百科词条:肺泡表面活性物质 (最后修订于2010/3/11 10:12:27)[共567字]
摘要:肺泡表面活性物质是存在于正常肺泡内表面的一种能减弱肺泡表面张力的物质。其主要成分为“二棕榈酰卵磷脂”(DPPC)和特殊的脱辅基蛋白(apoprotein)相结合的复杂脂蛋白(表)。系由肺泡Ⅱ型上皮细胞内质网所合成,转移并贮存于板层状包涵体中,随包涵体从细胞内释放,而分布于肺泡的内衬层的液膜。其生理功能有二:(1)使肺泡稳定地保持在扩张状态。当吸气时,肺泡扩张,表面活性物质分布变稀,仅具单分子层,因而对减弱表面张力的功效降低,肺泡容易回缩;当呼气时,肺泡缩小,表面活性物质分布变浓,减弱表面张力之功效提高,使肺泡不致大缩小,防止了“肺不张”。(2)防止肺毛细管中血浆向肺泡渗出。正常血浆胶体渗透压25毫米汞柱(1毫米汞柱=0.133千帕),大于肺循环毛细血管压(10毫米汞柱)。但如肺泡表面张力很大(可达50达因/厘米),与血浆张力相等,会使肺毛细血管周围产生15毫米汞柱负压,此负压与毛细血管压相加,可使血浆外渗的有效滤过压超过血浆胶体渗透压,而造成肺水肿。正常情况下,由于表面活性物质存在,肺泡表面张力明显减小,而避免了肺泡内积水。肺泡表面活性物质在正常肺内不断更新,肺循环血流中断相当时间后,......
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可导致患儿出现颅内出血、截瘫,直至死亡。对可疑颅脑及颈椎损伤患者,应常规做头部CT及颈椎正侧位片检查。溺水是诱发急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的常见病因之一。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤。肺泡表面活性物质灭活,肺顺应性下降,肺泡表面张力增加,肺泡塌陷萎缩,肺泡容积急剧减少,呼吸膜破坏,发生通气/血流比例失调,即使迅速复苏后,肺损伤过程的持续进展,甚至ARDS。尽早行机械通气辅助治疗,及时阻止肺
- 《生理学》复习题
甲肾上腺素对心血管有何作用?血管紧张素有什么作用?25.血管内皮生成的血管活性物质有哪些?各有什么作用?第五章呼吸1.什么叫呼吸?呼吸过程由哪几个环节组成?2.呼吸道平滑肌受哪些因素调节?3.肺泡表面活性物质有什么生理作用?4.肺通气的动力是什么?什么叫呼吸运动?平静呼吸和用力呼吸是如何完成的?在肺通气过程中,肺内压是如何变化的?5.胸内负压是如何形成的?如何表示?有何生理意义?6.何谓弹性阻力?
- 气管切开患者稀化痰液的方法
管切开术后,上呼吸道的加温加湿功能丧失,全部由下呼吸道负担。病人吸入干燥空气后,呼吸道的分泌物因水分丧失而变得粘稠,并损害黏膜的柱状上皮细胞,使纤毛运动受阻。同时,分泌物潴留在支气管中,可导致肺泡表面活性物质减少,肺顺应性下降,而诱发肺部感染,因此,湿化呼吸道对气管切开术后病人是十分重要的[1]。气管切开后,应注意呼吸道黏膜的温湿化,以利于痰液的稀释排除。痰液软化稀释,可提高吸痰的有效性,避免了痰
- 早产儿的智力发育会受影响吗?
畸形及脐带过粗、过短、扭转、打结等均可引起早产。 由于早产儿体温调节功能差,呼吸中枢发育不成熟,易出现呼吸功能紊乱,表现为呼吸浅表,呼吸节律不整齐,呼吸暂停,皮肤青紫,并可导致脑缺氧。另外,肺泡表面活性物质缺乏,易形成肺透明膜病,使缺氧加重。早产儿吞咽和消化功能差,易呕吐、呛奶,引起吸入性肺炎,也可加重缺氧。早产儿肝脏功能不完善,有助于退黄的酶及蛋白均缺乏,使黄疸不能快速消退而出现高胆红素血症。
- 早产儿的护理体会
重为1001~1500g时,暖箱温度为32℃~34℃;体重1000g时,暖箱温度为34℃~36℃。湿度为55%~65%。22吸氧因早产儿呼吸中枢及呼吸器官未发育成熟,易发生呼吸暂停及发绀;因肺泡表面活性物质降低,可致肺透明膜病,还易发生吸入性肺炎、肺不张等疾病。因此要给予吸氧,浓度为30%~40%。但不宜长期持续吸氧,以防晶体后纤维组织增生致视力障碍。23防止低血糖早产儿1天内约有50%出现低
- 高龄外科手术患者的护理
杂且不典型,容易产生并发症或多器官功能衰竭,极易发生麻醉意外及严重的并发症。生理特点[2]:(1)心肌供血不足,心脏舒张、收缩功能减弱,外周循环阻力增加。(2)呼吸道阻力增加,功能残气量增加,肺泡表面活性物质减少,肺通气、换气功能减弱。(3)神经系统反应低,对外界刺激、寒冷、疼痛等反应降低。(4)消化能力降低,胃肠道平滑肌张力性收缩降低,排泄减慢。(5)内分泌系统功能衰退,对血糖、水、电解质、酸碱
- 1例早产超低体重儿的护理体会
改变而调节暖箱温度,每2h测体温1次,使其体温维持在36.0℃~37.2℃。2.2呼吸关护理患儿呼吸系统不完善,呼吸中枢调节功能差,鼻饲管保留影响其呼吸,频发呼吸暂停,伴心率下降,由于没有使用肺泡表面活性物质(家庭条件所限),亦没有使用呼吸兴奋剂。工作人员就用托背辅助呼吸,弹足底等强刺激并加压给氧。吸氧浓度35%~45%,血氧饱和度在95%左右,24h专人监护,严密观察病情,呼吸困难及青紫症状缓解
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