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肝肾综合征

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1 拼音

gān shèn zōng hé zhèng

2 英文参考

hepatorenal syndrome

3 疾病代码

ICD:N16.8*

4 疾病分类

消化内科

5 疾病概述

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是指在严重肝病发生功能急性肾功能衰竭(functional acute renal failure,FARF),临床上病情呈进行性发展。肝肾综合征常常发生于肝硬化、肝功能衰竭的病人。

6 疾病描述

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭(functional acute renal failure,FARF),临床上病情呈进行性发展。HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭,其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性,一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常,在病因解除后肾功能可以完全恢复。HRS患者如果将肾脏移植到没有肝疾患者,肾功能立即恢复正常;当肝衰竭得到改善或经过肝移植后,HRS可自发性逆转。HRS是重症肝病的严重并发症,一旦发生,预后极差,死亡率极高,因而在临床上应提高对HRS的识别。肝肾综合征最先为1863年由Austin-Flint描述,指出肝硬化患者可出现少尿等肾功能衰竭症状,1932年报道胆道梗阻手术后发生急性肾功能衰竭者也称为肝肾综合征,以后又扩大应用到同时影响肝、肾两脏器的所有疾病。最近又提出“假性肝肾综合征”名称,用以概括在疾病过程中同时累及肝、肾两器官,而肝脏病变的出现不先于肾脏、或肝脏病变对于肾脏病变不起病因作用的一类疾病,使之与真性肝肾综合征相区别。

7 症状体征

综合征的临床特点是:

1.严重肝病表现 HRS多发生于严重肝病,如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期,大多发生于肝硬化末期,所有患者有均腹水,通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常,可有低钠血症低血压,严重时有肝性脑病存在。

2.多种诱因的表现 HRS少数在无明显诱因下发生,但大多数都有不同的诱因,如强烈利尿、放腹水及消化道出血,病人可有轻度、中度血压下降,一般没有严重低血压与休克

3.肾功能受损表现 患者一般无慢性肾病史,原先肾功能可完全正常,氮质血症和少尿一般进展较缓慢,肾衰可于数月、数周内出现,但也可于数日内迅速出现,表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症,并有低钠血症和低钾血症,严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症,甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死;一般肝病先加重,然后出现肾衰,但也可同时出现,随肾衰出现,肝损害日益加重。HRS时尿PH为酸性,尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞,透明、颗粒管型或胆汁肾小管细胞管型。肾小球滤过率肾血浆流量明显减少,尿钠常<10mmol/L,尿渗透压/血浆渗透压>1.5,肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重>1.020,血肌酐浓度轻度增高,尿肌酐/血肌酐>20。肝肾综合征的病程分为3期。

(1)氮质血症前期:除有肝硬化失代偿期的临床表现外,肾功能方面如肌酐清除率,对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损,血尿素氮一般尚正常,或有短时偏高,血肌酐正常,血钠偏低。值得注意的是少尿进行性加重,且对一般利尿剂无效。此期维持数天或迁延月余。

(2)氮质血症期:一旦进入氮质血症期,肝肾综合征的所有症状变得明显。早期:平均3~7天,尿素氮中度升高,血肌酐尚正常,临床表现为食欲不振、全身乏力消瘦嗜睡,常伴有难治性腹水,肝功能可有进行性恶化。晚期:几天内氮质血症明显加重,血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现口渴恶心厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。有明显低血钠,可低于125mmol/L。尿钠排出量极低,常低于10mmol/L。可有高血钾。少尿,每天尿量少于400ml,并逐天减少。尿比重正常或增高。部分患者后期发生急性肾小管坏死,尿比重低于正常,镜检可出现明显异常,尿钠排出量增加,可大于40mmol/L,尿内溶菌酶增高。

(3)氮质血症终末期:尿量明显减少或无尿,深度昏迷及低血压,最后多死于肝功能衰竭、消化道出血,感染及高血钾等并发症。

8 疾病病因

HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化(特别是肝炎后肝硬化乙醇性肝硬化等),也可见于其他严重肝病,如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎原发性继发性肝癌妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中。患者多有诱因存在,最常见的诱因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、外科手术后、感染、腹泻应激状态等。但也有部分病人可在无明显诱因下发生HRS。

9 病理生理

HRS的确切发病机制目前尚未完全清楚。一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变。表现为肾血管收缩和肾内分流,致使肾血流量(RBF)减少,肾小球滤过率(GFR)下降,从而引起肾功能衰竭。这些改变为功能性变化而非器质性损害。至于造成HRS肾脏血流动力学改变的确切机制尚不清楚。多数学者认为非单一因素所致,其发病环节可能与有效循环血容量减少、内毒素血症、血管活性物质及某些激素的失衡等因素有关。

1.全身血容量控制障碍 HRS时严重的容量控制障碍,导致有效血浆容量减少,通过神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降低,导致RBF减少,GFR明显降低,从而诱发FARF。在肝硬化时,容量控制的自稳性异常,容量调节的肝肾反射也发生障碍,通过容量调节的反射机制,引起支配肾脏的交感神经兴奋,导致肾素-血管紧张素的分泌增多,肾内血管收缩,血液自皮质向髓质分流,肾皮质缺血,从而使RBF及GFR降低。醛固酮生成增多,肾小管水、钠重吸收增加,加上抗利尿激素分泌增多,造成严重的肾脏水、钠潴留,导致HRS发生。

2.内毒素血症 内毒素血症(endotoxemia,ETM)可能是严重的肝病患者发生HRS的重要因素。在肝硬化患者出现HRS时,血中及腹水中内毒素的阳性率非常高,而无HRS出现时,内毒素的检测大都为阴性。内毒素是革兰阴性细菌细胞壁类脂多糖体成分,对人体可引起发热、血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、schwartzman反应,引起DIC,影响机体免疫功能等。严重肝病时由于肠道功能紊乱,肠道内革兰阴性细菌大量繁殖,产生大量内毒素,肠道对内毒素的吸收明显增加。肝硬化时,由于患者的免疫状态相对低下,肝网状内皮系统功能降低,不能彻底灭活从胃肠道重吸收的内毒素。如合并感染时,此种状况更加严重。严重肝病时由于肝细胞解毒功能降低,故由肠道吸收的内毒素可通过肝脏或侧支循环大量进入体循环。ETM还可加重肝损害,二者相互影响,造成恶性循环。内毒素具有明显的肾脏毒性作用,可引起肾内血管的强烈收缩,肾内血液重新分布,肾皮质血流量减少,RBF及GFR降低,导致少尿和氮质血症。

3.血管活性物质及激素失衡 血管活性物质及某些激素的产生失衡,导致肾内血管收缩。这些物质主要包括:

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):RAAS长期以来被认为是生理和病理情况下调节肾脏血流和内环境稳定的一个重要调节系统。临床研究证明,晚期肝硬化HRS患者,血浆肾素、醛固酮升高。其机制与晚期肝硬化患者有效血容量减少而刺激肾素分泌增加,导致血管紧张素及醛固酮升高有关,还和肾素底物减少导致血管紧张素减少有关,继而使正常的负反馈机制损害,肾素得以持续分泌。肝硬化患者使用β受体阻滞药治疗,虽然能降低肾素活性,但由于心搏量减少而影响肾脏血液调节,可导致RBF降低;使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗时,RAAS活性增高者血压可明显降低,而活性不高者血压下降不明显。因此,肝硬化使用这些药物时应注意到上述问题。

(2)前列腺素(PG):严重肝功能损害时,患者体内前列腺素代谢失调在HRS发病中起着重要作用。PG为花生四烯酸的代谢产物,是一组具有多种生理活性的物质。其中PGE2、PGA2 和PGI2具有扩张血管作用,PGF2a和血栓烷(TXA2)具有收缩血管的作用。血栓烷B(TXB2)为TXA2的水解产物,HRS时尿内TXB2含量增加。肝硬化患者不论是否存在腹水,其肾脏PGE2合成明显减少,尿中PGI2下降,TXB2含量增加。花生四烯酸的舒、缩血管代谢物之间不平衡在HRS发病机制中起重要作用,其可导致肾血管痉挛,肾组织缺血。

(3)激肽释放酶-激肽系统(K-KS):肾脏激肽释放酶由远端肾小管细胞合成,然后释放至小管腔及血循环中。肝硬化时激肽释放酶原和缓激肽浓度降低,HRS时除有上述改变外,尿激肽释放酶也降低,这些因素在HRS发病中也起重要作用。

(4)假性神经递质:肝硬化时患者血液中芳香族氨基酸水平升高,通过非特异性脱羧和羟化作用生成苯乙醇胺和鱆胺,这些假性神经递质能与真性神经递质和去甲肾上腺素等竞争结合受体,阻断交感神经正常传导,引起小血管扩张,周围血管短路,使肾脏有效血容量降低,导致肾功能衰竭。

(5)心房利钠肽(心钠素,ANP)的作用:ANP由心房肌细胞释放入血后,在肝、肾、肺等脏器中被降解。ANP具有降低血压,增加GFR及排钠作用,但不造成持续性RBF增加。此外,ANP还能降低血浆肾素及醛固酮水平。当肝脏受到严重损害时,必然会影响到血浆ANP水平。肝硬化时ANP分泌减少与肾脏钠调节缺陷有关,其相对降低还可能与有效血容量减少致心房内压和大静脉内压降低有关。虽然失偿性肝硬化患者循环中ANP水平报道不一致,但在出现HRS时,血中ANP含量均显著降低。

(6)肾小球加压素(GP)的作用:GP是一种分子量小于500D的葡糖苷糖,由肝脏分泌,它具有降低肾入球小动脉张力并使之扩张的作用,可促使GFR升高,但不会引起全身血压升高。严重肝功能衰竭时,GP活性显著降低。这可能与肝脏合成GP 减少有关。随着肝功能衰竭加重,GP的产生明显减少,则GFR急剧下降,因而可引发HRS的发生。此外,具有扩张血管作用的血管活性肠肽(VIP)可能与HRS的发病有关。抗利尿激素(ADH)升高也与HRS少尿的发生有一定关系。

4.其他因素 有报道肝硬化时血中胆红素升高可引起肾血管收缩。门脉高压和腹水形成,可使腹腔内压及肾静脉压力增高,可引起肾血流量及肾小球滤过率下降。

10 诊断检查

11 诊断

根据病因、病史及临床及实验室检查,HRS的诊断一般不难。诊断的主要标准为:

1.慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压

2.肾小球滤过率减低,血清肌酐水平>132.6μmol/L或24h肌酐清除率<40ml/min。

3.无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。无胃肠道丢失(反复呕吐或剧烈腹泻)或肾性体液丢失(外周水肿的腹水患者体重下降>500g/d,持续数天,外周水肿的患者体重减轻>100g/d。

4.在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善(血清肌酐下降至132.6μmol/L以下,或肌酐清除率升至40ml/min 以上)。

5.尿蛋白<500mg/dl 和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。附加标准为:尿量<500ml/d;尿钠<10mEq/L;尿渗透压>血浆渗透压;尿红细胞数目高倍视野<50;血清钠浓度<130mEq/L。肝病晚期出现氮质血症,首先,应确定是肾前性氮质血症还是肾功能衰竭,两者本质截然不同,但临床表现很相似,需加以区别。其次,要确定肝病肾功能衰竭的类型是急性肾小管坏死还是肝肾综合征,两者的处理方法截然不同。再者,进一步明确肝肾综合征是真性还是假性,引起假性肝肾综合征的各种疾病均具有特有的病史和临床表现,故不难诊断。但其中肝硬化与慢性肾实质疾病并存者较难与肝肾综合征区别,应仔细鉴别。解决了上述三点,则肝肾综合征的诊断可以确立。

12 实验室检查

肝肾综合征的实验室检查特点如下:

1.少尿 这一表现常较严重,偶尔轻微。每天尿量<400~50ml(无尿)。

2.低尿钠 在大多数患者中,尿钠水平不到10mEq/L,尿可以是完全无钠的。

3.低钠血症 肝肾综合征患者不能有效清除水负荷,特别是缺乏利尿治疗给予水负荷时,低钠血症将逐渐加重。

4.滤过Na+排泄分数低于1%,即肾小管功能是正常的,可以重吸收Na+。

5.尿pH值常呈酸性,除非在碱中毒患者。

6.尿中可有微量蛋白存在,蛋白尿的出现并不提示肾损加剧。

7.血肌酐浓度升高 血肌酐浓度呈进行性升高,但很少达到高水平,在肌肉明显消耗的患者,血肌酐是反应肾小球滤过率较差的一种检测手段。随着时间推移,血肌酐浓度进行性上升,患者常在血肌酐达到10mg/dl前死亡。

8.酸碱失衡 肝硬化伴腹水者最常见的是呼吸性碱中毒。有时为控制腹水而使用利尿剂,可导致低氯性碱中毒,严重的碱中毒持续进展,可损害肾脏氨分泌机制,使氨返回肝脏,诱发肝性脑病。肝肾综合征伴氮质血症者,由于肾功能衰竭所致的典型的阴离子间隙酸中毒,可与代谢性碱、呼吸性碱合并发生(三重酸碱失衡)。

13 其他辅助检查

肝肾综合征患者可以没有明显肾损存在,但亦有文献描述了与肝硬化有关的肾小球损害,这些损害曾一度被认为可能与肝肾综合征有关。

1.光镜检查 有关肝硬化相关的肾小球损害的最早报道来自于尸检,自1965年,已有关于肝硬化患者肾小球改变的肾活检报告。光镜改变主要是肾小球硬化、基底膜增厚、毛细血管壁增厚,偶有细胞增多,由此提出了肝硬化性肾小球硬化症这一术语。肾小球光镜改变是多变的,包括肾小球系膜增生、膜性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎,病变程度从无到硬化性改变。

2.免疫荧光 肾活检标本免疫荧光检查发现IgA伴和不伴补体沉积,IgA主要在肾小球系膜区沉积,特别是在酒精性肝硬化患者。除IgA系膜沉积外,肾小球毛细血管壁也发现有抗体沉积。

3.超微结构 少数超微结构检查的研究报道显示,肝硬化患者电镜下肾脏异常改变有基底膜增厚、肾小球基质的增加,毛细血管基底膜和肾小球系膜均可见电子致密物沉积,主要在肾小球系膜区可见被清晰带包绕的不规则黑色颗粒。

14 鉴别诊断

HRS主要应与肾前性急性肾衰及急性肾小管坏死鉴别。此外,肝病患者应用抗生素、利尿剂或非甾体类消炎药,有可能引起急性间质肾炎,发生急性肾衰,应与HRS鉴别。前者除少尿、氮质血症外,还可有发热、皮疹、关节痛等肾外表现。一些全身性疾病,如败血症钩端螺旋体病药物中毒等也可同时损害肝脏及肾脏;某些重症疾病如全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),也都有肝、肾同时损害,临床应注意鉴别。

15 治疗方案

HRS本身无特殊治疗,主要为对症处理。鉴于严重肝病是HRS发生的基础,肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提,故应首先治疗肝病。对HRS患者应积极选择各种有效改善肝功能的治疗措施进行治疗,这对预防和治疗功能性肾衰竭也有很大意义。至于肾衰应从下列几方面进行治疗。

1.防治肾衰的诱因 主要防治消化道出血,避免过量利尿和大量多次的放腹水,预防感染,慎用肾毒性药物如卡那霉素庆大霉素等。防治电解质紊乱、肝性脑病、低血压等诱因及并发症。

2.一般支持疗法 适当限制液体,纠正电解质紊乱、低蛋白质和高糖,给高热量饮食。避免使用减低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。

3.特异性治疗

(1)扩容治疗:有认为功能性肾衰竭患者的血容量高于正常,扩容治疗效果不好,且易诱发食管静脉破裂出血及肺水肿,建议禁用。但对低排高阻型者,应用扩容治疗后,可暂时改善肾功能,增加尿量,但不一定都能延长存活时间。因此,对有过量利尿、大量或多次放腹水、出血、脱水等引起血容量减低的因素,或血流动力学是低排高阻型的患者,可用扩容治疗。一般可用右旋糖酐、清蛋白、血浆、全血或腹水过滤浓缩回输等扩容。

(2)改善肾血流量的血管活性药物:

①八肽加压素(或苯赖加压素):是一种能纠正和改善血流动力学障碍的血管活性药物,可降低肾血管阻力,增加肾皮质血流量,提高肾小球滤过率。开始可用小剂量0.001μ/min,当动脉压上升0.67kPa(5mmHg)以上时,可使肾血流量及肾皮质血流量增加。—般认为适用于有低血压的功能性肾衰竭患者。

间羟胺:是提高全身动脉压的血管活性药,短期应用能增加尿量,但对肾血流量及肾小球滤过率没有影响。持续静脉点滴间羟胺200~1000μg/min,使血压较治疗前上升4kPa(30~40mmHg),可使尿量、尿钠排出增加,肌酐清除率、对氨马尿酸清除率改善。适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者,可纠正高排出量,减少动-静脉分流,使血流不分流至身体其他部位,因而肾血流量增加,肾功能改善。

多巴胺:低速灌注多巴胺,兴奋心脏β受体,且对肾、肠系膜血管中的多巴胺受体有兴奋作用,表现为心收缩和心排出量增加,肾血管舒张,使肾血流量增加,血浆肾素活性降低,但对肾小球滤过率、排尿量及尿钠排出量均无显著改善,故其疗效尚不能肯定。

④前列腺素A1:是一种强烈血管扩张剂,可解除肾血管痉挛,增加肾血浆流量和肾小球滤过率,增加尿钠排出量,但对肾血浆流量<150ml/min 的患者,常无明显疗效。一般剂量为静脉点滴0.1μg/(kg/min),若剂量>1μg/(kg/min),则可引起血压下降。此外,尚有酚苄明(苯氧苄胺),它是一种α受体阻滞药,可使肾血管扩张,肾血浆流量增加,但对肾小球滤过率的影响较小。其他如乙酰胆碱酚妥拉明罂粟碱氨茶碱甘露醇、血管紧张素及异丙肾上腺素等,均无明显疗效,且有一定的副作用

前列腺素E1:50~200μg/次加于5%葡萄糖溶液300ml内缓慢滴注,1~2周,可改善肝肾综合征时的肾血管收缩及肾小球滤过率减低。

(3)防治内毒素血症药物:

乳果糖:60%乳果糖糖浆,30ml/次,3 次/d,口服,4周为一疗程。具有明显抑制内源性PAF生成的作用,对肝硬化内毒素血症的防治有良好效果。

血小板活化因子特异性拮抗剂:如CV-3988,WEB2170,BN52063,都已开始用于临床。

(4)钙通道阻滞药:适用于进行性肝硬化,特别有少尿性肾衰时。常用药维拉帕米40mg/次,3次/d,口服,可迅速改善微循环,显著减少肝内分流,使肝功能和肾功能都得到改善。

(5)肾上腺皮质激素有应用肾上腺皮质激素治疗功能性肾衰竭而获得显著疗效的报告。这可能由于改善了肝功能,继而使肾功能也得到了改善。但由于观察病例尚少,可在其他治疗均无效时作试验性治疗。

(6)静脉回输浓缩腹水:近年来通过超滤器(平板型或中纤维透析器)将自身腹水浓缩作静脉回输,对消除大量腹水有效。腹水回输可补充人血白蛋白,增加血浆胶体渗透压,增加有效循环容量,对治疗顽固性腹水有一定疗效。肝硬化腹水时少量多次放腹水的疗效不肯定,单纯放腹水会丢失较多蛋白质,加重低蛋白血症,常导致低血容量、直立性低血压、腹水再形成、漏液或感染等。同时对肝硬化患者还有诱发肝性脑病的危险。腹水回输疗法可在短时间内回收大量蛋白质,不仅费用低于药用白蛋白,而且还能避免许多放腹水的并发症。腹水回输提高了血浆渗透压,起到扩容作用,可明显改善症状。

①常用腹水回输方法:

A.体外浓缩法:腹水放出后,经过高流量滤过器,腹水中的水分以超滤液的形式除去,浓缩的腹水再输入静脉。此法适用于含蛋白较低的腹水,方法简单,不需要体外循环。

B.体内浓缩法:放出的腹水不必浓缩,直接输入静脉回路,通过血液透析血液滤过除去水分,腹水相当于置换液。根据腹水输入的速度调节超滤速度,保持容量平衡。本法适用于含蛋白量较高的腹水,需要体外循环、建立血液通路、肝素化、透析机和一定的血液净化技术。

C.腹水透析:腹腔穿刺导管接Y形管,按单针透析方法连接“动静脉”回路与透析器,用腹水代替血液进行单针透析。腹水流量为200ml/min,透析液流量为500ml/min,时间为2~5h/次。

②腹水回输注意事项:

A.回输腹水必须为无菌性漏出液,除外感染性、血性或癌性腹水。

B.严格执行无菌操作

C.腹水输入静脉回路时,必须通过滤网,防止栓塞

D.腹水容器内加入适量肝素,防止凝固。

E.注意容量平衡。

(7)血液净化:选择病例早期应用,对纠正体液负荷过多、高钾血症、氮质血症、酸中毒有一定疗效。血液透析应注意并发症,如出血、低血压等。对肝功能可望好转者,也应及时给予透析治疗,以延长生命,等待肝功能恢复,如中毒性肝病时。血液灌流(HP)治疗肝性脑病,可使病人意识有不同程度的改善和恢复。HP 治疗肝性脑病的适应证主要是暴发性肝衰竭,早期应用可提高存活率。其作用机制认为是HP 清除了某些致肝性脑病的物质,如芳香族氨基酸、胆汁酸、硫醇、中分子物质、假性神经递质、Na+-K+-ATP酶抑制物等。HP可引起血小板减少和血循环中凝血因子的缺陷。为了解决这一矛盾,常在灌流时注入血小板和干冻血浆。理想的HP频率认为每12小时1次较符合肝性脑病时毒性物质从脑中转移到血流的时间。有人设想,血液透析器和血液灌流器串联使用,可起到部分人工肝的作用,对急性肾衰也是一种很理想的治疗,从而对HRS的治疗可能收到较好效果。

(8)新型人工肝:以血浆置换和血液透析相结合的新型人工肝装置,提高存活率明显,此装置适用于等待作肝移植的患者。

(9)外科手术治疗:

①门腔或脾肾静脉吻合术:曾有应用门腔静脉吻合术或脾肾静脉吻合术治疗肝肾综合征获得肾功能恢复的病例报告。

②腹腔-颈静脉分流术,经多年临床应用,认为其疗效较好,在分流术后,肾功能明显改善,盐和水排出明显增加,血中醛固酮、肾素活性、去甲肾上腺素和抗利尿激素亦同时显著降低。并发症有发热、弥散性血管内凝血(DIC)、分流管闭塞、低钾血症、感染和腹水漏出。较少见的并发症是静脉曲张出血、肠梗阻、肺水肿、空气栓塞气胸。此方法可选择地应用于腹水患者,而不能作为肝肾综合征的肯定治疗方法。近年来又发展了带泵的新的分流管(Denver分流和

Cordis-Hakim 腹水瓣),可减少阻塞的机会,但并发症仍不少。

③肝移植:原位肝移植成功,患者神志转清,血胆红素下降,凝血酶原时间恢复正常,尿量及尿钠排出量增多,血尿素氮及肌酐下降,肌酐清除率增高。肝功能恢复较快,肾功能约在移植后2 周逐渐恢复,远期预后取决于移植肝的存活情况。

16 并发症

并发症为肝功能衰竭、消化道出血,感染及高血钾等。

17 预后及预防

18 预后

HRS多合并于失代偿性肝硬化和严重肝病,故常先有肝功能衰竭。HRS一旦出现,预后极差,死亡率极高,氮质血症发生后平均寿命少于6周。HRS出现少尿、氮质血症、低血钠、高血钾、低血压、深度昏迷者,罕有存活者。多数死于肝功能衰竭、上消化道出血或严重感染,少数死于肾衰。少数存活者先有肝功能的改善,然后肾功能才逐渐得以恢复。如经治疗后肝病能够迅速改善,或能找出肾衰的诱因并能及时去除者,预后较好。

19 预防

1.去除诱因 尽管HRS发病机制尚未彻底明了,但大都可以找到较明确的诱发因素,因此,去除诱因,对预防HRS的发生有重要的现实意义。

2.补充支链氨基酸、凝血因子、免疫球蛋白等改善肝功能,必要时血流灌注和血液透析可清除体内过多的内毒素、硫醇、血氨等有害物质,暂时替代肝脏功能。

3.慎用利尿剂,禁用肾毒性药物(氨基糖苷类抗生素),小剂量使用多巴胺[2~3μg/(kg/min)],改善肾脏血流灌注。

4.避免一次快速大量放腹水,适当补充清蛋白,维持一定的血浆胶体渗透压。扩张容量:给有SBP的病人应用20%清蛋白的液体扩充血容量(1~1.5g/kg,在1~3天内)以预防肾衰竭。做大量腹水穿刺放液术的病人使用低盐清蛋白(每移除1L腹水用8g低盐清蛋白)以防止放腹水导致的循环衰竭。

20 流行病学

肝肾综合征常常发生于肝硬化、肝功能衰竭的病人,50%~80%的患者死于慢性肝脏疾病。HRS见于肝硬化失代偿住院病人中的4%,1年累计达到18%,5年达到39%。回顾性分析显示因腹水住院的病人中17%患者有HRS,死于肝衰竭的肝硬化病人中50%以上患有HRS,其最常见原因是自发性腹膜炎(SBP),约30%的SBP病人发生肾功能衰竭。

21 特别提示

去除诱因,对预防HRS的发生有重要的现实意义。避免一次快速大量放腹水,适当补充清蛋白,维持一定的血浆胶体渗透压。积极治疗肝脏原发疾病。

治疗肝肾综合征的穴位


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    2019/9/21 5:20:31 | #0
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