与高尔基体相关的文献报道

相关文献：

• 6-4高尔基体

  最早发现于1855年，1889年，Golgi用银染法在猫头鹰的神经细胞内观察到了清晰的结构，因此定名为高尔基体。20世纪50年代以后才正确认识它的存在和结构。　　一、形态与组成　　是由数个扁平囊泡堆在一起形成的高度有极性的细胞器。常分布于内质网与细胞膜之间，呈弓形或半球形，凸出的一面对着内质网称为形成面（formingface）或顺面（cisface）。凹进的一面对着质膜称为成熟面（maturef

• 6-2膜泡运输

  细胞内部内膜系统各个部分之间的物质传递常常通过膜泡运输方式进行。如从内质网到高尔基体；高尔基体到溶酶体；细胞分泌物的外排，都要通过过渡性小泡进行转运。膜泡运输是一种高度有组织的定向运输，各类运输泡之所能够被准确地运到靶细胞器，主要是因为细胞器的胞质面具有特殊的膜标志蛋白。许多膜标志蛋白存在于不止一种细胞器，可见不同的膜标志蛋白组合，决定膜的表面识别特征。　　大多数运输小泡是在膜的特定区域以出芽的方

• 高尔基体被证实是另一个微管形成中心

  管（microscopic）是细胞骨架的组成部分，起源于中心体（centrosome）。最近，范德比尔特大学医学院研究人员再微管起源研究中获得了重大突破。IrinaKaverina博士与其同事发现高尔基体（Golgiapparatus）是微管的另一个起源，指出了一种可能指导细胞运动和癌细胞入侵的新细胞机制。这一成果刊登于本月《DevelopmentalCell》杂志。微管是构成细胞骨架的三种fil

• 显微镜技术推进高尔基体研究

  2006年07月13日中国科技信息12两个独立的研究小组运用荧光标记技术和先进的视频显微镜技术，获得了高尔基体潴泡成熟模型视觉方面的证据。高尔基体，是一种细胞器官的有趣名称。从某种意义上讲，它在细胞中的作用就像一个邮局，先接收来自内质网新合成的蛋白质，接着对其实施翻译后修饰过程，最后再将这些被修饰好了的蛋白质发送到细胞中的合适目的地。在过去的几十年中，人们一共建立了两种模型，即水泡运输模型和潴泡成

• 营养所在Ras信号通路调控研究方面取得新进展

  同的生物学效应，这种现象被称为房室化调控（Compartmentalization）。比如Ras在质膜被激活时，其下游ERK的激活是瞬时且短暂的；而Ras在高尔基体被激活时，其下游ERK的激活是延时并持续的。但目前对于Ras信号通路在高尔基体上的调控机制却知之甚少。中科院上海生命科学研究院营养所陈雁研究组的博士生金婷、丁秋蓉等人发现了能特异性调节Ras信号通路在高尔基上活化的全新因子。PAQR1

• 上海生科院发现调控胆固醇合成新机制并提出降血脂新思路

  。Insig是Scap/SREBP复合物在内质网的锚定蛋白，PAQR3是Scap/SREBP复合物在高尔基体的锚定蛋白。细胞内胆固醇浓度增高时，Scap/SREBP被锚定在内质网，SREBP不被激活，胆固醇合成下降。当细胞内胆固醇浓度降低时，Insig被降解，Scap/SREBP复合物进入高尔基体，PAQR3促进这一复合物锚定在该细胞器，继而SREBP被蛋白酶S1P和S2P剪切成激活的片段，然后

• 学术报告：蛋白质甲基化修饰和信号转导与肿瘤——蛋白质甲基化修饰在高尔基体发生中的作用机制

  题目：蛋白质甲基化修饰和信号转导与肿瘤——蛋白质甲基化修饰在高尔基体发生中的作用机制主讲人：鲍时来教授博士生导师中国科学院遗传与发育所研究员主持人：潘景轩教授中山大学中山医学院病生教研室博士生导师时间：2007年11月5日（星期一）下午15：00时地点：中山大学北校区新教学楼205课室鲍时来教授简介：现任中科院遗传与发育所研究员，博士生导师。1988年毕业于安徽农学院，1993获中国科技大学硕士学

• 院士伉俪2013最新PNAS文章

  来自加州大学旧金山分校，霍德华休斯医学院等处的研究人员首次发现了神经元高活性和高尔基体结构之间的关系，并由此揭示出了神经元活性对细胞器结构造成的前所未知的影响，这不仅可用于解析高尔基体中的蛋白加工和运送过程，而且也有助于解析神经细胞的信号传导。相关成果公布在1月的《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线版上。领导这一研究的是著名的詹裕农(Yuh-Nung　Jan)叶公杼(Lily　Yeh　Jan

• 第二节　细胞的超微结构及其基本病理过程

  状或小管状系统，膜片间的隙状空间称为池，通常与细胞外隙和细胞浆基质之间不直接相通。这种细胞内的膜性管道系系一方面构成细胞内物质运输的通路，另方面为细胞内各种各样的酶反应提供广阔的反应面积。内质网与高尔基体及核膜相连续。　　（一）粗面内质网　　在病理状态下，粗面内质网（RER）可发生量和形态的改变。在蛋白质合成及分泌活性高的细胞（如浆细胞、胰腺腺泡细胞、肝细胞等）以及细胞再生和病毒感染时，粗面内质网

• 囊泡运输分子机制研究获重大进展

  它通过与dynein/dynactin亚基p150Glued和retromer亚基SNX1分别直接作用，将动力蛋白复合体与retromer介导的囊泡货物连接，介导从胞内体(endosome)到反式高尔基体（trans-Golginetwork）的逆向运输。中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学国家重点实验室刘佳佳研究组通过与中国科技大学田长麟以及中国科学院生物物理研究所龚为民课题组的合作，

• 细胞壁合成底物运送分子机理研究重要进展

  其他多糖主要在高尔基体内合成。而所需底物、各种核苷糖分子（nucleotidesugar）却主要在细胞质中合成，需要通过核苷糖转运子跨膜运输到高尔基体内，参与多糖合成。研究证明底物合成的缺陷可以影响细胞壁的合成，因此人们推测核苷糖转运子对细胞壁合成有重要影响，然而这一假设由于缺乏遗传学证据，一直存在很大的争议。我们通过鉴定一个新的水稻脆秆突变体bc14发现，其野生型基因编码高尔基体定位的尿苷二磷

• 新型肝癌检测试剂成功应用于临床

  由解放军第302医院研制的新型“肝癌标志物高尔基体蛋白GP73定量测定试剂”，日前获准运用于临床肝癌检测。该试剂可准确定量测定人血液中肝癌标志物GP73含量，将为肝病患者提前预警肝癌发生提供可靠的依据。　　肝癌早期症状通常很隐蔽，当出现明显的肝癌症状时已到中晚期，治疗非常困难。近年来研究者发现，肝病患者血液中高尔基体蛋白GP73含量异常与肝肿瘤的发生密切相关：在多数肝癌患者的血清中的GP73水平会

• 神经所揭示单基因遗传性智力障碍Angelman综合征的细胞机制

  的Ube3a亚型II所挽救，而不能被缺乏E3连接酶活性的亚型I或是在细胞核中富集的亚型III挽救，提示细胞质中Ube3a的连接酶活性对树突正常极化发育是必需的。此外，Ube3a的表达下调不但破坏了高尔基体趋向顶树突的极性分布，而且完全抑制了Reelin信号通路所引起的高尔基体向顶树突的快速进入，证明Ube3a参与了高尔基体在胞内的定向（Golgipositioning）与运动(Golgimotil

• 陈雁小组发现调控胆固醇合成新机制

  本报讯（记者黄辛）中科院上海生科院营养科学研究所陈雁研究组发现，高尔基体蛋白PARQ3通过促进Scap/SREBP复合体的形成，参与胆固醇合成代谢调控的重要机制，提出了降血脂研究的新思路。相关成果日前在线发表于《自然—通讯》。胆固醇是引起高胆固醇血症、动脉粥样硬化以及心血管疾病的主要病理生理基础。如何有效地降低血脂已成为预防和治疗代谢性疾病的重要手段之一。生物体内胆固醇的从头合成是体内

• 6-3内质网

  们在观察培养的小鼠成纤维细胞时，发现细胞质内部具有网状结构，建议叫做内质网endoplasmicreticulum，ER，后来发现内质网不仅仅存在于细胞的“内质”部，通常还有质膜和核膜相连，并且与高尔基体关系密切，并且常伴有许多线粒体。　　一、形态与组成　　内质网膜约占细胞总膜面积的一半，是真核细胞中最多的膜。内质网是内膜构成的封闭的网状管道系统。具有高度的多型性。可分为粗面型内质网（roughe

• 我科学家发现一新型Raf-1调控蛋白

  院院刊》日前发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组关于ERK信号通路调控的最新研究成果。该研究发现了一个新的Raf-1调控蛋白，第一次揭示了Raf-1的空间调控方式，并提示了一种在高尔基体上遏制ERK信号通路的新机制，为未来研究肿瘤细胞过度增生的分子机理进而治疗癌症提示了一个新的思路和新的靶点。陈雁研究组的博士生冯琳等人发现了一个新的ERK信号通路的负调控蛋白，并将其命名为RKTG

• 沙眼衣原体获取类脂的一个机制

  细胞内病原体一样，沙眼衣原体也依赖于宿主的类脂来生长。现在，研究人员已在被感染的HeLa上皮细胞中发现了沙眼衣原体获取其类脂的一个机制。在正常细胞中，高尔基体的作用是修饰新合成的蛋白和类脂，供在细胞内或细胞外分配。沙眼衣原体的细胞内复制触发高尔基体分解，通过基质蛋白golgin-84的解理产生功能完好的高尔基体小堆栈。这些高尔基体小堆栈（它们在细菌内含物周围排列）似乎可提供一个渠道，病原体通过该

• 6细胞内功能区隔与蛋白质分选

  与原核细胞物不同的是真核细胞具有复杂的由内膜构成的功能区隔。细胞内膜系统指在结构，功能或发生上相关的细胞内膜形成的细胞结构，包括核被膜、内质网、高尔基体及其形成的溶酶体和分泌泡等，以及其它细胞器如线粒体，质体和过氧化物酶体等膜包围的细胞器（膜性细胞器）。　　内膜系统形成了一种胞内网络结构，其功能主要在于两个方面：其一是扩大膜的总面积，为酶提供附着的支架，如脂肪代谢、氧化磷酸化相关的酶都结合在细胞膜

• 蒲慕明小组揭示神经元极性发育分子与细胞机制

  1，都能破坏成年新生颗粒细胞中树突数目的唯一性和树突朝向分子层生长的方向选择性，从而造成树突从颗粒细胞的胞体上多点起始，朝向四面八方发散生长。与这种树突形态发育异常相伴随，原本聚集于唯一树突底部的高尔基体在细胞中不再呈现极性分布，而是弥散分布于细胞胞体四周。此外，通过遗传操作改变高尔基体结构相关蛋白的表达，从而人为破坏高尔基体在成年小鼠海马颗粒细胞中的极性分布，能够模拟LKB1基因敲除所造成的树突

• 耶鲁大学钟伟民的细胞分化调控研究

  utation，LOF）和功能激活突变（gain-of-functionmutation，GOD）小鼠表型相似。有趣的是，在神经元和interphaseprogenitorcells中ACBD3与高尔基体相关，但在有丝分裂高尔基体分裂之后，ACBD3会呈现出cytosolic，这时也需要Numb来区分两个子细胞。因此，研究人员认为，胞质中的ACBD3可以与Numb一道特化细胞的命运，而其在前体细胞

• 建立蛋白质组学平台解析癌症

  来自重庆医科大学的研究人员首次成功建立了胃癌细胞SGC7901中高尔基体的蛋白质组学技术路线，为胃癌细胞内高尔基体功能的深入研究奠定了基础。这一研究成果公布在《中国生物工程杂志》上。高尔基体功能复杂，除了参与蛋白加工外，最新研究表明，高尔基体还能参与细胞分化及细胞间信号传导，并在凋亡中扮演重要角色，其功能障碍也许和肿瘤的发生、发展有某种联系。根据人类基因组研究，人类高尔基体约一千多种蛋白质中仅有

• 我科学家发现一种新型调控蛋白——癌症治疗有了新靶点

  院刊》发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组关于ERK信号通路调控的最新研究成果。该研究发现了一个全新的Raf-1调控蛋白，第一次揭示了Raf-1的空间调控方式，并提示了一种在高尔基体上遏制ERK信号通路的新机制，为未来研究肿瘤细胞过度增生的分子机理提供了新思路，也发现了一个癌症治疗的新靶点。　　该项工作得到了中国科学院百人计划、国家杰出青年基金、国家重大科学研究计划以及上海市

• NatureMethods：让蛋白“各就其位”

  信号能通过复杂的反馈循环来联系细胞，从而准确的知道每一个蛋白在什么位置，什么信号途径中起到怎样的作用，这需要快速将目标蛋白移动到细胞中的特殊结构上去，这个过程包括了线粒体（细胞的“动力加油器”）和高尔基体（细胞的传递系统）。比如信号蛋白Ras的研究，Ras蛋白是原癌基因c—ras的表达产物，属单体GTP结合蛋白，具有弱的GTP酶活性，Ras蛋白的活性状态对细胞的生长、分化、细胞骨架、蛋白质运输和分

• 抗原呈递过程中病毒免疫逃避的研究进展

  子的转运相关联的。多数有核细胞都转录并表达MHCⅠ类基因，并预定方式将MHCⅠ类分子的重链和轻链（β2微球蛋白）转运入内质网腔。内源性和外源性蛋白经细胞质中蛋白酶降解形成的短多肽，被位于内质网膜或高尔基体形成面上的TAP（transporterassociatedwithantigenprocessing）转运至内质网腔内，与MHCⅠ类分子结合后被地运至细胞表面，供T细胞T上的TCR识别[5，6]

• 动物所在顶体发生以及蛋白质修饰研究中取得进展

  假说，研究人员将自噬相关基因Atg7在小鼠原始生殖细胞中进行特异性敲除，结果导致雄性小鼠精子顶体发生异常从而引起不育。不育小鼠产生的精子形态类似于临床上的圆头精子。进一步的研究表明，Atg7敲除后高尔基体来源的前顶体小泡在精细胞中不能被正常运送到顶体中心处，进而阻碍其融合成为一个完整的顶体中心。随后，研究人员分析了引起这种表型的分子机制，发现Atg7敲除后小鼠LC3蛋白不能被正常修饰为膜结合的形式

• 厦门大学千人教授最新JCB文章

  胞内特定的蛋白质转运到特定的细胞器也是受到各种因子的调控有条不紊地进行，蛋白质运输路径有从细胞中内质网向胞外的正向运输，也有从胞外向胞内的反向运输，运输路径的紊乱将导致多种疾病。COG是一种保守的高尔基体寡聚复合体，洪万进教授是最早研究该复合体的学者之一。近期，洪万进教授与以色列魏茨曼科学研究所的两位学者展开了合作研究，他们在新研究中证实COG与调控生物膜融合的受体因子Syntaxin6相互作用，

• 体内胰岛素是如何分泌的？

  色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽——前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及

• II型α亚型磷脂酰肌醇-4-激酶的结构功能研究获得突破

  tol4-kinaseIIα，该研究成果从分子水平阐明了PI4KIIα激酶活性调节的分子机制。PI4KIIα是磷脂酰肌醇信号通路和磷脂酰肌醇代谢中的关键分子，在PI（4，5）P2生物合成、溶酶体和高尔基体相关膜转运、细胞内信号通路传导、病原体吞噬和神经突触囊泡循环等方面起着重要作用。PI4KIIα的功能异常与肿瘤生长、痉挛性截瘫、高雪氏症和阿尔茨海默症等人类疾病密切相关，使得PI4KIIα成为了重

• 遗传发育所在植物免疫机制研究中取得新进展

  解析了EDR4参与植物免疫的分子机制。通过突变体筛选，发现EDR4功能缺失导致植物白粉病抗性增强，抗性相关基因激活，水杨酸高度积累。精细的亚细胞定位结果表明EDR4蛋白定位于细胞质膜、早胞体/反式高尔基体、高尔基体和晚胞体，并在胞内不断发生动态变化。遗传学分析表明EDR4与负调控MAPK级联信号通路的EDR1处于相同的遗传通路中，edr4突变体的抗性表型也依赖于水杨酸信号通路及MAPK级联信号通路

• Nature：清华大学科学家发现治疗非酒精性脂肪肝关键机制

  。SREBP1是脂质合成过程中一个非常重要的转录调控因子，该基因在经过转录翻译后以非活性状态的前体形式与内质网发生结合，当细胞受到胰岛素信号激活，SREBP1会以COPII依赖性途径从内质网转运到高尔基体，经过高尔基体内部蛋白酶的加工形成活性形式，随后发生核质穿梭转移到细胞核中诱导脂质合成基因的表达。但一直以来，在胰岛素抵抗的肥胖和糖尿病中，SREBP1的活性如何得到增强，其中的机制一直不清楚。在

• 我国科学家揭示肝脏脂代谢紊乱重要分子机制

  油三酯在肝脏内异常堆积的主要原因之一。SREBP1是调控脂合成的重要转录调控因子，其合成后以非活性前体的形式存在于内质网。当胰岛素信号通路激活后，SREBP1以依赖于COPII的方式从内质网转运到高尔基体，并在高尔基体受蛋白酶加工剪切。成熟后的N-SREBP1进入细胞核，诱导脂合成相关基因的表达。尽管研究人员对SREBP1调控脂代谢的作用有了相当多的认识和理解，但对代谢性疾病中SREBP1活性增强

• 发现信号通路揭示肝脏脂代谢紊乱重要分子机制

  油三酯在肝脏内异常堆积的主要原因之一。SREBP1是调控脂合成的重要转录调控因子，其合成后以非活性前体的形式存在于内质网。当胰岛素信号通路激活后，SREBP1以依赖于COPII的方式从内质网转运到高尔基体，并在高尔基体受蛋白酶加工剪切。成熟后的N-SREBP1进入细胞核，诱导脂合成相关基因的表达。尽管研究人员对SREBP1调控脂代谢的作用有了相当多的认识和理解，但对代谢性疾病中SREBP1活性增强

• 6-5溶酶体与过氧化物酶体

  rylysosome），次级溶酶体（secondarylysosome）和残体（residualbody）。　　1、初级溶酶体　　直径约0.2~0.5um膜厚7.5nm，内含物均一，无明显颗粒，是高尔基体分泌形成的（图6-27）。含有多种水解酶，但没有活性，只有当溶酶体破裂，或其它物质进入，才有酶活性。其水解酶包括蛋白酶，核酸酶、脂酶、磷酸酶、硫酸酯酶、磷脂酶类，已知60余种，这些酶均属于酸性水解

• 6-1蛋白质分选的基本原理

  体和过氧化物酶体，也可以引导蛋白质从细胞核进入细胞质或从Golgi体进入内质网。这种分选信号的氨基酸残基有时呈线性排列，有时折叠成信号斑，如引导蛋白质定向运输到溶酶体的信号斑，是溶酶体酸性水解酶被高尔基体选择性加工的标识。图6-1两类分选信号引自MolecularBiologyoftheCell.4thed.2002表1一些典型的分选信号功能信号序列输入细胞核-Pro-Pro-Lys-Lys-Ly

• 研究发现G蛋白偶联受体信号转导调控新机制

  了中科院上海生命科学研究院营养所营养与代谢重点实验室陈雁研究组博士生蒋玉辉等对于RKTG调控Gβγ功能的最新研究结果。RKTG是一个特异表达在细胞器高尔基体的一个膜蛋白。研究人员首先发现RKTG与Gβγ相互作用，在空间上把细胞内的Gβγ转移到高尔基体，发现RKTG通过改变Gβγ空间位置对细胞生理功能带来影响。RKTG能够与GRK竞争性结合Gβγ，影响了GRK介导的G蛋白偶联受体内吞，进而影响了G

• 小鼠帕金森病变脑细胞可以逆转

  ０００个基因，这几乎是酵母细胞总基因数量的一半，用以确定到底是哪些基因影响了α－瘢痕因子蛋白的毒性。他们选取的基因主要是针对细胞内蛋白质运输的相关基因。众所周知，蛋白质在细胞内质网内折叠后被运输到高尔基体，在高尔基体内蛋白质被包装后运输到目的地。α－瘢痕因子好像能够阻断一种被称为Ypt1p的分子从而阻断其运输蛋白的作用。所以，SusanLindquist的研究小组在基因工程酵母细胞内提高Ypt1p

• 细胞壁中的新发现有助于生物燃料生产

  植物来生产更多的乙醇。如果了解了细胞壁的组成，人们就可以改变生物合成酶，使得细胞壁更容易被分解，这样可以更具成本效益的生产生物乙醇或其他生物燃料。研究人员发现GAUT7把GAUT1锚定在植物细胞的高尔基体中，这是第一次在高尔基体的蛋白质中发现锚定机制。这是一项重要的发现，研究人员认为它可能代表一个范式，即一种蛋白质可以锚定催化亚基。使用相同的机制也许还可以发现其他的化合物。科学家通常侧重于研究植物

• 何谓胆汁淤积型肝炎？

  胆汁淤积型肝炎(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分(结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。常见的疾病有病毒性胆汁淤积型肝炎、药物性胆汁淤积型肝炎和原发

• 宣发膜原方对胶原免疫性关节炎大鼠关节滑膜细胞超微结构的影响

  IA)的治疗机理，为研究类风湿性关节炎(RA)的发病和损伤机理提供实验依据。研究者以CIA作为RA的动物模型，以达原饮加减方作为宣发膜原法代表方，检测CIA大鼠踝关节病理改变及膝关节滑膜组织超微结构的变化。结果宣发膜原方可以有效地减轻CIA大鼠病理损伤，提高滑膜细胞中B型滑膜细胞的比例，减少滑膜细胞中的高尔基体、粗面内质网等细胞器。可见宣发膜原方能够减轻CIA病理损伤，改善滑膜细胞超微结构。作者：

• 流感“引导”免疫反应

  有助于科学家们设计针对流感病毒应激的新防御干涉和治疗方式。以前的研究发现，流感病毒M2蛋白质是流感病毒致病性的一种重要离子通道。AkikoIwasaki和同事指出，流感病毒M2蛋白质能刺激炎性体通道。对炎性体的流感活性来说，M2通道的活性是必要的。而且，M2对炎性体活性的调控需要将之定位在细胞中细胞器上的高尔基体上。未来还需要进一步的研究，以求证其他病毒是否也通过类似的离子通道来激发炎性体。作者：

• 双灵固本散对肝癌细胞端粒酶及细胞凋亡的研究

  面的微绒毛较少，长度缩短，伪足减少，其特征与对照组细胞存在明显的差异。　　2.4透射电子显微镜的观察透射电镜观察显示，对照组细胞的核质比较大，核形状不规则，核仁大且多样，小泡较多；在胞质内内质网和高尔基体等不发达，线粒体不规则。而处理组的细胞超微结构发生了明显的变化，核质比例减少，核形状圆形或卵圆形，核仁变小；胞质内内质网和高尔基体等增多，线粒体多呈圆形和棒状，其特征与对照组存在明显的差异。　　2

• 追踪蛋白质的旅程

  标识，它们才会被转移到内质网的表面。”内质网是这些蛋白质“出口”漫漫征途的第一站，在这里它们被装入第一个“囊泡”，并开始第一阶段的修饰过程，由此变得更加成熟。第二站，“囊泡”带着蛋白质来到细胞内的高尔基体，它们继续在这里修饰，并成熟。终于，能够承担不同功能的蛋白质加工完毕了，它们在“囊泡”的牵引下，通过出芽的方式，走出了细胞，走到人体内，各司其职。在这个发现中，集装箱“囊泡”的过人之处在于，它可以

• 放射损伤的难愈创面与成纤维细胞关系的研究进展

  L-4、纤维粘连蛋白、乳酸以及创面局部的一些细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等）均可调节Fb的分裂增殖［3］。修复创面过程中功能静止的纤维细胞转化为功能活跃的Fb，含有丰富的粗面内质网和发达的高尔基体，能产生胶原纤维、弹性纤维和网状纤维，以及基质的糖胺多糖和糖蛋白从而形成肉芽组织。同时Fb还可于其他因素相互作用，分化成具有特异的平滑肌肌动蛋白的收缩表型即肌成纤维细胞，从而成为创面收缩的主要动力

• Science：偶然发现结束百年蛋白追踪

  称为four-jointed的蛋白质，其在果蝇发育中起重要作用。Irvine证实four-jointed具有激酶活性，尽管这一蛋白与其他所有的常规激酶并不相似。此外，这一蛋白还被确定定位于细胞内的高尔基体。Dixon说：“我们并不是很清楚约580种常规激酶是否都具有信号序列使它们最终位于相同的细胞区室中，能如酪蛋白一样被分泌出去。”因此Dixon与德克萨斯大学西南医学中心的HHMI研究员NickG

• 胃泌素和结直肠癌研究进展

  因，位于17号染色体g区，由4.1kb组成。胃窦部G细胞产生单一的，长度为0.7kb的mRNA，胃泌素mRNA在粗面内质网中翻译生成前胃泌素原，前胃泌素原除去N末端的信号肽，生成胃泌素原而被转运至高尔基体。在高尔基体内，胃泌素原经硫酸化作用后，由高尔基体囊泡运输到G细胞基底部的早期内分泌颗粒内。运输过程中，在胰蛋白酶、类羧基肽酶E等酶的作用下，胃泌素原被降解生成甘氨酸延伸性胃泌素34（glycin

• 5-3膜泡运输的基本概念

  中吸收免疫球蛋白A（IgA），通过穿胞运输输送到胆微管；大鼠中，母鼠血液中抗体经穿胞运输进入乳汁。　　五、胞内膜泡运输　　细胞内部内膜系统各个部分之间的物质传递也通过膜泡运输方式进行。如从内质网到高尔基体；高尔基体到溶酶体；细胞分泌物的外排，都要通过过渡性小泡进行转运。胞内膜泡运输沿微管运行，动力来自马达蛋白（motorproteins）。目前已发现的马达蛋白有两种：一种是动力蛋白（dynein）

• 清华大学颜宁CellRes发表新研究成果

  因子，属于高度保守的“碱性螺旋-环-螺旋-亮氨酸拉链”转录因子家族。SREBP是内质网上的跨膜蛋白，其在内质网上合成前体后与SCAP形成复合物。当固醇耗尽时，SCAP促进SREBPs从内质网易位至高尔基体，在那里S1P(site-1protease)首先裂解SREBPs内质网膜腔内部分生成一个中间体，这一中间体的N-端转录因子仍然与膜相连，C-端片段则连接SCAP。S2P进一步裂解N-端中间体，将

• 慢性家族性良性天疱疮2例

  物质形成障碍，加之外界刺激如摩擦、寒冷、紫外线照射均易发生棘刺松解，形成裂隙。近年来研究显示［3，4］，HHD发病遗传机制是编码一种细胞钙泵的ATP2C1基因发生了突变。人ATP2C1基因参与编码高尔基体介导的钙泵。这种钙泵主动将胞浆内的钙离子运输至高尔基体的腔内，对维持胞浆内钙离子浓度发挥重要影响。有研究者推测可能是由于胞浆内钙离子浓厚的变化影响了表皮细胞钙依赖性E钙黏素的功能，而E钙黏素是维持

• 一种重要的内质网输运促进分子

  该复合物能与高尔基膜（Golgimembranes）以及微管发生相互作用。微丝相关蛋白Arp2/3复合物是一种肌动蛋白成核物质，它在很多细胞生理过程中发挥着重要作用。而Arp2/3的活性受到成核促进因子（nucleation-promotingfactorsNPFs）的调节，NPFs主要在细胞质膜动力过程中起作用。科学家在研究中发现，这种哺乳动物成核促进因子WHAMM位于顺面高尔基体（cis-G

• 咽鼓管射线损伤的超微结构观察

  50日立扫描电镜观察。2结果2.1正常鼓侧纤毛浓密，而且较粗较长，向鼻咽侧倾斜，见不到微绒毛;靠咽侧:纤毛浓密，相对较细短，并向同一方向倾斜，偶可见到小片微绒毛。胞浆内细胞器正常，线粒体、内质网、高尔基体等形态完好，无肿胀。2.2照后2周鼓侧纤毛仍较浓密，但较紊乱，且较正常者要细、短，见少量微绒毛（图1）;咽侧:纤毛明显减少，并倒伏、紊乱，可见较多微绒毛露出。上皮细胞浆中的线粒体肿胀，甚至有的出现

• 蛋白水解酶在胶质瘤侵袭性生长过程中的作用

  ）;半胱氨酸家族，如组织蛋白酶B、H、L、S、C、K、O、F、V、X、W;丝氨酸家族，如组织蛋白G。它们合成后以前蛋白原的形式存在。在向内质网运输过程中，其前肽被移除，信号原肽将组织蛋白酶原结合到高尔基体，酶原在高尔基体内糖基化、磷酸化、二硫键形成，最终在内涵体或溶酶体内被激活［16］。溶酶体组织蛋白酶的合成的调控可以发生在多个水平，包括转录水平、翻译水平、翻译后水平和运输水平。近来研究发现，组织

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