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高钠血症

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1 拼音

gāo nà xuè zhèng

2 英文参考

hypernatronemia

hypernatremia

3 概述

高钠血症指血钠过高(通常为>145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等),高钠血症主要是由失水引起,有时也伴失钠,但失水程度大于失钠。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴尿量减少、软弱无力、恶心呕吐体温升高;体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现,如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐癫痫样发作和昏迷;体征有肌张力增高和反射亢进等,严重者因此而死亡。

在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。

正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。

临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的,可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水,因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果,抓原发因素和主要矛盾处理。

首先是尽可能去除高钠血症的病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。

如高钠原因未去除,高钠血症患者仍输入高渗液体,细胞内液的水分将继续进入细胞外,可导致细胞功能的进一步损害,特别是脑细胞功能,甚至发生器质性病变。

高钠血症以预防为主,治疗中经监测复查电解质血糖、肝、肾功能。积极治疗、控制原发病。适当控制钠和水的摄入,使血钠水平维持在正常范围。

4 疾病名称

高钠血症

5 英文名称

hypernatremia

6 高钠血症的别名

高血钠症

7 分类

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

8 ICD

E87.0

9 流行病学

在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。

10 病因

正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高钠血症。常见于下列情况。

10.1 水摄入不足

航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

10.2 水丢失过多

(1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。

(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中,包括锂中毒低钾血症高钙血症以及梗阻性肾病所致者,也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液甘露醇山梨醇尿素脱水疗法致溶质性利尿。

10.3 水转入细胞内

可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。乳酸酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。

10.4 钠输入过多

常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。

10.5 肾排钠减少

见于右心衰竭、肾病综合征肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒心肺复苏等补碱过多;老人  或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质皮质酮甘草类排钾保钠类药物等。

10.6 特发性高钠血症

由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明。少部分高钠血症病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。

11 病机

高钠血症的主要病理生理是血容量缩减,使血浆渗透压升高,细胞内水流至细胞外,引起细胞脱水,从而引起细胞功能障碍,特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍,临床上有明显的神经系统的临床表现,甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水,血压下降,尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。

12 高钠血症的临床表现

高钠血症的临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度,急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现,如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷;体征有肌张力增高和反射亢进等,严重者因此而死亡。特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾,与醛固酮增多症相似。由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠,其临床表现常被失水所掩盖。

13 高钠血症的并发症

临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的,可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水,因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果,抓原发因素和主要矛盾处理。

13.1 糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症

通过饮食控制和口服降糖药物治疗,多数患者在平时可维持血糖水平基本正常,一旦并发感染,容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有:①应激反应肾上腺糖皮质激素生长激素胰高血糖素等的水平显著升高,并抑制胰岛素的作用,导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强,合成糖原,降低血糖能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应,无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖,但不一定发生酮症酸中毒,继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高,产生渗透性利尿作用,电解质的丢失量少于水分的丢失量,产生浓缩性高钠血症,伴一定程度的钠的丢失;重症感染患者多合并高热和高分解代谢,呼吸道和皮肤大量失水,进一步加重浓缩性高钠血症;糖尿病患者多为老年人,糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退,导致排水量的比例进一步超过排钠量,加重浓缩性高钠血症;抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水,导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少,患者多合并高氯、高钾血症尿素氮的升高,查体多发现明显的脱水征象。

(1)治疗原则:血糖升高是发生高钠血症的基础,血液浓缩是发生高钠血症的主要因素,而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖,增加补液量,限制钠离子的输入。

(2)控制血糖:应用较大剂量的胰岛素,为能良好控制血糖的下降速度,应采用静脉输液,避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水,待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降,若不能有效下降,随着生理盐水的输入,可能会进一步加重高钠和高渗血症,有条件者可用微泵注射,这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快,否则将导致血浆渗透压的迅速降低,水分大量进入红细胞发生溶血,进入脑细胞发生脑水肿,以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8~12mmol/L后,即认为达到适当水平,不需要,也不应该降至正常水平。

(3)增加补液量:在血压不稳定的患者,应同时输入胶体;在血压稳定的患者,应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水,难以控制糖和钠离子的输入,因此应以摄入为主,能自主进水的患者,可自主饮水;否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。

(4)控制钠离子的入量:通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善,可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降,这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充,否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。

(5)血糖和电解质的检查:应2h左右检查1次,待病情稳定后减少检查的次数。

13.2 重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症

患者呼吸道和皮肤大量丢失水分,容易导致浓缩性高钠血症,建立人工气道的患者失水更多;抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水,导致血钠的真性增高,因此患者多为混合型高钠血症,应大量补充水分,以胃肠道补充为主。待血容量改善后,一方面补液,一方面利尿。

13.3 脑血管意外的老年人并发高钠血症

(1)脑血管意外容易影响下丘脑垂体内分泌功能,导致肾脏排钠减少。

(2)老年人肾小管功能多有所减退,调节钠离子的功能减退。

(3)常合并气管切开,呼吸道失水增多。

(4)口渴中枢功能丧失或不敏感,在血钠升高的情况下,不能增加水的摄入。

(5)常用渗透性利尿药,水分的丢失多于电解质的丢失。

(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。

(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。

(8)合并症或并发症多,因此多发生混合型高钠血症。

处理原则:以预防为主,经常复查电解质、血糖和肝肾功能,适当控制钠和水的摄入,避免血钠的迅速下降,使血钠水平维持在正常低限为宜;一旦发现血钠在正常高限水平,就应及时处理,否则容易发生高钠血症。

水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱,应注意各种离子之间的关系,综合处理。

14 实验室检查

14.1 常用血液化验指标

(1)血清钠浓度:升高,大于145mmol/L。多伴随高氯血症,且两者上升的程度一般一致。

(2)血浆晶体渗透压:升高。

(3)血液量:正常或升高,红细胞计数血红蛋白血浆蛋白质及血细胞比容基本正常或轻度下降。

(4)红细胞形态:红细胞体积缩小,平均红细胞血红蛋白浓浓度升高。

14.2 常用尿液化验指标

(1)尿钠浓度:多明显升高,但在应激反应早期的患者多有所下降;在内分泌紊乱者,尿钠浓度多降低。

(2)尿氯浓度:与尿钠浓度的变化一致。

(3)尿渗透压和尿相对密度:与尿钠浓度的变化一致,多数高钠血症患者由于氯化钠排出增多,水分吸收增多,渗透压和相对密度皆明显升高;在内分泌紊乱者,尿渗透压和相对密度较低。

15 辅助检查

1.脑脊液检查:在部分高钠血症患者中可发现红细胞及蛋白质增多。

2.必要时做脑CT检查。

16 诊断

1.病史:口渴、饮水量和尿量减少。

2.体征:包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。

3.实验室检查:包括血钠,血、尿渗透压。如果血钠>150mmol/L,血浆渗透压>295mOsm/kg,而尿渗透压<300mOsm/kg,则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷;如果尿渗透压>800mOsm/kg,说明肾小管浓缩功能正常,提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高,则多是中枢性或肾性尿崩症。

17 鉴别诊断

高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同(表1)。

18 高钠血症的治疗

首先是尽可能去除高钠血症的病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。

18.1 失水过多性高钠血症

除病因治疗外,主要是纠正失水,失水量可按下列公式计算:

男性:缺水量=0.6 ×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。

女性:缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。

此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计,不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。

如果不知道病人原来的体重,则可按下列公式计算所需补充的水量:

男性:所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。

女性:所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。

18.2 补充液体的溶液

首选等渗盐水与5%葡萄糖液,按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉,故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。

18.3 补液途径

有经口饮入,不能自饮者可经鼻胃管注入,一般用于轻症的高钠血症病人。此途径安全可靠。症状较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是:补液速度不宜过快,并密切监测血钠浓度,以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜,否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。

18.4 对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗

主要是排除体内过多的钠,可输5%葡萄糖液,同时用排钠利尿药以增加排钠,可用呋塞米速尿)或依他尼酸钠利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠,故使用时必须同时补液。如果高钠血症病人有肾功能衰竭,则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度,以免下降过快而引起脑水肿。

19 预后

如高钠原因未去除,高钠血症患者仍输入高渗液体,细胞内液的水分将继续进入细胞外,可导致细胞功能的进一步损害,特别是脑细胞功能,甚至发生器质性病变。

20 高钠血症的预防

1.以预防为主,治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。

2.积极治疗、控制原发病。

3.适当控制钠和水的摄入,使血钠水平维持在正常范围。

21 相关药品

葡萄糖、甘露醇、山梨醇、尿素、氧、去氧皮质酮高血糖素、氯化钠、氯化钾、呋塞米、依他尼酸

22 相关检查

抗利尿激素、生长激素、胰高血糖素、胰岛素、肾血流量、尿素氮、血清钠、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、尿钠、尿氯、尿渗透压

治疗高钠血症的穴位


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开放分类:疾病代谢科水和电解质代谢紊乱
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参与讨论
  • 张超
    2010/9/4 12:06:36 | #1
    请问专家:脑外伤出现,血钠高173,经过补液和排尿治疗一周后,下降到120左右,继续补液和利尿及单纯口服食盐,3天后出现多尿,5天后出现钠高176,结果造成高钠血症,这样的治疗原则上对吗?
抱歉,功能升级中,暂停讨论
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本页最后修订于 2013年10月8日 星期二 9:16:40 (GMT+08:00)
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