺水肿的关键。大部分病人可康复。人吸入最低致死浓度为50ppm/5mim,25ppm/30mim。人吸入半数致死量为32mg/m3

4 疾病名称

光气中毒

5 英文名称

phosgene poisoning

6 别名

carbonyl chloride poisoning;phosgenismus;碳酰氯中毒

7 分类

呼吸科 > 职业性肺病 > 吸入性呼吸道损伤 > 有毒气体吸入

8 ICD号

J68

9 流行病学

国内资料较少,流行病学尚不清楚。

10 光气中毒的病因

接触光气机会较多的行业为光气制造业;有机合成如制药、合成橡胶、泡沫塑料、染料、农药等的原料;四氧化碳、氯仿或氯化苦等脂肪族氯烃类,燃烧时可产生光气。曾用作军事毒剂。

11 发病机制

光气毒性比氯气大10倍,光气分子中的羰基同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应,干扰细胞的正常代谢,损伤细胞膜,肺泡上皮细胞和毛细血管受损,通透性增加,从而导致化学性肺炎和肺水肿。

12 光气中毒的临床表现

从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期,一般为6~15h,亦有短至2h或更短者。光气吸入后呼吸道刺激症状不明显,加之潜伏期的存在,给早期发现和诊断带来一定困难。误吸光气后产生恶心,头晕,咳嗽,胸骨后不适,喘息和气急,咳血痰。儿童患者症状往往不明显,以客观表现为主,如咳嗽、恶心、呕吐等;而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。

13 光气中毒的并发症

光气中毒常合并肺水肿,未及时治疗可发展为呼吸窘迫综合征。

14 实验室检查

动脉血氧分分压低于预计值1.33~2.66KPa。

15 辅助检查

X线胸片是诊断急性光气中毒肺水肺水肿的必要手段。

16 光气中毒的诊断

X线胸片是诊断急性光气中毒肺水肺水肿的必要手段,其改变比症状体征出现早,应在中毒即刻、8h、24h分别拍胸片,加以比较。如中毒后8h胸片仍无改变,发生肺水肿的可能性不大。肺水肿早期改变为间质性肺水肿,往往出现在无明显症状的潜伏期。故及早通过胸片可发现间质性肺水肿,对于治疗和预后有着极其重要的意义。

17 鉴别诊断

光气中毒应与心源性肺水肿、心力衰竭相鉴别。

18 光气中毒的治疗

在光气中毒的潜伏期给予适当治疗,可阻断肺水肿的发生与发展。对明确的光气吸入者,应卧床休息,严格限制其体力活动。氧疗是关键环节,胸闷、气急、胸部束紧感、呼吸过速、发绀等为氧疗指征,可采用鼻导管或鼻塞,亦可采用高频喷射通气(HFJV)、氧帐或高压氧。早期治疗和合理用药,为治疗肺水肿的关键。应控制液体输入,早期、足量、短程的使用地塞米松对防止肺水肿有较好的效果,病情危重者应给予冲击疗法。须重视抗感染治疗。不宜应用利尿剂、脱水剂,禁用吗啡。如配合碱性药物超声雾化吸入,有助于缓解刺激症状,解除支气管痉挛。大部分病人可康复。

19 预后

人吸入光气最低致死浓度为50ppm/5mim,25ppm/30mim。人吸入半数致死量为32mg/m3

20 光气中毒的预防

个人防护措施:

1.皮肤防护  使用保温手套与防护服。

2.眼睛防护  使用面罩和眼睛防护结合呼吸防护用具。

3.吸入防护  应用密闭系统和通风,局部排气或呼吸防护用品。

21 相关药品

氧、地塞米松、吗啡

22 相关检查

氧分压

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