与肺损相关的文献报道

相关文献：

• 重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展

  量的白细胞浸润为特征。实验研究发现，运用抗中性粒细胞抗体及抗中性粒细胞血清消耗外周血中中性粒细胞，能明显减轻SAP时肺组织损伤，防止肺损伤的发生，提高生存率，表明SAP时中性粒细胞的活化、聚集在介导肺损伤中起关键作用［1，2］。　　中性粒细胞如何浸润至肺组织并造成肺组织损伤?研究表明，中性粒细胞与内皮细胞的粘附作用是中性粒细胞移行至肺组织的基础，急性胰腺炎（Acutepancreatitis，AP

• 急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治进展

  诱导的雌性幼鼠胰腺炎为模型，应用抗中性粒细胞血清清除循环中的中性粒细胞，结果发现经上述处理的动物不仅胰腺炎的严重程度明显减轻，而且还完全防止了肺损伤的发生。上述结果提示，AP时活化的中性粒细胞在介导肺损伤中起关健作用。　　中性粒细胞与内皮细胞粘附是炎症反应的最初现象，是其进一步移行入肺组织的基础，也是中性粒细胞引起内皮细胞、肺组织损伤的关键。中性粒细胞表面的粘附分子CD11b/CD18与内皮细胞相

• 益气活血化痰法治疗急性肺损伤的研究现状-

  急性肺损伤(AcutelunginjuryALI)是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，由多种炎性介质和效应细胞共同参与，并呈现级联放大的瀑布样炎症继发性损伤和继发性弥漫性肺实质损伤。由于肺毛细血管内皮细胞有肺泡上皮细胞受损，形成弥漫性肺间质及肺泡水肿，从而导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病死率极高，急性肺损伤患者死亡率高达35％～40％，其中28内死亡率25％一30％。因此

• 血管生成素-1对小鼠早期急性肺损伤的保护作用

  核和呼吸杂志》-2007年30卷12期-926-931页医学空间（MEDcyber.com）8月15日消息，该项研究目的是观察血管生成素-1（Ang-1）对油酸致小鼠早期急性肺损伤的保护作用，探讨Ang-1对小鼠早期急性肺损伤血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用96只BALB／c雌性小鼠按随机数字表法分为4组，每组24只。正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0．9ml／kg）；急性肺

• 粘附分子E-selectin在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达

  【摘要】目的探讨粘附分子E-selectin在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用。方法大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠，制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。将实验大鼠分为正常对照组、胰腺炎1、4、8、12、24h组。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分，酶显色法测定血清脂肪酶水平，并测定肺组织湿/干重比;逆转录聚合酶链反应技术检测各组大鼠肺组织E-selectin的表达。结果造模后1h，大鼠即

• 山莨菪碱与EGF联用对实验性ALI的影响

  【摘要】　　目的观察山莨菪碱（654-2）联用表皮生长因子（EGF）对急性肺损伤家兔肺水转运的变化，评价其作用效果。方法32只家兔随机分为4组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组、654-2治疗组及654-2联用EGF治疗组。用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（ALI）家兔模型后即给予654-2及654-2联用EGF治疗，观察不同时段的动脉血氧分压、肺组织形态学变化及左肺叶组织湿质量/干质量

• 信号转导和转录活化因子-3在大鼠急性肺损伤中表达的研究

  【摘要】目的探讨大鼠急性肺损伤（ALI）过程中，信号转导和转录活化因子-3（STAT3）的活化规律，及其与细胞因子白介素-6（IL-6）的相关性。方法健康雌性Wistar大鼠（190±10）g50只，随机分为生理盐水(NS)组(10只)，尾静脉注射NS，2h后处死；LPS模型组（40只），尾静脉注射内毒素（LPS）（5mg/kg），分别于注射LPS后1、2、4、6h时取材。原位杂交法测定肺组织中

• 急性肺损伤的细胞治疗一个现实的梦想？

  美国Burnham等报告,急性肺损伤组患者的生存率与其外周血内皮祖细胞(EPC)的集落数呈显著正相关。[AmJRespirCritCareMed2005,172(7)∶854]动物实验显示,一些骨髓来源的干细胞(如EPC)可经血到达受损肺脏,促进损伤的肺泡上皮和毛细血管内皮修复。该研究纳入45例早期急性肺损伤患者,10例插管患者为对照,还有7名健康志愿者作为健康对照。分离研究对象外周血中的EPC

• 乌司他丁对家兔油酸型肺损伤后血管外肺水肿和肺换气功能的影响

  【摘要】目的研究乌司他丁对家兔油酸型急性肺损伤（ALI）后血管外肺水肿和肺换气功能的影响。方法随机将20只大白兔分为两组，建立油酸型急性肺损伤模型，Ⅰ组于ALI前10min静脉滴注生理盐水5ml，Ⅱ组于ALI前10min静脉滴注乌司他丁1万u/kg。分别于ALI前后测定兔气道压（Paw）、氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）；于ALI后2h取肺组织测定总肺水量（TLW）和肺血管外肺水量（EVLW）

• 异丙酚对高氧肺损伤大鼠氧自由基、IL8及肺组织超微结构的影响

  ［摘要］目的建立大鼠高氧肺损伤模型,观察异丙酚对高氧肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法选取SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只。A组为空气对照组，B组为高浓度氧组(氧体积分数0.80～1.00)，C组为高浓度氧+异丙酚处理组。分别于实验第3、5、7小时每组取8只大鼠,检测血清及支气管肺泡灌洗液中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的活性、丙二醛(MDA)含量及白细胞

• CT对百草枯中毒肺损害诊断价值

  【摘要】目的探索CT对百草枯中毒肺损害影像学改变及其演变过程。方法回顾性分析18例患者（少量组、中量组和大量组）在早期（＜3d）、中期（3～14d）和后期（＞15d）的胸部影像学资料，分析患者肺损害的影像学特点。结果依百草枯中毒患者肺部影像学表现其口服计量的大小和中毒时间的不同而不同，但肺间质改变是百草枯中毒的最终改变。结论CT对百草枯中毒肺损伤的发现和演变有诊断价值，影像表现有一定的特异性。【关

• 机械通气所致肺损伤的生物学标志物研究进展

  【摘要】对于急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者而言，正压机械通气虽然可以挽救生命，但目前临床常用的大潮气量、PEEP及气道平台压等通气方案却会导致患者肺损伤，并对肺损伤的程度、预后和死亡率产生明显影响。近年来，固有免疫应答及炎症反应在机械通气所致肺损伤(ventilator-i

• 新生儿急性肺损伤血中内皮细胞因子变化及意义

  管内皮损伤，并且可激活凝血纤溶功能，使炎症反应、内皮细胞损伤和凝血纤溶功能形成一个复杂网络，相互促进，最终可造成器官功能障碍。　　新生儿急性肺损伤存在炎症反应及内皮细胞严重损伤。内皮细胞因子在新生儿肺损伤中起了重要作用。PAF作为炎性介质参与了新生儿急性肺损伤的病理过程，在疾病早期就明显增高，可能是ALI/ARDS一个启动因子。TM在急性肺损伤中明显增高，反应了内皮细胞损伤，炎症反应及内皮细胞损伤

• 核因子-kappaB与急性肺损伤

  增强这些基因的转录和表达，还可能延缓PMN的凋亡，从而广泛参与基因转录的调节，特别是一些与机体免疫应答反映密切相关的基因的转录和调控。其活化所导致的Tnf-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1等在肺损伤的发病中起着重要的作用。因此NF-κb的激活可能是ALI重要的发病机制，本文通过研究NF-κb的分子生物学特性、激活途径、在肺损伤发病过程中的作用和机制，为肺损伤的治疗提供一条新的途径和思路。许

• 重型颅脑损伤合并大面积肺损伤的诊治分析

  氧，保持呼吸道通畅，监测SaO2、PaO2等血气分析指标，以调节临床用药，呼吸机的频率、潮气量等各种参数，并适当应用呼吸兴奋药及激素治疗，减少炎性渗出，降低肺组织细胞的通透性，起到一定的作用。单纯的肺损伤处理较为简单，当合并重型颅脑损伤时，因肺泡通气或气体交换障碍，而加重脑组织持续性缺氧，形成大面积脑水肿、脑梗塞，导致不可逆的肺脑综合征恶性循环［2］，作为一名基层的神经外科医师，综合分析病情，早期

• 新型蛋白MG53可有效抵御肺损伤

  第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科曾春雨教授、陈垦博士团队和美国俄亥俄州立大学麻建杰教授团队历时2年联合研究发现，新型蛋白MG53对感染、创伤、缺血等多种急性肺损伤具有保护作用，该蛋白能像创可贴一样，即时修复各种损伤对细胞膜造成的“伤口”。相关研究论文日前发表在《自然·通讯》上。创伤、缺血、感染等多种严重的病理生理状态均会导致肺急性损伤，造成局部或全身的炎症反应，形成肺水肿，影响机体的

• 高分子聚合物-肺表面活性物质治疗大鼠肺灌洗诱导的急性肺损伤

  【摘要】目的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肺损伤（ALI）的治疗一直被人们所关注。国外已有研究报道将高分子聚合物如葡聚糖（Dextran）或聚乙二醇（PEG）加到肺表面活性物质（PS）中可以防止和逆转由胎粪或内毒素诱导的急性肺损伤时PS的失活。本研究的目的是观察高分子聚合物和PS是否比单独应用PS治疗大鼠肺灌洗诱导的急性肺损伤更有效。方法35只成熟SD大鼠，体重（271±61）g。应用戊巴

• 氟伐他汀对大鼠放射性肺损伤防治作用的实验研究

  、30、60天较R组高P0.01，说明F组TGF-β1的表达较R组弱。照射后随着肺损伤的加重,TGF-β1在肺组织的表达逐渐增强,而氟伐他汀治疗15天后即可抑制TGF-β1在肺部的表达。3讨论放射性肺损伤病理变化规律，有的学者将其分为四期：早期，此期以渗出为主(0.5～1个月)；中期改变，以肉芽生长为主(2～3个月)；后期改变，以纤维增生为主(3～6个月)；晚期改变，胶原化病变为主（6个月以后）［

• 中药治疗肿瘤放射治疗后损伤的临床研究进展

  因中断放射治疗而延长疗程的几率。韦波等研究显示肿节风水提物有抗氧化损伤的作用，与放化疗结合能明显减轻急性放化疗毒副反应，降低放射性口干的严重程度，对放化疗所致的副反应有一定减毒作用。2中药治疗放射性肺损伤放射性肺损伤是胸部放疗引起的并发症，临床上将放射性肺损伤分为早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化。临床表现为干咳、少痰、吞咽困难、胸闷、胸痛，严重者呼吸困难、低热、血白细胞正常，抗菌治疗无效。

• 西安交通大学实验表明黄芩甙对胰腺炎肺损伤具有保护作用

  本报陕西讯近日，西安交通大学第一医院肝胆外科刘青光教授在一项陕西省中医药科研基金资助课题中研究发现，中药黄芩甙（BA）对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤具有一定的治疗和保护作用。这一发现，为临床防治SAP肺损伤开辟了新途径。SAP是一种既有胰腺本身病变又极易并发多脏器损害的急腹症，其病死率高达25%左右，而急腹症损伤仍是SAP早期常见的死亡原因之一。因此，加强SAP领域的研究，已成为人们关注的热点

• 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识

  急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识(pdf)　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡—毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤(ALI)的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽

• 病毒研究：从机理到临床

  国医学科学院的一支科研团队进行该领域研究已经10年了。记者从该团队了解到，他们围绕SARS病毒主要有两方面的研究：一方面是研究SARS病毒的致病机理，主要是侧重于蛋白质水平，研究SARS病毒引起急性肺损伤的机制；另一方面则是临床药物的研发。类似地，其他一些病原体的致病机理也在探索中，比如禽流感、甲型流感、炭疽病、埃博拉等病毒，还有一些微纳米材料导致急性肺损伤的分子机制，而且特别注重急性肺损伤的转

• 《华佗神方》：[卷四]四一九一·华佗治肺损咯血神方

  香附一钱为末，米汤下，日二服。《华佗神方》汉华佗公元前206年-公元8年

• 药物性肺损伤的临床诊断与治疗

  er.com）8月27日消息，药物性肺损伤诊断有一定困难，有服药史患者新近出现的或持续存在的呼吸系统症状均需除外药物性肺损伤。药物性肺损伤是药物不良反应的一种。指在正常使用药物进行诊断、治疗和预防疾病时,由所用药物直接或间接引起的肺部疾病。中华结核和呼吸杂志三月第三期刊登一项研究，研究者回顾性分析北京协和医院2003年1月至2005年10月就诊的7例药物致肺损伤患者的临床、影像学、病理学特点、治

• 重症胰腺炎并发急性肺损伤的防治

  【摘要】目的探讨重症胰腺炎（SP）并发急性肺损伤（ALI）的危险因素与防治措施。方法对28例重症胰腺炎（SP）病人的临床资料进行回顾性分析，结合ApacheⅡ评分，观察测入住后24～72h内的PaCO2、PaO2/FiO2和呼吸频率与ALI之间的关系，分手术组（10例）和非手术组（18例）2组，并摄床边胸片。结果28例均有不同程度的急性肺损伤（ALI），其中手术组10例中有8例（28.6%）在A

• 急性高氧肺损伤时血浆激活蛋白C减少

  Thorax.2008Nov13.[Epubaheadofprint]凝血途径和激活蛋白C与急性高氧肺损伤的研究。激活蛋白C显着降低严重感染的死亡率，但其在非传染性病因急性肺损伤中的作用目前还不清楚。95％氧气下，通过血管外肺水肺、肺血管通透蛋白和肺泡液体清除来评估损伤程度，结果：高氧72到96小时肺血管通透性和血管外肺水急剧增加。血浆激活蛋白C水平72小时开始下降，96小时降低90％。凝血酶、纤

• 百草枯中毒致肺损伤15例临床分析

  关键词】百草枯中毒肺损伤百草枯（Paraquet,PQ）是一种强烈的杀灭杂草的除草剂，对人、畜有很强的毒性作用。近年来，百草枯中毒在农村地区似有增多趋势。百草枯中毒可以致多器官损害而危及生命，特别是肺损害多不可逆。我院从1997年1月～2007年1月收治急性百草枯中毒致肺损伤15例，分析报告如下。1临床资料1.1一般资料急性百草枯中毒患者15例，男6例，女9例，年龄19～52岁，平均年龄27.7岁

• 急性胰腺炎大鼠氧自由基及肺损伤的动态变化

  本实验旨在动态观察急性胰腺炎(AP)大鼠外周血氧自由基丙二醛(MDA)及肺损伤的变化，结果报道如下。　　一、材料与方法　　SD大鼠48只，体重180～250g，雌雄各半。随机分为2个组：对照组24只，胰腺炎组24只，制备AP动物模型。2个组于术后1、3、6、12h各用6只大鼠取股静脉血0.9ml，2%EDTA0.1ml抗凝，离心后取血浆冻存，测血浆MDA，各时相剖胸及剖腹作大体观察及取肺、胰组织

• 一氧化碳对急性肺损伤时炎性细胞因子作用的初步研究

  【摘要】目的探讨外源性一氧化碳（CO）在急性肺损伤（ALI）发病中产生的影响及其可能的机制。方法随机将30只条件相当的SD大鼠分为三组：健康对照组、LPS组及LPS+CO组。24h测动脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-8、IL-2及TNF含量。并取三组大鼠肺组织，做病理切片及电镜片进行比较。结果LPS组，在静脉注射LPS（大肠杆菌内毒素）后24h其动脉血和BALF中细胞因子IL-

• LacZDNA标记的腺病毒在高氧性肺损伤基因治疗中的转染和致炎作用

  【摘要】目的观察LacZDNA标记的腺病毒在高氧性肺损伤基因治疗中的转染和致炎作用。方法装载LacZDNA的腺病毒在小鼠高氧模型开始前2天经鼻腔送入体内，X-gal染色和β-半乳糖酶活性测定用于确定LacZDNA在肺内转染的分布及其蛋白表达产物的活性;小鼠肺干/湿重比和支气管肺泡盥洗液(BALF)内的蛋白浓度的测定用于鉴定腺病毒在基因治疗过程中可能存在的致炎作用。结果X-gal染色显示LacZD

• 抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

  【摘要】　　目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组，每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷脂酶A2(PLA2)的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组(P<0.05);SOD含量明显高于休克组(P<0.05);磷脂酶A2和

• 急性肺损伤动物模型中S-100蛋白和神经组织病理学改变

  :761-767,April2005.急性呼吸窘迫综合征的存活者由于海马区的损伤可能会出现神经心理后遗症。德国亚琛Rheinisch-Westfalische大学医院的FriesM博士及其同事就急性肺损伤猪模型中低氧血症对海马区及S-100蛋白释放的影响进行了研究，并将其与通过降低吸入氧成分诱导低氧血症的对照组进行了比较。研究人员分别通过反复肺灌洗（肺损伤组；n=7）或降低吸入氧成分（单纯缺氧组

• 高氧所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞凋亡和坏死的研究

  年02月25日中华结核和呼吸杂志2004Vol.27No.7P.465-468为了观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用，首都医科大学学者将54只小鼠置于密闭的高浓度氧气室,另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48和72h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度;并检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度和肺组织中caspase-3的表达及组织分布

• 川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎肺损伤治疗机理研究

  4王兴鹏，徐家裕.川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用及其机制研究.中华消化杂志，1994，14（1）:34-37.15王兴鹏，袁耀宗，徐家裕，等.前列环素、血栓素和氧自由基在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用及川芎嗪的影响.中国病理生理杂志，1994，10（1）:64-67.　　基金项目:天津市自然科学基金资助课题（编号:013612511）作者单位:300100天津市中西医结合急腹症研究所作

• 内毒素性急性肺损伤大鼠肺小动脉BMP-2表达的研究

  2007年06月13日中华麻醉学杂志2006Vol.26No.12P.1093-1097医学空间（MEDcyber.com）6月13日消息，异丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺损伤肺血管的重建，其机制可能与BMP-2、Bax基因表达上调，Bcl-2基因表达下调有关。急性肺损伤是指在严重感染、创伤、休克等打击后出现的，以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征，以呼吸窘迫，顽固性低氧血

• 盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

  2007年08月02日中华麻醉学杂志2007年27卷第一期70-74医学空间（MEDcyber.com）8月2日消息，盐酸戊乙奎醚预先给药可减轻内毒素诱导的大鼠急性肺损伤。急性肺损伤是指在严重感染、创伤、休克等打击后出现的,以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征,以呼吸窘迫,顽固性低氧血症为临床表现的综合征。中华麻醉学杂志一月第一期刊登一项研究，研究者将40只雄性SD大鼠随机分为5组

• 丹参对“二次打击”急性肺损伤大鼠有保护作用

  《中华急诊医学杂志》2007年第16卷第9期中国研究者探讨丹参注射液对“二次打击”急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能的机制。研究者选取Wister大鼠30只，随机分为正常对照组、模型组、丹参干预组。采用“二次打击”法复制大鼠急性肺损伤模型：以油酸（OA）0．2ml／kg从尾静脉注入，4h后，脂多糖（LPS）2mg／kg从另一尾静脉注入。显微镜下观察病理，测肺湿／干比重（W／D），测定支气管

• 部分液体通气对油酸型兔急性肺损伤的治疗作用及其CT影像学表现

  2006年12月15日中国呼吸与危重监护杂志2006Vol.5No.5P.349-3528（重庆）为了观察部分液体通气对油酸型兔急性肺损伤的治疗作用及肺部CT影像的变化。研究者将16只健康成年大白兔经油酸致伤后随机分为二组，常规机械通气组和部分液体通气(PLV)组，每组8只，于各观察时相点检测动脉血气、肺静态顺应性，并于治疗前后行肺部CT扫描。结果PLV组PaO2从(109±22)mmHg升高到

• 异丙酚对大鼠肺损伤的影响

  2007年11月19日中华麻醉学杂志2007年27卷第3期256-259医学空间（MEDcyber.com）11月19日消息，细胞凋亡参与了大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的发生，肠缺血前给予异丙酚可明显减轻肠缺血再灌注后肺损伤。临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液再灌注(reperfusion)，使缺血组织和器官重新得到氧的供应，提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物。在缺血后恢复血流有其不利的一

• 大鼠供肝冷缺血时间与肝移植术后受者肺损伤的关系

  2006年10月12日中华器官移植杂志2006Vol.27No.3P.138-1419（西安）为了探讨大鼠供肝冷保存时间与肝移植术后受者肺损伤的关系。研究者用Wistar大鼠建立原位肝移植模型，按供肝冷保存时间的不同分为5组(n=10)，A组为假手术组，B组、C组、D组及E组的供肝冷保存时间分别为45min、90min、120min及180min。各组大鼠在移植肝恢复血流180min后处死，观察

• 降钙素基因相关肽对大鼠急性肺损伤的治疗作用及其可能机制

  【摘要】目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组，生理盐水对照组、内毒素(ETX)模型组、CGRP治疗组。通过颈外静脉插管给药，给药后4h处死动物，收集大鼠动脉血及肺泡灌洗液(BALF)，测定动脉血氧分压(PaO2)及BALF总磷脂含量(TPL)、表面张力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总蛋白(TP)含量、碱性磷酸酶(AK

• 干细胞疗法或可治疗急性肺损伤

  伊利诺伊大学医学院的科学家对患急性肺损伤老鼠模型的研究表明，成体干细胞(adultstemcell)能够治疗急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)。这项研究报告发表在10月版的《StemCells》杂志上。急性肺损伤的病理特点为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，表现为广泛肺水肿和微小肺不张。由于内皮细胞生命周期较长，新细胞的更新需要2～5年时间，因而在特定时间内，用于修复损伤

• 大承气汤对急性出血坏死性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞的影响

  【摘要】目的观察大承气汤对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）并发急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞的影响。方法SD大鼠经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠（1ml/kg，0.1ml/min）诱发AHNP，AHNP+DT组在造模后30min用大承气汤（10ml/kg）灌胃；AHNP+DEX组在造模后30min经尾静脉地塞米松（0.5mg/100g）注射；AHNP+DT+DEX组则于造模后30min同时给

• 抗胆碱药物防治急性肺损伤的研究探讨

  【摘要】目前急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydysfunctionsyndrome,ARDS）是临床较常见的危重症。在药物辅助治疗等方面的研究虽然有了一些进展，但还没有药物能对ALI/ARDS的治疗有更根本的改变。实验研究与临床观察到抗胆碱药物对急性肺损伤的病情有一定的缓解作用。本文总结了近些年来抗胆碱药物的作用机制，探讨

• 地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响

  2007年04月02日中华急诊医学杂志2006Vol.15No.9P.801-80410（北京）为了探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。研究者将新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(DG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4ml/kg海作者：

• 高碳酸血症对急性肺损伤保护作用及机制探讨的实验研究

  《中华结核和呼吸杂志》2007年第30卷第10期中国研究者探讨了高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。研究者将24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、治疗组、预防组，每组8只。采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型，观察3组兔血流动力学、血气指标的变化；检测肺组织湿／干重（W／D）比、光镜、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）来评估肺脏的损伤程度。通过对肺组织中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛

• 艾荷香烟替代产品对吸烟大鼠所致急性肺损伤的保护作用

  【摘要】目的探讨艾荷香烟替代产品对香烟烟雾所致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法用香烟烟雾使大鼠被动吸烟的方法，复制急性肺损伤的动物模型;同时以艾荷香烟替代产品对模型大鼠进行被动吸烟，观察艾荷香烟替代产品对吸烟所致急性肺损伤大鼠的肺组织及其呼吸系统病理学改变。结果对照组、艾荷香烟替代产品烟熏组、红梅+艾荷香烟替代产品烟熏组、红梅牌烟熏组对大鼠的体重、临床检查、血液学、生化学等差异无显著性（P0.05

• 中性粒细胞凋亡对急性胰腺炎相关性肺损伤的影响

  2006年01月24日中华急诊医学杂志2005Vol.14No.9P.742-7455（合肥）为了研究中性粒细胞(PMN)在急性胰腺炎相关性肺损伤(PALI)中自发性凋亡的变化及与肺损伤的相关性，探讨PMN凋亡在这一过程中的病理意义。研究者采用5%牛磺胆酸钠(TAC)逆行胆胰管注射造成大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型。将36只实验动物随机分为AHNP组、假手术组及地塞米松(DXM)治疗组

• 前列腺素E1对急性肺损伤肺组织核因子κB表达的干预作用

  2006年10月01日中华急诊医学杂志2006Vol.15No.4P.328-33013（杭州）为了建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型，通过观察脂微球前列腺素E1(lipo-PGE1)对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的调控作用和对血清中细胞因子表达的调控作用，探讨PGE1对ALI的保护作用机制。研究者将雄性SD健康大鼠45只随机分成3组，A组:生理盐水组；B组:LPS模型组；C组:LPS+li

• 高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达

  中华急诊医学杂志.2004.013(006).-365-367,i00195％的高氧，另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组；分别于24、48h和72h取出小鼠，评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数；测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布。结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加；而iNOS和eNOS蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平

• 高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达

  2005年02月18日中华急诊医学杂志.2004.013(006).-365-367,i00195％的高氧，另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组；分别于24、48h和72h取出小鼠，评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数；测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布。结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加；而iNOS和eNOS蛋白主要表达

• >>点此搜索更多相关文献