高血压脑病

目录

1 拼音

gāo xuè yā nǎo bìng

2 英文参考

hypertensive encephalopathy

3 概述

高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。

任何类型高血压只要血压显著升高,均可引起高血压脑病,但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者,如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等,也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外,常伴剧烈头痛与神志改变,有时还出现肢体活动障碍,眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛,但不一定有出血、渗出或水肿,降压治疗后可迅速恢复。

高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:过度调节或小动脉痉挛学说、自动调节破裂学说。高血压脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%~30%。

高血压脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别。

高血压脑病一旦发生,应迅速救治,尽快降低血压,控制病情,防止脑疝形成。

高血压脑病起病急,症状明显,病情危重,若不及时治疗,可因脑水肿加剧出现脑疝,可迅速死亡。据统计,未经治疗的高血压危重症,6个月病死率50%,1年病死率90%。高血压脑病经治疗后,大部分病例症状完全缓解,影像学检查异常完全消失,预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。

高血压病患者,平素应用有效降压药物平稳降压,在精神刺激,情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应激情况下,强化血压监测,及时调整药物即可避免高血压脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者,术后进行24h动态血压监测,一旦发现血压异常升高,及时降压治疗。

4 疾病名称

高血压脑病

5 英文名称

hypertensive encephalopathy

6 别名

高血压性脑病

7 分类

1.心血管内科 > 高血压与高血压病

2.神经内科 > 其他脑血管病

8 ICD号

I67.4

9 流行病学

目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压脑病,尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人,约占12%;原发性高血压导致高血压脑病的发病率约占1%。

10 病因

任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因:

10.1 原发性高血压

原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

10.2 继发性高血压

如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。

10.3 某些药物或食物诱发高血压脑病

少见情况下,高血压患者应用单胺氧化化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

10.4 颈动脉内膜剥离术后

高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。

11 发病机制

高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:

11.1 过度调节或小动脉痉挛学说

正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导致脑水肿和颅内压增高,在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列临床表现。

11.2 自动调节破裂学说

脑血管通常随血压变化而扩张或收缩,以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量,均说明血压下降时脑膜血管扩张,血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60~120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升,如MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张,产生所谓被动性扩张现象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列临床表现。

11.3 病理改变

高血压脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%~30%。脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚,外膜增生,血管腔狭窄或阻塞,导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死,形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy),血管壁纤维素样坏死严重可破裂,发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型,一种为纤维蛋白样动脉炎,可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变,胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流,可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

12 高血压脑病的临床表现

高血压脑病起病急骤,病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。

高血压脑病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发,出现高血压脑病一般需经12~48h,短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主,舒张压常超过120mmHg。

主要有脑水肿和颅内高压的症状,先有严重的弥漫性头痛,清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安,继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展,脑水肿加剧,则在数小时或1~2天内出现意识模糊,甚至昏迷。除神志改变外,还常伴有呕吐,有时呈喷射性。

视力障碍以偏盲、黑矇多见;有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语,有的还有颈项强直、癫痫发作(可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态)等神经症状,严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛,不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。

13 高血压脑病的并发症

高血压脑病易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。

1.脑疝:由于脑水肿加剧,其脑容积增加而压迫正常脑组织,易出现脑疝,可迅速死亡。

2.脑血栓或脑出血:Schwartz等报道,110例高血压脑病中,3例因血小板减少导致致命大量脑出血,可见脑出血并发症虽然罕见,但后果严重。

14 实验室检查

1.除非伴肾病或尿毒症,尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等,血尿素氮正常。

2.CSF压力多数增高,偶可正常,细胞数正常,极少数患者有少量红细胞,蛋白轻微增高。

15 辅助检查

头颅的影像学检查对高血压脑病的诊断具有重要意义。

1.脑部CT:出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现,主要累及皮质下白质,偶尔累及皮质。Schwartz等发现,在高血压并发的高血压脑病,脑水肿常为双侧性,主要位于枕叶,也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病,脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后,CT异常所见消失。

2.脑部MRI:与CT改变相似,MRI上T1下降、T2上升。

3.SPECT:在CT或MRI显示异常的部位,可见血流灌注增加。

4.眼底检查:视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。

5.脑电图:出现局限性异常或双侧同步锐性慢波,有时表现为节律性差。

16 诊断

根据高血压脑病患者原发性或继发性高血压病史,可有过劳、精神紧张、激动等诱因,血压突然急骤升高,尤其舒张压升高(>120mmHg),出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍,偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征,眼底可见高血压性视网膜病变,CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿,迅速降压后症状体征迅速消失,不遗留后遗症,一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。

17 鉴别诊断

高血压脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别:

1.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现,共同特点均表现血压急剧升高,但发病机制及临床表现不同。

2.出血性卒中:脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状,如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作,甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主,神经功能缺失症状体征为一过性,脑出血神经功能缺失体征固定并可加重,SAH可见脑膜刺激征,CT检查有肯定的鉴别价值,高血压脑病显示弥漫性脑水肿,脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

3.尿毒症性脑病:尿毒症合并高血压并出现脑部症状时,须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇,降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重,常伴扑翼样震颤或肌阵挛,血尿素氮或肌酐增高,透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇,有助于鉴别。

4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别,前者有明显肺水肿症状体征,纠正肺水肿后血压下降,可资鉴别。

18 高血压脑病的治疗

高血压脑病及时处理预后良好,处理不当可导致死亡,因此应力争早期确诊,卧床休息,尽快降血压,降低颅内压及减轻脑水肿,防止脑疝形成,控制癫痫发作,预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是:

18.1 迅速降压治疗

为预防或减轻靶器官的损伤,在数分钟至2h之间使血压降低,至目标血压水平,仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平,有主张血压降低幅度应小于20%~25%,或将舒张压降至100~110mmHg(13.3~14.8kPa),恢复脑血管自动调节机制。但降压不要过快、过低,以防发生脑血流灌注不足,诱发脑梗死;老年人个体差异大,血压易波动,用药应从小量开始,逐渐加量,以免血压降得过快、过低,引起心肌梗死等不良后果。

临床常用短效静脉制剂降压:

(1)首选硝普钠:硝普钠 0.25~10μg/(kg•min)加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,滴速1ml/min,每2~3min测1次血压,调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定,无不良反应,但理化性质不稳定,配制后须在12h内使用。可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张,静脉回心血量减少,左心室前后负荷均降低,适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者。

(2)硝酸甘油:25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,5~100μg/min静脉点滴,2~5min起作用,持续5~10min。根据血压调节滴速,降压作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用较少,有人主张用它代替硝普钠,尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

(3)尼卡地平:5~15mg/h静脉点滴,5~10min开始起作用,持续1~4h(常时间使用后持续时间超过12h)。

(4)拉贝洛尔:每10分钟静注20~40mg,或0.5~2mg/min静滴,5~10min开始起作用,持续2~6h。

(5)乌拉地尔:首剂12.5~25mg,随后5~40mg/h 静滴,3~5min起作用,作用持续4~6h。

(6)酚妥拉明:5~10mg静注,1~2min起作用,持续10~30min。

(7) 利舍平(利血平)(Reserpine):可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存,扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射,1.5~3h起效,必要时每6~12h可重复注射,适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。

(8)卡托普利(captopil):主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂,抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少,心衰患者不宜使用。

(9)降压后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药,3次/d,也可用气雾剂喷入口咽部,每次0.5mg,连用6次;本药为钙通道拮抗药,20~30min起效,1.5~2h降压明显,1次用药后奏效达80%,可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病,病情不太严重患者最理想,是较安全、迅速的降压药。

18.2 迅速降低颅内压

降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,每6~8小时1次,心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10~20mg静脉滴注合用。   呋塞米20~40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射,必要时可重复使用。

18.3 对症治疗

癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10~20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠),常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者,首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注,300~500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射,与10%水合氯醛30ml灌肠,6h交替使用;控制发作1~2天后改用苯妥英(苯妥英钠)或卡马西平口服,维持2~3个月以防复发。

19 预后

高血压脑病起病急,症状明显,病情危重,若不及时治疗,可因脑水肿加剧出现脑疝,可迅速死亡。据统计,未经治疗的高血压危重症,6个月病死率50%,1年病死率90%。高血压脑病经治疗后,大部分病例症状完全缓解,影像学检查异常完全消失,预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。

20 高血压脑病的预防

高血压病患者,平素应用有效降压药物平稳降压,在精神刺激,情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应激情况下,强化血压监测,及时调整药物即可避免高血压脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者,术后进行24h动态血压监测,一旦发现血压异常升高,及时降压治疗。

21 相关药品

氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平

22 相关检查

单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺

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