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高原心脏病

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1 拼音

gāo yuán xīn zāng bìng

2 英文参考

HAHD

high altitude heart disease

3 概述

高原心脏病高心病)(High Altitude Heart Disease)是指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区,由于机体慢性缺氧,使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加,并产生肺动脉高压以及心肌缺氧,最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。当机体进入高原后,机体对高原环境适应存在着个体差异,发病率也随着海拔的升高而增加,以移居高原的汉族及妇女移居高原后所生的小孩发病率较高。高原心脏病常年均可发病,但以冬春季为最多。男性发病多于女性。它是慢性高原病的另一种类型。可分为小儿和成人高原性心脏病。

1955年吴氏等报道我国首例小儿高原心脏病,1966年吴氏报道了成人高原心脏病。在国外,有些学者把它称之为“高原肺动脉高压症或高原肺高血压”,被认为是人体对高原低氧的一种病理生理学反应,不承认它是一种独立疾病;另有些人将其归为慢性肺心病的一个变异型。因此,目前对本病的命名和定义虽国内已基本趋于统一,但国际上尚未取得一致。

高原心脏病易发生在3500m以上高原,多为慢性经过,个别初进高原者特别是儿童可以急性或亚急性发病,国外称亚急性高原病(subacute  mountian sickness)。急性或亚急性患病者,以显著肺动脉高压引起的右心室扩大和充血性右心衰竭为特征,而慢性患病者以右心室后负荷过重所致的右室肥厚为主的多脏器损害。

高原心脏病可并发肺部感染肺水肿,合并右心衰竭。

目前对高原心脏病尚无特异性诊断方法,但早期诊断,及时治疗是改善预后的重要环节。高原心脏病一旦出现心力衰竭,诊断并不困难。

高原心脏病病人除低氧的个体差异外,劳累、寒冷及呼吸道感染常为诱发因素。氧气疗法为高原心脏病的首要治疗措施,要早期、充分,症状好转后应继续吸氧一段时间。有心力衰竭者宜选用强心剂,可选用毛花苷C西地兰)、地高辛等。并可合用氢氯噻嗪双氢克尿噻),呋塞米速尿)或依他尼酸利尿酸钠)。肺动脉高压是发生高原心脏病的关键,但通过药物降压,并不令人满意。可酌情选用氨茶碱酚妥拉明等。对合并红细胞增多症和肺血栓栓塞的高原心脏病患者,可使用抗凝和抗血小板聚集药物。肾上腺皮质激素可降低机体应激反应毛细血管透性,对严重缺氧、顽固性心衰、并发肺水肿的高原心脏病患者均宜使用。在高原因低氧、寒冷、干燥等特殊环境,高原心脏病病人极易并发呼吸道感染,故如何积极有效地预防和控制呼吸道感染显得十分重要。防治感染依病情可酌情选用广谱或一般抗生素。补充各种维生素,纠正贫血营养不良等合并症。对病程长、有反复发作、在高原上治疗效果不佳或有心脏明显扩大,有明显肺动脉高压和心功能严重不全者,可考虑转至平原或较低海拔处治疗,不宜重上高原。

采取措施,积极治疗,高原心脏病一般预后尚好,小儿和老年人有合并症者预后不良。

在进入高原前要做好必要的准备工作,防治可能诱发高原心脏病的因素,尤其要积极有效地预防和控制呼吸道感染。进入高原前3天可服用螺内酯20mg,3次/d或乙酰唑胺0.25g,3次/d,可降低高原心脏病的发病率。进入高原的初期要注意休息,防止过劳,必要时可卧床休息或吸氧。

4 疾病名称

高原心脏病

5 英文名称

high altitude heart disease

6 高原心脏病的别名

高心病;高原性心脏病

7 分类

呼吸科 > 高原与高山病 > 慢性高原病

7.1 ICD

J98.8

8 分类二

心血管内科 > 其他心脏病

8.1 ICD号

I52.8﹡

9 流行病学

1955年吴氏等报道我国首例小儿高原性心脏病,1966年吴氏报道了成人高原性心脏病。在国外,有些学者把它称之为“高原肺动脉高压症或高原肺高血压”,被认为是人体对高原低氧的一种病理生理学的反应,不承认它是一种独立疾病;另有些人将其归为慢性肺心病的一个变异型。因此,目前对高原心脏病的命名和定义虽国内已基本趋于统一,但国际上尚未取得一致。青海省高原医学科学研究所经流行病学调查,移居者的患病率为海拔<3000m为0.07%,3000~4000m为0.71%,4000~5000m为1.71%;世居者仅为0.24%。儿童患病率明显高于成年人。青海省儿童医院对13年住院病儿的统计,高心病占同时期儿科心脏病住院总人数的42.6%,且绝大多数在两岁以内发病,占89.5%;男女之比为2∶1。

高原心脏病是海拔3000m 以上高原地区的一种常见病。由于本病的发病率随着海拔的升高而增加,故各地报道的发病率差异较大,一般汉族移居至高原及平原地区的妇女移居高原后所生的小孩发病率较高。因为海拔愈高,气压愈低,氧分压也低,机体因缺氧及对高原的不适应或其他因素,产生各种不同的高原性心血管疾病,包括高原心脏病、高原性肺水肿、高原性血压异常症等。

10 病因

高原心脏病多发生于平原移居高原或由中度海拔到更高海拔处的居民,其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除低氧个体差异外,劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。

缺氧是高原心脏病的致病因素,缺氧性肺动脉高压是本病发生的主要环节。高原缺氧引起红细胞增多、血液黏滞度增加、总血容量和肺血容量增多以及缺氧对心肌的直接损害等是致病因素。受凉、吸烟、过度劳累、上呼吸道感染是高原心脏病的诱发因素。

11 病机

高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本,而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。

11.1 肺动脉高压

经临床和动物模型的研究,慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异常升高。Hultgren在秘鲁(4206m)报告16例Monge病血流动力学的变化,平均肺动脉压为44.47mmHg,平均肺血管阻力为531sce-cm2;杨氏等在青海(3950m)报告,混合型慢性高原病的肺动脉平均压为30.7mmHg。长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压,使右心后负荷逐渐加重,并发生右心室代偿性肥厚,当病程继续发展,心脏储备力进一步减退;同时缺氧可损伤心肌细胞,使心肌收缩力减弱,心输出量降低,最终导致右心衰竭。关于低氧性肺血管收缩的机制,虽进行了许多研究,确切的机制尚未清楚。目前较公认的看法是:

11.1.1 (1)血管活性物质的作用

肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所,可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质,从而对血管张力有重要调控作用。在舒张血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandin,PG)和一氧化氮(nitric oxide,NO),亦称内皮舒张因子(endothelium relaxing factor,EDRF);而在收缩血管方面有内皮素(endothelin,ET)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)。

PG广泛存在于哺乳动物的各类组织体液中,其肺组织中含量最高。前列腺素在PG合成酶(prostacyclin syhthetase,PGI3)的作用下转化为PGE2、PGF2、PGD2、PGI2以及血栓素A2(TXA2),TXB2等。PG的生理功能十分复杂,可参与多种组织器官的生理生化过程,但它的作用是有选择性的。PG及其前体、中间产物和代谢物对肺血管有很强的舒缩效应,其中PGI2和TXA2在血液中维持平衡对肺循环的调节起重要作用。PGI2是由血管内皮细胞和平滑肌细胞合成,具有舒张肺血管、降低血管阻力、抑制平滑肌细胞的增殖等作用。而TXA2由血小板合成,其作用与PGI2相反。研究证实,缺氧使血液中6-酮-PGF1α(PGFlα的氧化物)的含量降低,而TXB2(TXA2的降解产物)增高。厉之瑞测定了平原和高原健康人血浆6-酮-PGF1α和TXB2的含量,发现高原组6-酮PGF1α显著增高,而TXB2减少,T/P比值增大,比平原人高2倍。提示高原缺氧可能损伤肺血管内皮细胞,使PGI2的合成减少,而TXA2的释放增多。最近,Geraci(1999)等用特异表面活性物载脂蛋白-C转录小鼠的基因、即转基因(Tg+)和未转基因(Tg-)小鼠,暴露于模拟5180m海拔5周时,发现Tg+鼠血浆6-酮PGF1α含量比Tg-鼠高两倍,而且肺动脉压正常,在形态学上无明显变化,而Tg-鼠发生肺动脉高压和肺血管壁增厚。说明转基因可增加PGIS cDNA合成,促使血液中PGI2的含量增多,从而抵抗缺氧性肺血管收缩和抑制平滑肌细胞的增生,防止低氧性肺动脉高压和肺血管的重建。近来,有人使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。

ET由血管内皮细胞合成和分泌。人体有3种ET,即ET-1、ET-2和ET-3。其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂,由21个氨基酸组成的多肽。近代研究表明,无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET,从而使肺血管强烈收缩。血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。Goerre等对正常人从海平面快速到达4559 m高原时,血浆ET-1浓度比平原增加两倍,并且ET-1的增加与PaO2呈负相关(r=-0.45,P<0.01),而与肺动脉压呈正相关(r=0.52,P<0.02)。另有报道,当大鼠暴露于10%的氧中40min时血浆ET-1浓度达到高峰,而暴露5%的氧中10min内就到峰值。缺氧除了ET-1的增加外,血浆心钠心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)和精氨酸血管加压血管加压素(arginine vasopressin,AVP)含量也同时明显增高,提示这些多肽类物质虽各有十分不同的生理作用,但对调节肺循环方面有内在的相互联系。有人认为,AVP可刺激血管内皮细胞分泌ET-1;而血浆中ET-1的增加可促使肺血管收缩,肺动脉高压和右心房的牵扯,从而使ANP分泌和释放,因此ET-1是ANP释放的因子之一。高原居民,特别是高红症病人ANP的含量显著升高。ANP可扩张血管,减少静脉回流,阻止肺动脉高压的发生。在慢性缺氧下,ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚,从而进一步增高肺动脉压。另外,高原肺水肿和高红症病人的血管紧张素转化酶(angiotensin invertase,ACE)的含量比高原正常人高3~4倍,说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE,并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。

11.1.2 (2)细胞膜离子通道作用

已知细胞膜离子通透性的变化,以及由此而引起的离子跨膜电位,对肺血管舒缩起重要作用。体内血氧分分压的高低可调节离子通道的活性;离子的变化对肺血管各有不同的作用,如细胞内K+浓度增加可舒张血管;而Ca2浓度的增加能收缩血管。细胞外K+和Ca2在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用;低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流,细胞膜静息电位去极化及Ca2流加速,致使细胞内游离Ca2浓度增加,从而促使肺血管平滑肌收缩,肺动脉压增高。抑制Ca2内流的钙拮抗剂异搏定)可有效地治疗肺动脉高压,说明Ca2与肺动脉高压的发生有一定关系。

11.2 肺血管结构重建

肺血管结构重建动物实验及临床资料证实,长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变,其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制;肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加,收缩力增强,使肺动脉压力更为增高。李氏等在高心病尸检中发现,肺小动脉壁明显增厚,尤其是中层平滑肌增加,血管壁厚度占血管外径之百分比增大。另外,肺血管内皮细胞肿胀,呈圆形向管腔突出,或与管壁呈垂直排列。有人发现,移居高原的大白鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的27.2%,而土生高原鼠兔仅占9.2%,血管壁的增厚与肺动脉平均压呈正相关(r=0.769)。肺血管的重建亦常发生于原发性肺动脉高压,慢性心肺疾病等,但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高心病,如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主。慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell)的增殖或游走(proliferation or migration),但它的机制尚存在不同的观点和理论。现已知乙酰胆碱松弛动脉环依赖于血管内皮的完整性,说明内皮细胞与邻近的平滑肌间有密切的关系。有人认为,缺氧可直接损伤内皮细胞,减少内源性血管扩张剂(PGI2,NO等)的合成,并释放某些生长因子促使血管平滑肌细胞增殖肥厚。这些因子包括ET-1,ACE,血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF),胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)等。生长因子是指一些多肽类糖蛋白,这些因子被特定的细胞合成并释放后,给邻近的细胞以信号使之进行复制或表型(phenotype)改变。它们的主要功能是通过细胞的趋化、分裂、吞噬和降解等改变细胞的行为,如细胞的骨架排列,细胞形状和收缩性,从而使细胞增殖和细胞外基质蛋白的生成等。现将直接与肺血管重建有关的生长因子做一简要介绍。

11.2.1 (1)VEGF参与缺氧性肺血管重建

VEGF可由肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞合成,它有两个特异性受体,即Flk-1和Flt-1,存在于内皮细胞中。VEGF的活性需依赖于HlF-1,慢性缺氧使HlF-l的合成增加,进而促使VEGF的基因转录,加速VEGF的合成并释放。笔者用免疫组织化学染色,肺心病病人肺小动脉平滑肌细胞VEGF-Flt出现阳性,而且血管壁越厚,免疫反应就越强。Tuder和Christon分别发现,在慢性低氧性肺动脉高压动物模型中,VEGF-Flk受体mRNA明显增高,肺小动脉中层平滑肌细胞的VEGF-Flt-1呈强阳性,提示VEGF可参与缺氧性肺血管重建过程。

11.2.2 (2)转化生长因子-β1(TGF-β1

是一种多功能的生长因子。TGF有3种类型:TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3;TGF-β1分子量25KD的二聚体。它存在于血小板,肺脏等多种组织中;对肺血管平滑肌、血管内膜及肺间质等有较强的增殖及纤维化作用。移居高原大白鼠肺小动脉和细支气管周围的单核细胞,巨噬细胞和中性粒细胞对抗TGF-β1抗体呈强阳性,而在高原鼠兔未发现此种反应。另外,原发性肺动脉高压和肺心病病人的肺血管平滑肌细胞对TGF-β1也出现阳性。TGF-β1可能由多种细胞分泌,如肥大细胞、内皮细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等,它的活性需要依赖其他细胞因子的存在。

11.2.3 (3)肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase)

早期的研究证实,吸入氧气体的大鼠肺血管周围肥大细胞密度增加,并出现脱颗粒,被认为肥大细胞释放某些介质,如组胺等使肺血管收缩。随着免疫组织化学及分子生物检测技术的发展,发现肥大细胞除了释放舒缩血管介质外,还合成和释放很多生长因子,其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是目前大家熟悉的肥大细胞分泌的多肽生长因子。Tryptase于1981年首次从人体肺组织肥大细胞中提纯的丙氨酸蛋白酶,分子量为110~140KD,是一种大分子复合物。哮喘病人和吸烟者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量极高。最近肺组织细胞培养发现,Tryptase能刺激新的血管生长,认为它是一种新发现的血管新生因子。有人应用单克隆抗体免疫组化染色,发现移居高原大白鼠肺小动脉周围肥大细胞Tryptase出现强阳性,而高原鼠兔未见任何阳性反应。还发现,施肺减容手术(lung-volume reduction surgery)的慢性肺气肿和肺心病病人肺血管,小支气管周围和肺间质中肥大细胞的密度增加,Tryptase的免疫反应亦呈阳性,肺小动脉周围肥大细胞的密度与血管壁的厚度呈正相关(r=0.87)。Heath等发现在玻利维亚世居高原人肺组织中,特别是管壁增厚的小动脉周围有大量的肥大细胞堆积,并提出肥大细胞对血管重建的作用似乎比缩血管的作用更重要。

高原心脏病尸检病理报道极少,国外文献只报道5例,其病理学的主要特点是心脏体积增大,重量增加;右心房、右心室扩张肥厚,右心室重量占全心67%(正常为30%),肺小动脉中层增厚,部分病人血管内膜纤维化,中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成肝脏充血肿胀。国内西藏学者报告了20例成人和57例小儿高心病尸检,发现心脏的改变与国外报告相同。光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性坏死、钙盐沉积及瘢痕形成。电镜下见肌原纤维溶解、破坏、线粒体肿胀空化,有的可见致密颗粒,内质网扩张和糖原颗粒减少等。肺血管的改变,表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径<100μm)肌性化。血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖,血管内膜和外层纤维组织亦出现增生;有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。

大气压力随着海拔的高度升高而降低,氧分压也发生相应的改变,高原的氧分压明显低于平原地区。缺氧是高原心脏病的致病因子,机体由于慢性缺氧,引起肺小动脉痉挛,继而导致肺动脉高压。肺动脉高压的形成是高原性心脏病发病的主要环节。肺动脉压力=肺血管阻力×肺循环流量+左心房压力。高原心脏病的发病机制,以往认为缺氧引起肺小动脉收缩,肺动脉压力升高,右心负荷加重所致。目前认为高原心脏病的发生主要与下列三个因素有关:肺血管阻力增加使心脏压力负荷增加;缺氧引起红细胞及血容量增加,血液黏滞度增加,使心脏容量负荷增加;长期缺氧对心肌及传导系统的直接影响。三者又互为因果,相互影响,也可侧重一项或两项起主要作用,故临床可表现各种症状。现简要分述如下。

11.3 肺血管阻力增加

缺氧是引起血管痉挛的重要因素,关于缺氧引起肺血管收缩的机制,至今尚未阐明,大致与下列三种因素有关:

(1)自主神经的作用:用α受体阻滞药可减弱由缺氧所引起的肺血管收缩反应,而用β受体阻滞药则可增强此血管的收缩反应,似可证明交感神经作用的存在,但更多的试验未能证明交感神经有直接作用。

(2)生物活性物质:缺氧时肺小动脉周围之肥大细胞有脱颗粒现象,这意味着有生物活性物质释放,与此有关的生物活性物质包括组织胺、前列腺素及血管紧张素等。

(3)缺氧对肺血管平滑肌的直接作用:缺氧可能通过增加肌膜对Ca2+的通透性,使Ca2+内流增多,加强了兴奋-收缩耦联过程,从而引起血管收缩。缺氧不仅使肺血管有功能上的改变,而且还引起其器质性改变,特别是长期缺氧,可引起肺血管管壁增厚,管腔变窄,如再加上血管收缩,管腔内径缩小更明显,因而肺循环阻力增加,肺动脉压力升高,右心压力负荷加重。

11.4 心脏容量负荷增加

长期缺氧刺激造血系统,使红细胞增多,血液黏滞度增加,血容量也增加,而且红细胞有形态改变,平均红细胞体积增大,这样使血流缓慢,又为肺血管内的血栓形成创造有利条件,使肺血管阻力进一步增加,引起右室肥厚。另外,红细胞的增多,不仅增加血液黏滞度,同时也增加了循环血量,正常肺血管具有很大的扩张能力,即使血流量增加2 倍,肺动脉压力可无多大变化,然而在高原缺氧环境下,肺血管在痉挛的基础上,肺血流量的增加,也成为促使肺动脉高压形成的一个因素。

11.5 缺氧对心肌的作用

高原地区的大气中氧分压低,机体内动脉血氧饱和度下降,动脉血氧分压也降低,尽管心脏的血流灌注是充足的,但仍可因为血氧饱和度的明显下降而发生缺氧,缺氧对机体能代谢影响最大,而心肌功能的正常活动,必须有足够能量的供应,在缺氧条件下,心肌的有氧代谢下降,无氧糖酵解增强,心肌对葡萄糖的摄取增加,对脂肪酸的摄取下降,并且心肌对糖及脂质的有氧化过程减弱,氧化磷酸化过程受阻,而无氧酵解所产生的能量较有氧氧化过程少得多,因此心肌产能明显减少,高能磷酸化合物ATP 及CP)减少,心肌的能量供应不足,致使心肌收缩功能及泵功能减退。另外,高原低氧环境对心肌结构也有影响,急性缺氧时,心肌细胞内线粒体合成率暂时升高,线粒体数目增多;长期缺氧时,部分线粒体嵴变平,基质苍白、溶解、凝固和髓鞘样变,以致线粒体破坏、坏死,心肌供能进一步减少,缺氧还使心肌纤维变性、坏死、心肌间质水肿,直接影响心室收缩力。还有作者认为,在低氧血症时,由于能量供应不足,使心室舒张期除极的斜率降低,窦房结纤维自发性冲动频率转慢,同时也降低窦房结及房室结的动作电位,使心脏传导系统的兴奋及传导过程发生改变,而导致心律失常。近年报道,高原心脏病不仅影响右心,而且还累及左心。

11.6 一氧化氮与缺氧

一氧化氮(NO)与缺氧的关系以及在缺氧环境NO产生不足所致的疾病近年来已备受人们的关注。研究表明,慢性缺氧大鼠离体动脉对乙酰胆碱的舒张反应减弱甚至完全丧失。缺氧抑制内皮细胞NOs的表达,从而抑制NO的产生和释放,内源性NO代谢障碍——NO释放抑制,是缺氧患者肺动脉高压形成的主要原因,缺氧越严重,NO合成释放量越少,NO的缺少与肺动脉增厚程度相关。NO既兼有第二信使和神经递质性能,又是效应分子,因而有介导调节多种生理功能,如松弛血管平滑肌,抑制血小板聚集,以及细胞毒性效应和免疫调节作用等。NO在调节气管和支气管的舒缩功能中起重要作用。吸入NO 使肺部血管及支气管扩张迅速改善了肺部的血液循环气体交换,为改善急性高原病患者的全身状况起到了很好的疗效。综上所述,高原心脏病的发生和发展可归纳为两个方面:一是由于低氧引起肺小动脉收缩及硬化,致肺动脉高压,右心负荷加重,继而肥厚扩张,甚至右心衰竭;二是低氧直接对心肌的影响。两个环节可能同时起作用,也可能相互影响。前者可能是以右心改变为主的高原心脏病的早期表现;后者也可能是以左心改变为主的高原性心脏病的早期表现,是否还有其他的发病因素,尚需进一步研究阐明。

11.7 心脏明显增大

重量增加,有的可达500g以上,左右心室均有肥厚及扩张,心腔内充满大量凝血块,常有附壁血栓。光镜下改变,本病的病理改变基本属缺血、缺氧的非特异性改变:

①心肌细胞混浊肿胀是心肌缺氧性改变中最早表现的一种变性;

脂肪变性也较常见,SudanⅢ染色可见肌纤维中满橘红色颗粒,纵横排列整齐,分布均匀;

③在心室壁或肉柱的心肌细胞有空泡变性;

④心肌断裂,多见于急性高原心脏病心力衰竭致死的病例;

⑤肌溶性坏死,肌纤维内呈现多少不等之肌原纤维消失区;

⑥心肌坏死后,其再生能力极差,一般均以瘢痕修复而告终。成人高原心脏病的改变比较复杂,可受多种因素影响,临床表现常因心脏改变及病理生理不同而异。如以肺动脉高压为主者,表现右心负荷增加及右心功能不全;伴高血压者,外周阻力增加,左心负荷加重,心脏改变类似于原发性高血压,表现为左心功能不全的症状;伴红细胞增多症者,心脏负荷进一步加重,全心扩大,心腔内充满大量凝血块,且有附壁血栓形成,严重影响心功能。一般而言,急性缺氧,严重者可死于急性心衰,但心肌组织学改变不一定明显,慢性缺氧心肌改变以上述组织学改变明显,右和(或)左心功能不全相继或同时存在,最终死于慢性心功能不全

12 高原心脏病的临床表现

12.1 症状

小儿与成人高原心脏病的临床表现有所不同,小儿发病较早,病程进展快,而成人起病缓慢,出现症状较晚。小儿早期症状为烦躁不安、夜啼不眠、食欲不振、咳嗽口唇发绀、多汗,继而出现精神萎靡、呼吸急促、心率加快、发绀加重、水肿、尿少、消化道功能紊乱;若有呼吸道感染,则体温升高,咳嗽剧增,最终发展为右心衰竭。成人发病缓慢,症状逐渐加重,早期仅有慢性高原反应及轻度肺动脉高压的表现,如头痛、疲乏无力、睡眠紊乱、食欲不振等。随着病情的进一步发展,出现心悸胸闷呼吸困难、颈静脉充盈、肝脏肿大、下肢水肿等右心功能不全的表现。

12.2 体征

小儿发育一般较差,呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发绀明显、心率增快、心界扩大;多数高原心脏病患儿于心前区或三尖瓣区可闻及Ⅱ-Ⅲ级收缩期吹风样杂音。肺动脉第二音亢进或分裂。肺部可有干湿性啰音,与肺部感染有关。当出现右心衰竭时,肝脏肿大、下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性。肺部感染严重者常合并有肺水肿。成人中常有代偿性肺气肿体征,部分高原心脏病病人有杵状指,口唇、指甲床发绀,血压多为正常;心界轻度扩大,心率加快,少数病人心动过缓,心尖部闻及Ⅱ级吹风样收缩期杂音,个别病人出现舒张期隆隆样杂音;肺动脉第二音亢进、分裂。右心功能不全者可有肝脏肿大,常有压痛、下肢水肿。

12.3 急性高原心脏病

多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者),3岁以内的乳幼儿发病率最高。发病时间最常见于进入高原后10天~1年内者,呼吸道感染及腹泻常为其诱因。临床症状小儿及成人有所不同,小儿发病年龄较早,病情进展快,多数为右心衰表现,初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等,继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难,常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱,有些出现发作性晕厥,最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。年长儿表现类似成人。成人起病较小儿缓慢,常发生于初入高原的过程中或到达高原后短期内发病,尤多见于突然从平原到高原者,常因呼吸道感染或体力活动后诱发,出现心悸、气促、咳嗽、呼吸困难,水肿等,与小儿相比,左心衰症状较为明显,严重者因急性左心衰竭可突然死亡,常因急性心肌缺氧所致。体征:心脏可向一侧或两侧扩大,心前区闻及1/6~3/6级收缩期吹风样杂音,肺动脉瓣区第2 音亢进,可伴分裂,血压降低,两肺可有散在湿啰音,肝脏肿大等。心电图示右心肥厚伴劳损

12.4 慢性高原心脏病

此型高原心脏病多见于移居高原多年的成人,常合并有红细胞增多症和(或)高原性高血压。其病理基础主要是慢性缺氧,临床主要表现分两个阶段:

(1)心功能代偿期:高原心脏病患者可以长期耐受,无任何自觉症状和体征,仅在某些诱因作用下,出现心力衰竭,如过度疲劳、感染、精神紧张,或由高原转往更高的海拔地区,或由平原重返高原等等,多数高原心脏病病人心脏有轻度扩大,心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音,肺动脉瓣区第二音亢进,肺部少许湿啰音,平时可无明显症状,间或可出现头痛、胸闷、心前区不适、心悸、气促、疲乏无力等。

(2)心功能失代偿期:随着病程进展,逐渐出现心悸、气喘、呼吸困难、发绀,如伴红细胞增多症,发绀将更明显,继之出现颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心尖区2/6~3/6级吹风样收缩期杂音,个别病人还可出现舒张期杂音,肺动脉瓣区第2 音亢进或伴分裂,两肺闻及干、湿啰音,肝脏增大,下肢水肿,杵状指发生较少,部分高原心脏病病人可并发上消化道出血、血栓或栓塞

13 高原心脏病的并发症

高原心脏病可并发肺部感染、肺水肿,合并右心衰竭。

急性高原心脏病病情进展迅速可出现急性左心衰,继而出现右心衰竭等表现;慢性高原心脏病可有高血压、右心衰等并发症。

14 实验室检查

14.1 血常规

血液中红细胞数异常升高,一般多在0.6×1012/L 以上,血红蛋白常超过200g/L,血细胞比容多在0.60以上。白细胞基本正常。

Velarde在秘鲁(3850m)报告了72例高原心脏病,平均血红蛋白为235g/L,血细胞比容71%。

我国对高原心脏病的诊断标准是:血红蛋白>200g/L,血细胞比容>65%和红细胞数>6.5×1012/L。白细胞总数及分类均正常范围,血小板与同海拔高度健康人相同。骨髓粒细胞系统主要特点为红系统增生旺盛,红系占有核细胞的33.3%,以中、晚幼红细胞为明显。粒细胞及巨核细胞系统无明显变化。

14.2 尿常规

可出现少量蛋白,红细胞也可见。

14.3 肝功能

可出现肝功能损害,转氨酶升高。

14.4 动脉血氧饱和度

均有不同程度降低,因海拔高度不同而有显著差异,如海拔在3658m 处测定正常人为90.27%,而成人患者为84.26%。血气分析表现为显著的低氧血症。PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。

14.5 pH值

酸碱度(pH值)测定高红症病人pH降低。标准碳酸氢盐相对性高碳酸血症。

15 辅助检查

15.1 X线检查

高原心脏病的X线表现,主要为肺动脉段凸出,有的可呈动圆锥状脉瘤样隆突,搏动增强,右肺下动脉干扩张,也有中心肺动脉扩张而外周分支突然变细,故呈截断现象或呈残根状改变。多数病人肺血增多和肺淤血可同时存在,有的病例肺门影扩大,肺纹增多、增粗或呈网状。心脏扩大者占66.3%~95%,主要以右心为主,右心房和(或)右心室增大,心脏呈二尖瓣型,心尖上翘或圆凸,右下肺动脉外径增宽。也有以右心为主的全心扩大,单纯左心增大者甚少。小儿常呈球形,搏动减弱。上腔静脉影多增宽。高心病X线诊断标准:右下肺动脉干横径>17mm,右肺下动脉干横径与气管横内径比值>1.10。

15.2 心电图

主要特征为电轴右偏,极度顺钟向转动(V5R/S≤1),肺型P波或尖峰形P波,右心室肥厚伴劳损及完全性或不完全性右束支传导阻滞,仅少数病例显示P-R及Q-T间隙延长和双侧心室肥厚。右室肥厚与肺动脉高压呈正相关。少数病人有SⅠ、SⅡ、SⅢ图形,反映右室肥厚,电轴左偏者少见,少数呈左束支阻滞图形,或左室占优势,心前区导联ST 段下移和T 波低平、双向及倒置。

15.3 超声心动图

特别是多普勒超声心动图,是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。主要为肺动脉高压及右心受累的改变。超声心动图主要表现为右心室流出道扩张,右心室内径增大,右心室流出道增宽而左房内径无明显变化,右室流出道与左房内径比值增大;右室前壁厚度也增加。肺动脉高压常用指标为肺动脉瓣a波<2mm;B-C斜率增大,有报道高原心脏病组为(289.10±45.93)mm/s,而其对照组为(228.76±49.32)mm/s;RPEP(右室射血前期)延长及RPEI/RVET(右室射血时间)比值增加,这些指标较有意义,可支持高原心脏病诊断。中华医学会高原医学会制订的高原性心脏病诊断标准是:右室流出道>33mm,右室舒张末期内径>23mm。

15.4 心导管检查

测定肺动脉压力明显增高,且肺动脉压升高与患者年龄呈反比而与海拔高度及缺氧程度呈正比关系。因而年龄越小,居住海拔高度越高的小儿发病率较高。

15.5 肺功能检查

最大中段呼气流速临床上有时高心病与肺心病较易混淆,前者是慢性缺氧引起的肺血管损伤性疾病,而后者是由支气管及其周围组织的慢性炎症所致的气道阻塞性疾病,故肺功能检查对两者的鉴别具有重要价值。高心病病人仅轻度小气道功能障碍,主要表现在用力呼气中段流量(FEF25%~75%)、闭合气量(CV/VC%)等降低。

16 诊断

目前对高原心脏病尚无特异性诊断方法,但早期诊断,及时治疗是改善预后的重要环节。高原心脏病一旦出现心力衰竭,诊断并不困难。以下几项可供诊断参考:

16.1 病史

一般在海拔3500m以上移居者易发病,个别对缺氧易感的世居者亦可罹患。如能除外肺源性心脏病及其他原因心脏病时,应考虑高原心脏病。

16.2 体征

临床表现主要为肺动脉高压,右心室肥厚及右心衰竭。小儿有烦躁不安,夜啼不眠,呼吸困难,发绀,肺动脉第二音亢进,肝脏肿大,下肢水肿等。成人有心悸,疲乏无力,咳嗽,呼吸困难,肺动脉第二音亢进或分裂,心界轻度扩大,心尖区有收缩期吹风样杂音,活动后发绀,重症高原心脏病者出现肝脏肿大,下肢水肿,尿少等。

16.3 X线

X线显示右心室流出道增宽 肺动脉圆锥突出,右下肺动脉第一分支增宽≥16mm,两侧肺血管纹理增多、增粗。

16.4 心电图

心电图有右心室肥厚图形 电轴右偏,可伴不完全性或完全性右束支阻滞。

16.5 超声心动图

超声心动图有肺动脉高压的表现。

16.6 右心导管检查

右心导管检查,肺动脉平均压>25mmHg。

16.7 鉴别诊断

排除其他心血管病,特别是肺心病。

16.8 移地治疗

转至平原或低海拔处病情缓解,肺动脉压下降,心功能恢复正常。

17 鉴别诊断

17.1 原发性肺动脉高压

本病少见,病情进行性加重,脱离高原环境病情不缓解。

17.2 先天性心脏病

高原地区先天性心脏病特别是动脉导管未闭的患病率很高,而且易与小儿高原心脏病混淆,但动脉导管未闭的收缩期杂音粗糙而传导,X线检查多有肺门舞蹈。

17.3 慢性肺源性心脏病

世界卫生组织已将高原心脏病归属于肺心病中,可见两病极为相似,故在鉴别上较为困难。一般肺心病都有明显的慢性肺、胸疾患,如慢性咳嗽史、肺通气功能显著异常,红细胞增多者较高原心脏病少见,即使有红细胞增多,其程度也较高原性心脏病轻。高原心脏病一般都发生于移居高原者,不应有二氧化碳潴留,故无高碳酸血症表现,肺功能基本正常。若二者并存,则兼有两病的表现。

17.4 冠心病

冠心病与高原心脏病均可出现心前区疼痛,心脏扩大,尤其是高原心脏病左心受累的患者可出现急性左心功能不全,则两病鉴别较困难,但冠心病患者常有易患因素(高血脂、高血压及糖尿病等)及典型的心绞痛发作史,心电图有心肌缺血的表现,201Tl心肌灌注扫描和运动试验阳性,有条件者可做选择性冠状动脉造影

17.5 风湿性心脏病

一般具有风湿病的病史,心脏听诊各瓣膜区有相应病变的典型杂音,超声心动图可显示瓣膜损害的特征性改变,此外结合X 线表现、各房室腔扩大等,鉴别不十分困难。

17.6 病毒性心肌炎

病毒性心肌炎常有心前区不适、胸闷、隐痛及心悸等症状,心电图有ST-T改变,故需与高原心脏病作鉴别。病毒性心肌炎可参考下列依据:

①近期有病毒感染的前驱病,如上呼吸道感染或腹泻等发病后1~3周内出现心脏症状及体征;

②上述感染后1~3周内或发病同时新出现的各种心律失常;

③近期有明确心肌损害的证据,如心电图异常、血清心肌酶谱增高、心脏增大及心功能不全等;

④有阳性病毒学实验室证据;

⑤除外其他原因所致的心肌损害。而高原心脏病一般表现为慢性心功能不全。

18 高原心脏病的治疗

18.1 一般治疗

高原心脏病病人除低氧的个体差异外,劳累、寒冷及呼吸道感染常为诱发因素。

(1)注意休息,避免过劳,保证睡眠时间及睡眠质量,适当的体育锻炼。心功能不全者和重症者应卧床休息。消除思想顾虑,积极配合医务人员的治疗。调整饮食,多食水果和新鲜蔬菜,禁过量饮酒和吸烟。

(2)防治可能诱发高原心脏病的因素,进入高原前应控制上呼吸道感染。

(3)妇女月经醛固酮抗利尿激素分泌增多,引起钠、水潴留而诱发高原心脏病,故勿在月经前期进入高原。

(4)进入高原前3天服用螺内酯(安体舒通)20mg,3次/d 或乙酰唑胺0.25g,3次/d,可降低本病的发病率。

18.2 氧疗

吸氧是纠正缺氧,提高血氧饱和饱和度,改善心功能的重要手段。氧气疗法为高原心脏病的首要治疗措施,要早期、充分,症状好转后应继续吸氧一段时间。给氧依病情采用鼻导管间断或持续低流量(1L/min)吸氧,一般不必应用高浓度给氧,以使血氧分压(PaO2)提高到50mmHg,血氧饱和度(SaO2)上升到85%以上为宜。

18.3 强心及利尿

有心力衰竭者宜选用强心剂,可选用毛花苷C(西地兰)、地高辛等。并可合用氢氯噻嗪(双氢克尿噻),呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸钠)。

(1)洋地黄制剂的应用:高原心脏病由于心肌缺氧严重,易发生洋地黄的毒副作用剂量宜偏小,选用作用开始快,在体内代谢和排泄也快的制剂,常用毛花甙C毛花甙丙,西地兰),待症状缓解后改用口服地高辛。

(2)利尿剂:高原心脏病患者由于慢性缺氧可引起红细胞增多,总血容量及肺血容量增多,利尿剂可迅速减少血容量,有效地缓解心衰的症状。对合并有红细胞增多的患者,大量利尿可使血液黏滞度增加,病情加重,应予注意。一般先口服利尿剂,以免利尿过快过多,无效或有急性左心衰竭时才考虑肌注或静脉注射。大量利尿时要注意电解质紊乱,并及时补充钾盐。常用的利尿剂有:

①噻嗪类利尿剂:常用氢氯噻嗪(双氢克尿塞),利尿作用中等强度,常用剂量25~50mg,2次/d。

②襻利尿剂:利尿作用强。有呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿)、依他尼酸(利尿酸钠)及布美他尼丁苯氧酸丁脲胺)等,其中以呋塞米(呋喃苯胺酸)最常用。口服20~40mg,2~3次/d,重度心衰可静脉注射。

③保钾利尿剂:有螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶,利尿作用弱,大多与上述利尿剂联用以加强利尿效果,防止低钾血症。肾功能不全者慎用,不宜与卡托普利巯甲丙脯酸)联用。

18.4 降低肺动脉压

肺动脉高压是发生高原心脏病的关键,但通过药物降压,并不令人满意。可酌情选用氨茶碱或酚妥拉明等。

血管扩张剂的应用:高原缺氧引起肺小动脉收缩,肺动脉压力升高,扩血管治疗可使肺动脉压力下降,降低右心室后负荷,心排血量增加。但扩血管药可影响动脉压,甚至使动脉血氧分压下降,应严密监测。此外,高原心脏病的晚期,大多数肺血管狭窄或闭塞,扩血管药不能降低肺循环阻力,此时更容易引起低血压,故在疾病的早期使用血管扩张剂才能取得较好的疗效。高原心脏病患者在确定使用血管扩张剂治疗前,尽可能作右心导管检查以检测肺血管对药物的反应性。如果肺血管对血管扩张剂的反应良好,则疗效较佳。常用的血管扩张剂有以下几类:

钙拮抗药:该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的钙通道而松弛血管平滑肌,降低肺动脉高压,使心输出量增加。常用硝苯地平10mg,3 次/d。本药反射性地使心率加快,对心衰患者宜从小剂量开始。

血管紧张素转换酶抑制剂:通过抑制血管紧张素转换酶的活性,使血管紧张素与醛固酮的生成减少,外周血管扩张,阻力下降,可缓解心衰症状。常用制剂有卡托普利(巯甲丙脯酸)、依那普利苯丁脂脯酸)等。卡托普利常用量12.5~25mg 口服,3 次/d。

③直接作用于血管平滑肌药物:常用的药物有硝普钠硝酸甘油和长效硝酸制剂等。硝普钠具有直接、均衡地扩张动脉血管和静脉血管作用,使体循环和肺循环阻力下降。为避免血压过低,宜从小剂量开始,先以12.5μg/min 静滴,无效时每5~10min 增加5~10μg,直至出现疗效或副作用。该药对体动脉压下降比肺动脉压下降明显,作用时间短,故限制了其使用。硝酸甘油对静脉作用明显,使血管扩张,肺动脉压下降,常用量10~200μg/min,静滴。

④交感神经系统阻滞剂:如哌唑嗪、酚妥拉明,可阻滞α肾上腺素能受体,使血管扩张,肺动脉及外周血管阻力下降。

⑤前列腺素:前列腺素E1(PGE1)、E2(PGE2)和依前列醇前列环素,PGI2)具有抗血小板聚集和扩张血管作用,降低外周血管和肺循环阻力,使肺动脉压下降,心输出量增加。PGE1 剂量为0.01~0.02μg/(kg/min)静滴;PGI2 可以4~16ng/(kg/min)静滴。

⑥氨茶碱:有强心利尿和轻度降低肺动脉压的作用,常用量0.125~0.25g加于10%葡萄糖液中缓慢静滴。

18.5 抗凝治疗

对合并红细胞增多症和肺血栓栓塞的高原心脏病患者,可使用抗凝和抗血小板聚集药物。抗凝剂华法林(warfarin)6mg口服,1次/d,要求凝血酶原时间较正常延长1.5倍。抗血小板聚集药物有阿司匹林噻氯匹定(抵克力特)、双嘧达莫潘生丁)等。

18.6 肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素可降低机体应激反应和毛细血管通透性,对严重缺氧、顽固性心衰、并发肺水肿的高原心脏病患者均宜使用。

18.7 促进心肌能量代谢药物

二磷酸果糖(FDP)、三磷腺苷(ATP)、泛癸利酮辅酶Q10)和细胞色素C等,能改善心肌缺氧和能量供应,保护心肌细胞。

18.8 抗生素

在高原因低氧、寒冷、干燥等特殊环境,高原心脏病病人极易并发呼吸道感染,故如何积极有效地预防和控制呼吸道感染显得十分重要。防治感染依病情可酌情选用广谱或一般抗生素。

18.9 支持疗法

补充各种维生素,纠正贫血和营养不良等合并症。

18.10 移地治疗

对高原心脏病转至平原治疗的标准,尚无统一的意见。对病程长、有反复发作、在高原上治疗效果不佳或有心脏明显扩大,有明显肺动脉高压和心功能严重不全者,可考虑转至平原或较低海拔处治疗,不宜重上高原。

19 预后

采取措施,积极治疗,一般预后尚好,小儿和老年人有合并症者预后不良。

小儿高原心脏病预后比较严重,综合内外873例资料,经治疗无效而死亡者131例,病死率为15%。死亡主要原因为严重的心力衰竭或合并重症肺炎。年龄越小、营养差者病死率高。有的晚期病例,虽转至平原治疗,但由于继发肺小动脉硬化及肺血管血栓形成所致的不可逆病变,仍难免死于肺动脉高压及右心衰竭。非晚期病例,转至平原地区,经积极治疗后,多数临床症状很快改善,体征消失,X线随访,经20天治疗后心脏明显缩小,一般需3个月以上开始逐渐复原,有的需1~2年,这些病例均属肺血管改变尚处于功能期或器质性改变的早期阶段,尚可逆转,故必须强调早期诊断,早期治疗,将改变预后。

成人病例预后一般较好,经治疗或转至海拔较低地区处1~2年后症状及体征减轻或消失。但亦有病程迁延数年,严重影响劳动力,最终因心力衰竭,缺氧性脑病或并发感染死亡。成人高原心脏病起病及病程进展缓慢,尤其肺血管病变形成过程较长,故为预后较好原因之一。

20 高原心脏病的预防

1.在进入高原前要做好必要的准备工作,防治可能诱发高原心脏病的因素,尤其要积极有效地预防和控制呼吸道感染。

2.进入高原前3天可服用螺内酯20mg,3次/d或乙酰唑胺0.25g,3次/d,可降低高原心脏病的发病率。

3.进入高原的初期要注意休息,防止过劳,必要时可卧床休息或吸氧。

21 相关药品

氧、精氨酸、加压素、胰蛋白酶、组胺、胰酶、地高辛、氢氯噻嗪、氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、氨茶碱、茶碱、酚妥拉明、葡萄糖、螺内酯、乙酰唑胺、洋地黄、布美他尼、氨苯蝶啶、卡托普利、硝苯地平、依那普利、硝普钠、硝酸甘油、甘油、哌唑嗪、酚妥拉明、肾上腺素、依前列醇、华法林、凝血酶、阿司匹林、噻氯匹定、双嘧达莫、腺苷、细胞色素C

22 相关检查

内皮素、血管紧张素Ⅱ、精氨酸、血管紧张素转化酶、氧分压、胰岛素、胰蛋白酶、丙氨酸、血红蛋白、血细胞比容、骨髓粒细胞系统、标准碳酸氢盐、血氧饱和度、抗利尿激素、凝血酶原时间

治疗高原心脏病的中成药


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  • 评论总管
    2019/9/16 15:07:47 | #0
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本页最后修订于 2013年10月12日 星期六 12:44:56 (GMT+08:00)
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